Врачам об антипрививочном движении

БЦЖ значимо уменьшала частоту манифестаций брон-

значных по выводам результатов исследований про-

хиальной астмы в 7 и 14 лет у детей с аллергическим

должалась до 2004 г. Но уже в 2002 г. Институт меди-

ринитом в анамнезе и без него. «Защитный» эффект

цины США сделал заявление: «Эпидемиологические

БЦЖ в отношении бронхиальной астмы и атопической

и клинические доказательства опровергают какую-

экземы в Германии был более выражен среди детей

либо причинную связь между вакцинацией и уве-

иммигрантов.

личением риска диабета 1 типа». Два исследования

«Стимулируя синтез IgE в раннем детстве, кален-

из перечисленных выявили еще одно позитивное

дарная вакцинация, особенно вакцины с коклюш-

свойство вакцинации: живая коревая вакцина зна-

ным компонентом и коревая-паротитная-краснушная,

чимо снижала относительный риск диабета в срав-

повышают риск поллинозов».

нении с невакцинированными до 0,69 (0,48–0,98),

Этот тезис продолжает цитироваться в отечествен-

а коклюшная и коревая-паротитная-краснушная

ных вакцинологических компиляциях, хотя за рубе-

вакцины значимо снижали риски диабета в сравне-

жом был отклонен как необоснованный. В случай-

нии с невакцинированными до 0,015 (0,001–0,251)

контрольном исследовании двух независимых когорт

и 0,4 (0,201–0,799), соответственно. Все верхние

из 76 310 и 40 183 английских детей, у которых в течение

пределы доверительных интервалов меньше едини-

семи — восьми лет было диагностировано 7 098 случа-

цы. Это свидетельствует о «защитной» функции вак-

ев сенной лихорадки, установлено, что ни дифтерийно-

цинации в отношении проявлений диабета 1 типа.

столбнячно-коклюшная, ни коревая-паротитная-крас-

Словом, для разговора о календарной вакцинации

нушная вакцины достоверно не увеличивают рисков

как о факторе, провоцирующем манифестацию диа-

поллиноза. Тот же вывод был сделан относительно вакци-

бета, внятных оснований нет.

ны против гемофильной инфекции. Только в группе детей,

— Острая аутоиммунная демиелинизирующая полира-

вакцинированных против коклюша и перенесших это

дикулоневропатия с вялыми парезами — синдром

заболевание, наблюдалось увеличение риска поллиноза.

Гийена-Барре (СГБ) — в антипрививочной литера-

Неонатальная вакцинация БЦЖ в нескольких исследо-

туре рассматривается как следствие иммунизации

ваниях, в отличие от других, не только не увеличивала

инактивированной гриппозной, живыми полиомие-

частоту поллинозов, но и снижала их ожидаемое количе-

литной и коревой-паротитной-краснушной, антираби-

ство иногда вдвое, при этом у вакцинированных в крови

ческой, дифтерийной, столбнячной и конъюгирован-

определялось существенно меньшее содержание общего

ной менингококковой вакцинами. СГБ — серьезная

и аллергенспецифичных IgE. Таким образом, утвержде-

патология с 10%-й летальностью и 20%-й инвалиди-

ние об аллергизирующих потенциях вакцинации — это,

зацией. Фоновая частота СГБ в мире 1,3 (0,4–4,0)

по большей части, дезинформация.

случая на 100 000 населения. Этиология СГБ неиз-

• Индуцированная вакцинами аутоиммунопатология

вестна, хотя ему в большинстве случаев предшеству-

часто муссируется антипрививочной пропагандой в свя-

ют желудочно-кишечные и респираторные инфекции.

зи с заболеваниями еще невыясненного этиопатогенеза.

В 1976 Национальная программа противогриппоз-

Как известно, диабет 1 типа — аутоиммунное забо-

ной вакцинации в США была приостановлена из-за

левание, при котором собственная иммунная система

повышенного риска, якобы, поствакцинального СГБ.

атакует бета-клетки островков поджелудочной железы.

Иммунизация инактивированной цельновирионной

Для возникновения диабета необходима наследствен-

вакциной из штамма A/New Jersey/8/76 (HswlNl)

ная предрасположенность и какие-то внешние воздей-

увеличивала риск СГБ до 0,49–0,59 на 100 000 при-

ствия, вероятно, инфекционные, из которых определенно

витых, то есть в 3,96–7,75 раз относительно неприви-

доказана лишь роль врожденной краснушной инфекции.

