Гомеостатическая функция почек. Методы исследования. Регуляция осмотического давления
Мембраны клеток проницаемы для воды и не проницаемы для солей. Движение воды через клеточные мембраны по осмотическому градиенту приводит к быстрому выравниванию осмотического давления во всех жидких средах организма: в плазме крови, в тканевой жидкости и во внутриклеточной среде. Избыток воды в организме приводит к уменьшению осмотического давления плазмы крови, вода поступает в клетки, развивается клеточный отек (набухание). Недостаток воды в организме приводит к увеличению осмотического давления плазмы крови, вода выходит из клеток, клетки сморщиваются (обезвоживание). Постоянство осмотического давления регулируется следующим образом: осморецепторы(печени, предсердий и крупных артерий, а также центральные осморецепторы в области гипоталамуса) возбуждаются при уменьшении осмолярности крови (на 1-2% от нормальной величины). Это приводит к торможению секреции антидиуретического гормона(АДГ) нейронамигипоталамуса.
Уменьшение влияния АДГ на реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек приводит к выведению лишней воды (разведение мочи) и возвращает осмотическое давление к норме. Увеличение осмолярности крови стимулирует секрецию АДГ; вода задерживается в организме.
Регуляция объема жидкости в организме
(1) Система АДГ чувствительна не только к изменениям осмолярности крови, но также и к изменению объема циркулирующей крови (ОЦК). Увеличение ОЦК на 5% от нормальной величины вызывает возбуждение волюморецепторов предсердий (рецепторы растяжения) и рефлекторно тормозит секрецию АДГ; диурез увеличивается.
(2) Растяжение предсердий большим объемом крови увеличивает секрецию предсердного натрийуретического гормона (ПНГ), который увеличивает выведение натрия (и воды) почками.
Это приводит к уменьшению ОЦК.
(3) Уменьшение почечного кровотока при уменьшении ОЦК активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Ангиотензин и альдостерон (минералокортикоид надпочечников) увеличивают реабсорбцию натрия (и воды) в дистальных отделах нефронов. Это приводит к увеличению ОЦК.
Регуляция содержания электролитов
В регуляции содержания электролитов участвует, главным образом, альдостерон, который увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию (выведение) калия в дистальных канальцах почечных нефронов. Стимуляторы секреции альдостерона: (1) ангиотензин (клетки юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА) чувствительны к изменениям концентрации натрия в дистальных канальцах почек); (2) гипокалиемия (прямое действие на клетки коры надпочечников); (3) адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ).
Регуляция артериального давления
Основной почечный механизм регуляции объема жидкости в организме, ОЦК и системного АД: (1)при повышении ОЦКкровоток через корковые нефроны почек не меняется (миогенная ауторегуляция кровотока), а кровоток через юкстамедуллярные нефроны (их 5-15% от общего числа нефронов) увеличивается, поэтому в этих нефронах увеличивается СКФ и скорость движения мочи по канальцам. При увеличении скорости движения мочи по петле Генле в юкстамедуллярных нефронах уменьшается активная реабсорбции натрия (не успевает), а значит, уменьшается и осмотическое давление в мозговом веществе почек. В этих условиях почки выводят менее концентрированную мочу, диурез увеличивается. Это приводит к уменьшению ОЦК и системного АД. (2)при понижении ОЦК кровоток через корковые нефроны почек не меняется (миогенная ауторегуляция кровотока), а кровоток через юкстамедуллярные нефроны уменьшается, поэтому в этих нефронах уменьшается СКФ и скорость движения мочи по канальцам. При уменьшении скорости движения мочи по петле Генле в юкстамедуллярных нефронах активная реабсорбции натрия успевает произойти в большем количестве, чем обычно, а значит, осмотическое давление в мозговом веществе почек увеличивается. В этих условиях почки выводят концентрированную мочу, диурез уменьшается. Это приводит к увеличению ОЦК и системного АД.
При понижении ОЦК активация РААС делает почечный механизм регуляции АД более быстрым и эффективным.