Энтеровирусы. Вирусология и патогенез

Насчитывается 70 серотипов энтеровирусов входящих в семейство Picornaviridae (“Pico” - маленький. “rna” - РНК). Подгруппа энтеровирусов включает полиовирусы, Коксаки А и В, ЕСНО - вирусы и новые, так называемые нумерованные ЭВ.

Основной путь заражения - фекально-оральный, менее часто - воздушно - капельный. Незначительная часть ЭВ реплицируются в носоглотке и распространяются по ВДП лимфогенно, основная - проходит в нижележащие отделы ЖКТ. Там ЭВ связываются с рецепторами энтероцитов. Происходит репликация ЭВ, но без цитопатического феномена. Основное место репликации - Пейеровы бляшки. Затем развивается малая  диссеминация с заносом вируса в легкие, ЦНС, печень, сердце. После репликации и накопления вирусов в этих органах развивается большая диссеминация. Наиболее вероятно, что вирус заносится в ЦНС гематогенным путем через хориоидальное сплетение.

В случае гибели больного обнаруживают воспаление в хориоидальном сплетении, желудочках, фиброз сосудистой стенки с деструкцией эпендимального слоя, и фиброзный базальный лептоменингит. Имеются признаки гидроцефалии, повышение числа и размеров субэпендимальных астроцитов.

Энтеровирусы. Эпидемиология

ЭВ инфекции характеризуются преимущественно летней сезонностью. Инфекция передается фекально-оральным путем от пациента к пациенту непосредственно, но ЭВ могут быть выделены из воздуха жилищ, сточных вод. Каждый сезон в определенных географических регионах доминируют только один (несколько) основных серотипов ЭВ. В США 15 серотипов составляют 80% этиологических факторов всех заболеваний. Наиболее часто от больных М. удается выделить вирусы  ЕСНО 9, 11 типа, Коксаки В5.

Основным контингентом болеющих являются дети, преимущественно до 1 года, что объясняется отсутствием перекрестно реагирующих антител. Частота и тяжесть проявлений М. у взрослых существенно ниже чем у детей.

Полиовирусы без последующего развития параличей от больных М. выделяются редко. Вакцинальные штаммы наиболее часто выделяют от больных прооперированных по поводу гидроцефалии с  VA или VP-шунтами вскоре после иммунизации. Ежегодно сообщается ~ о 10 случаях инфекции, где источником заражения послужили вакцинированные, а заболевшими - члены семьи иммунизированного.

Частота полио-инфекции и, возможно ЭВ-менингитов, выше среди лиц, занимающихся спортом. Несколько чаще болеют мужчины. Возможны повторные ЭВ менингиты. Иммунизация против полиомиелита не защищает от ЭВ-инфекций.

Энтеровирусы. Клинические проявления инфекции

Клинические проявления ЭВ менингитов зависят от возраста и иммунного статуса заболевшего. У новорожденных имеется высокий риск системной инфекции, преимущественно Коксаки, при которой часто встречается М. и менингоэнцефалит. Особенно высок риск инфекции при заболевании в первые дни жизни, что подтверждает трансплацентарный путь заражения. Заболевание проявляется лихорадкой, рвотой, отказом от еды и поражением ВДП. Может не быть ригидности, пульсацией родничка. Инфекция обычно прогрессирует с развитием некроза печени, миокардита, некротического энтероколита, ДВС синдрома.

ЭВ-менингиты у новорожденных старше 2 недель обычно имеют благоприятное течение. Более чем у 76% встречается лихорадка, часто двухволновая. Первая волна сочетается с неспецифическими симптомами интоксикации, вторая - с менингеальным симптомокомплексом. Встречаются и другие, неспецифичные симптомы, приведенные в порядке снижения частоты сочетания с менингеальным синдромом: рвота, снижение аппетита, сыпь, диарея, кашель, поражение ВДП, особенно фарингит, миалгии.

Продолжительность заболевания как правило не превышает 1 неделю. Часть пациентов отмечает значительное улучшение самочувствия непосредственно после ЛП. У небольшой части больных старшего возраста, в отличие от детей, инфекция может персистировать в течение нескольких недель.

Хотя в большинстве случаев ЭВ менингиты имеют хороший ближайший прогноз, возможно развитие тяжелых отдаленных последствий инфекции.

Уникальная ситуация создается у пациентов с иммунодефицитом. В отличии от других вирусов, ЭВ элиминируются, в основном, гуморально-опосредованными механизмами.  У пациентов с агаммаглобулинемией развиваются хронические менингиты, чаще всего с летальным исходом.  Хотя у таких больных встречаются периоды, когда вирус не выделяется, его персистенция очевидна. Приблизительно у 50% этих больных развивается ревматологический синдром, наиболее часто - дерматомиозит, который может быть прямым результатом поражения ЭВ соответствующих тканей. Внутривенное, интралюмбальное и внутрижелудочковое введение гамма-глобулина стабилизирует заболевание, но персистенции вируса не прекращает.