тых. Пересмотр материалов по двум штатам (Мичиган

Клиническая манифестация диабета не происходит, пока

и Миннесота) с уточнением диагнозов привел к сни-

аутоиммунный процесс не повредит примерно 80% бета-

жению исходных показателей относительного риска

клеток, на что уходят годы. Частота диабета в развитых

для вакцинированных на 0,5. Адекватная интерпрета-

странах начала неуклонно нарастать со времен Второй

ция происшедшего всплеска частоты СГБ так и не вос-

мировой войны, то есть задолго до увеличения охвата

последовала, но публикации с предположением при-

населения календарной вакцинацией.

чинной связи между вакцинацией и СГБ изредка

— Гипотеза причинной связи диабета с вакцинацией

появляются.

возникла в конце 1990-х годов, как оказалось при про-

Тем временем, число сообщений о СГБ после грип-

верке, была обоснована непрофессионально собран-

позной вакцинации с

конца 70-х стало падать,

ными и подтасованными материалами. Ее убедительно

и относительный риск

вакциноассоциированного

отклонили результаты когортных и случай-контрольных

СГБ снизился до 1,4 (0,7–2,7), что означает всего

исследований, проведенных в Финляндии, США,

лишь один добавочный случай на миллион приви-

Швеции, Германии и Дании. Нижний предел довери-

тых. В 2002–2003 гг. этот показатель упал до 0,4.

тельных интервалов относительного риска диабета

Вакцинация в армии вообще проходила без вре-

для детей, вакцинированных по календарю цельнокле-

менных совпадений с СГБ. На динамику частоты

точной или бесклеточной коклюшной (в комбинации

госпитализаций по поводу СГБ в провинции Онтарио

с дифтерийной и столбнячной), коревой-паротитной-

(Канада) с 1992 по 2004 гг. никак не влияла ни сезон-

краснушной, гемофильной В, живой полиомиелитной,

ность противогриппозной вакцинации, ни введение

флавивирусной и гепатитной В вакцинами, по срав-

ее универсальности в 2000 г. Согласно базе данных

нению с невакцинированными, был меньше единицы,

(с 1990 по 2005 гг.) «Общей врачебной практики

что исключало влияние прививок на возникновение

Англии», частота СГБ в течение 90 дней после вакци-

диабета. Массивная публикация добротных и одно-

нации была 0,76 (0,41–1,4) на миллион привитых, тог-

да как этот же показатель в течение 30 дней с момен-

доказать, что коклюшный компонент вакцины АКДС

та возникновения ОРВИ был 7,35 (4,36–12,38).

в качестве иммуноадъюванта индуцирует «аутоиммун-

Различие в 16,64 (9,37–29,54) раз. Не найдено

ную демиелинизацию» (аллергический энцефаломие-

никаких доказательств увеличения риска СГБ после

лит), либо что в составе вакцины имеется нейроток-

сезонной противогриппозной вакцинации и показа-

син, повреждающий мозг.

на его зависимость от частоты ОРВИ [261, 267].

Этот «патогенетический» подход (как антитеза приня-

За последнее десятилетие в популяционных, эпиде-

тым в современной доказательной медицине) мог бы

миологических и случай-контрольных исследовани-

развиваться и по сей день, если бы не открытие

ях доказано, что коревая, живая полиомиелитная,

(сделанное в 2006 г. австралийскими молекуляр-

коревая-паротитная-краснушная, конъюгированная

ными биологами) у человека спонтанных мутаций

менингококковая и столбнячная вакцины не уве-

гена Sodium Channel Neuronal 1 Subunit (SCN1A),

личивают фоновой частоты СГБ меньше единицы

регулирующего электрический заряд натриевых кана-

на миллион прививок. Теоретически, риск смерти

лов нейрона. Как выяснилось, мутации возникают

от СГБ после вакцинации 1/10 000 000, риск смерти

независимо от вакцинации либо в половых клет-

от гриппа во время эпидемии для невакцинированно-

ках родителей, либо на ранних этапах эмбриогене-

го 1/1000. Различие в 10 000 раз. Словом, антипри-

за. В 14 случаях поствакцинальной тяжелой детской

вивочный миф о поствакцинальном СГБ — непомер-

миоклонической эпилепсии заболевание детей было

ное преувеличение.

