1.2. Синапсы

Межклеточные взаимодействия в нервной системе осуществляется через синапсы - пространства между окончанием аксона и возбудимой мембраной иннервируемой клетки (нейрона, мышечной, железистой клетки). Сигнал в синапсе передается с помощью специального химического вещества, выделяемого нервным окончанием и называемого нейромедиатор (нейротрансмиттер). Выделившийся нейромедиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается со специфическим рецептором на постсинаптической мембране, изменяя его свойства. Изменение свойств рецептора запускает каскад процессов в иннервируемой клетке, сопровождающихся модификацией её функционального состояния (активацией или угнетением). Например, в нервно-мышечном синапсе нервное окончание выделяет ацетилхолин, который, взаимодействуя с холинорецептором, вызывает возбуждение миоцита и его сокращение. Хорошо доказана нейромедиаторная роль таких веществ, как дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глутамат. Огромное количество химических веществ реализуют свое биологическое действие, вмешиваясь (активируя или угнетая) в процесс проведения нервного импульса в синапсах. Иногда такие вещества называют синаптическими ядами.

1.3. Глиальные клетки

Глиальные клетки представлены астроцитами, олигодендроцитами, клетками микроглии. Асторглия тесно ассоциирована с нервными клетками и выполняет роль стабилизатора окружающей нейрон среды. Её значение - формировании гематоэнцефалического барьера (см. ниже).

Олигодандроциты в ЦНС и Шванновские клетки (леммоциты) ПНС окружают аксоны нейронов и образуют миелин. Миелинизирующие клетки, наряду с нейронами, чрезвычайно чувствительны к действию токсикантов, поскольку, имеют цитоплазматические отростки, в которых обменные процессы идут менее интенсивно, чем в перикарионе, а площадь поверхности, доступная для действия токсикантов, существенно больше, чем у клеток других типов. В этой связи, миелин очень часто повреждается при интоксикациях. Поражение может быть связано с первичным повреждением самого миелина (гексахлорбензол, триэтилолово и др.), либо энзимов, регулирующих его обмен (теллур, купризол). Некоторые токсиканты вызывают повреждение миелина, первично разрушая нейроны (таллий), аксоны (н-гексан), кровеносные сосуды (свинец).

Микроглия это фагоцитарная система ЦНС. Значение этих элементов глии для течения токсического процесса не известно.

1.4. Цереброспинальная жидкость.

Цереброспинальная жидкость, секретируемая хориоидальным сплетением (клетки сплетения морфологически напоминают клетки эпителия почечных канальцев), омывает желудочки мозга и резорбируется ворсинками паутинной оболочки мозга. Скорость секреции - 0,3 - 0,4 мл/мин. Абсорбция жидкости начинается при давлении, равном 68 мм водяного столба. С увеличением давления возрастает скорость абсорбции. Цереброспинальная жидкость свободно проникает через эпендиму, выстилающую поверхность желудочков, и находится в прямой связи с экстрацеллюлярной жидкостью мозга. Она распространяется между нервными клетками, очищая межклеточное пространство. Цереброспинальную жидкость называют лимфой мозга. Её состав отличается от состава плазмы крови. В то время как цереброспинальная жидкость содержит чуть больше хлоридов, натрия, бикарбоната и магния, чем плазма, в ней содержится несколько меньше мочевины, глюкозы, калия, кальция и значительно меньше белка (15 - 30 мг/100 мл). Объем цереброспинальной жидкости у взрослого человека составляет около 150 мл. В эксперименте, путем введения токсикантов непосредственно в желудочки мозга лабораторных животных (в цереброспинальную жидкость), можно обеспечить их действие на нейроны, минуя гематоэнцефалический барьер.