- •Введение в патологическую физиологию
- •Методы патологической физиологии
- •Составные части патологической физиологии, как учебной дисциплины
- •Нозология
- •Болезнь
- •Течение болезни
- •Исторически сложившееся направление в учении о болезни
- •Общая этиология
- •Философские категории, лежащие в основе этиологии
- •Причина болезни
- •Взаимодействие причины и болезни
- •Условия возникновения болезни
- •Классификация и характеристика этиологических факторов
- •Основные направления общей этиологии. Теории общей этиологии
- •Общий патогенез
- •Взаимосвязь причины и патогенеза болезни
- •Характеристика процессов и явлений, составляющих основу патогенеза
- •Становление адаптации и компенсации
- •Сравнительная характеристика срочных и долговременных механизмов адаптации и компенсации
- •Причинно-следственные отношения в патогенезе
- •Главное звено патогенеза
- •Специфические и неспецифические механизмы патогенеза
- •Связи между общими и местными явлениями в патогенезе
- •Роль реактивности в патологии
- •Классификация и характеристика отдельных форм реактивности
- •Факторы, влияющие на реактивность животных и человека
- •Классификация и характеристика резистентности
- •Ареактивность клеток
- •Физические и физико-химические факторы
- •Биологические барьеры организма
- •Физиологическая система соединительной ткани
- •Гуморальные факторы неспецифической резистентности
- •Система комплемента
- •Фагоцитоз
- •Классификация и характеристика нарушений фагоцитоза
- •I. Нарушения, связанные с особенностями объекта фагоцитоза.
- •II. Нарушения, обусловленные сопряженными с фагоцитозом системами – нарушения опсонизации
- •III. Нарушения, связанные с количественными и качественными изменениями самих фагоцитов
Классификация и характеристика нарушений фагоцитоза
I. Нарушения, связанные с особенностями объекта фагоцитоза.
Возбудители некоторых инфекций, таких как туберкулез, токсоплазмоз, бруцеллез, простейшие, находясь в фагосоме, выделяют вещества, которые затрудняют или делают невозможным формирование фаголизосомы, в результате чего возбудители данных инфекций персистируют в фагоцитах и поддерживают очаг хронического воспаления. Этот процесс называется незавершенный фагоцитоз. Фагоциты, поглощая частицы неорганических соединений (асбест, кварц, пыль, каменный уголь, цемент), не могут эти частицы переварить или утилизировать. При этом происходит повреждение лизосом, макрофаги погибают и вышедшие из них непереваренные частицы поглощаются новыми макрофагами. В результате поддерживается хроническое воспаление, что приводит к склерозу ткани. По такому принципу развивается силикоз, антракоз и другие пневмокониозы.
II. Нарушения, обусловленные сопряженными с фагоцитозом системами – нарушения опсонизации
К таким нарушениям могу привести:
Иммунодефициты, проявляющиеся нарушениями образования YgG
Нарушения системы активации комплимента, приводящие к нарушению синтеза С3-В.
Нарушение системы пропердина
Дефицит фибронектина
Патологии селезенки
III. Нарушения, связанные с количественными и качественными изменениями самих фагоцитов
Нарушение рецепторов к хемотаксинам и опсонинам.
Нарушение специфического мембранного гликопротеина, обеспечивающего адгезивность мембраны фагоцита
Нарушение микрофиламентов – синдром «ленивых лейкоцитов»
Нарушение микротрубочек – сопровождается появлением гигантских лизосом, которые не могут сливаться в фаголизосому
Нарушение бактерицидных систем лейкоцитов
Нарушение лизосомальных ферментов
Расстройства энергообеспечения фагоцитов – нарушается миграция, хемотаксис и т.д.