обусловлено не повреждением мозга вакцинаци-

— Миф о вакциноассоциированной энцефалопатии

ей (ни воспаления, ни деструкции не обнаружено),

(необратимое повреждение мозга — эпилепсия

а представляло собой генетически детерминирован-

с ментальной регрессией и инвалидизацией) возник

ную возраст-специфичную эпилептическую энцефа-

в Лондоне в 1973 в лекции невропатолога-педиатра

лопатию, не имеющую отношения ни к аутоиммуно-

Wilson’a о нейродегенеративных последствиях имму-

патологии, ни к демиелинизации, и требующую иного

низации детей комбинированной вакциной против

лечения. Вакцинация оказалась лишь сопутствующим

коклюша, дифтерии и столбняка (DTP, аналог отече-

фактором, при этом энцефалопатия закономерно

ственной АКДС) на заседании Королевского меди-

появлялась вне связи с ней.

цинского общества. Были представлены клинические

Предположение о наличии нейротоксина в соста-

материалы 36 детей — жертв вакцинации. Затем

ве коклюшной вакцины противоречит известным

популяционное случай-контрольное исследование,

фактам:

проведенное National Childhood

Encephalopathy

• в технологии производства препарата происходит

Study (NCES), обнаружило 2,4-кратное увеличение

инактивация взвеси коклюшных бактерий вме-

относительного риска энцефалопатии, возникающей

сте с токсинами. Остаточная примесь эндотокси-

у детей в течение недели после прививки с часто-

на

детоксицируется физиологически,

поскольку

той 1/310 000 (1/5 310 000–1/54 000). Оказалось,

адсорбируется гелем гидроксида алюминия;

что примерно четверо из миллиона детей до года

• нейротоксин отсутствует среди 5 известных ток-

в Англии каждую неделю имеют риск проявлений

синов у живых Bordetella pertussis, и на аутопсии

серьезной невропатологии.

фатальных случаев коклюша выявляются цере-

Но повторный анализ материалов Wilson’а и NCES

бральные геморрагии и кортикальная атрофия,

(более 2 млн прививок) не выявил ни одного слу-

но это — вторичное повреждение мозга в резуль-

чая серьезного повреждения мозга, который можно

тате гипоксии;

было бы однозначно интерпретировать как следствие

• токсины не обнаружены в крови привитых в бли-

коклюшной вакцинации. Как выяснилось, первона-

жайшие секунды и минуты неврологического

чальный методический подход имел изъяны диагно-

поствакцинального осложнения.

стики осложнений, ошибки выборки и определения

Предположим, что риск «коклюшной поствак-

времени их появления. В аналогичных исследовани-

цинальной

энцефалопатии» в

самом

деле

—

ях, проведенных в США по результатам 16 тыс. АКДС-

от 0 до 1/300 000 вакцинаций в год. Контагиозность

иммунизаций, кроме случаев фебрильных судорог

коклюша составляет 70–100%, и до массовой вакци-

и эпизодов гипотонии/гипорефлексии без послед-

нации он был распространенным и серьезным забо-

ствий, никаких поствакцинальных

манифестаций

леванием. К примеру, в США в 1922–1931 гг. было

невропатологии не наблюдалось. Случай-контрольное

зарегистрировано около 2 млн заболеваний (с часто-

исследование в базе данных на более чем 2 млн детей

той энцефалопатий 1/12 000–1/1 200)

и 7,3

тыс.

младше 6 лет не обнаружило нарастания относитель-

смертей в год. Можно себе представить, что отмена

ного риска энцефалопатии 1,1 (0,6–2,0) вследствие

вакцинации вызовет нечто подобное и частота истин-

вакцинации.

ных коклюшных энцефалопатий возрастет примерно

Чтобы на основе вариационной статистики кате-

в 2800 раз.

горически отклонить гипотезу причинной связи

— Миф о том, что профилактическая вакцинация

между коклюшной вакцинацией и энцефалопати-

вызывает аутоиммунное воспаление, которое при-

ей (В МКБ-10 такого диагноза нет!) при ее частоте

водит

к

демиелинизирующим

заболеваниям

от 0 до 3,3 на миллион вакцинаций, требуются гигант-

нервной системы, в частности к рассеянному

ские по масштабу, практически неосуществимые

склерозу и оптическому невриту, возник в 90-х

сравнительные исследования. Это

обстоятельство

годах во Франции в связи с началом массового при-

стало поводом для попыток с помощью неадекватно-

менения рекомбинантной вакцины против гепати-

го моделирования на экспериментальных животных

та В. Рассеянный склероз — заболевание с неясным