Тактика ведения родов при тяжелых формах позднего токсикоза.
Термин HELLP – синдром ( гемолиз-Н (hemolysis), увеличение активности печеночных ферментов-EL (elevated liver enzimes), тромбоцитопения - LP ( low platelets)) впервые предложил в 1985 году L. Weinstein, связывая приведенные нарушения с тяжелой формой пре-эклампсии и эклампсии.
При тяжелых формах гестоза он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной (79 случаев на 1000 рождений) смертностью. Аутоиммунный механизм повреждения эндотелия, гиповолемия со сгущением крови и образование микротромбов с последующим фибринолизом - основные этапы развития HELLP-синдрома при тяжелых формах гестоза.
HELLP-синдром возникает в 3 триместре гестации, чаще при сроке 35 недель. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализующие в правом подреберье или диффузные. Затем появляется рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности. Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются: повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л. АЛТ > 70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л); тромбоцитопения (< 100 х 10*9/л); снижение уровня антитромбина - 3 ниже 70%; внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.
Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) или острая жировая дистрофия печени — это достаточно редкое заболевание, которое обычно развивается в третьем триместре беременности, чаще бывает у первобеременных. Причина острой жировой дистрофии печени не ясна. Некоторые исследователи (Treem W R) указывают на генетическую предрасположенность к этому заболеванию: трансмутацию по альфа-субъединице белка (гуанозин меняется на цитозин), отвечающего за последние стадии бега-окисления липидов. Поэтому у таких женщин заболевание может повториться и при последующих беременностях.
Острый жировой гепатоз беременных развивается обычно между 32-й и 38-й неделями беременности. В самых ранних сообщениях говорится об очень высокой материнской и перинатальной смертности (70 и 90% соответственно), однако в последние годы эти показатели значительно снизились. Это связано с более ранней и точной диагностикой, что позволяет раньше начать лечение и своевременно предпринять родоразрешение.
В клинике заболевания различают два периода. Первый безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй, желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипербилирубинемия за счет прямой фракции; гипопротеинемия (<60г/л); гипофибриногенемия (<2 г/л); невыраженная тромбоцитопения; незначительный прирост трансаминаз.
При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.
Диагноз ОЖГБ можно предположить на основании клинических данных, анамнеза, данных физикального исследования, срока беременности и лабораторных данных. Поскольку ОЖГБ является критическим состоянием, ставить диагноз надо очень быстро, поскольку жизнь беременной зависит от своевременного прерывания беременности. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени, исключение вирусного и лекарственного гепатитов, нарушений со стороны желчевыводящих путей. Очень часто у беременных невозможно выполнить срочную биопсию печени, особенно если у них присутствуют тяжелые нарушения свертывания крови. Поэтому во многих случаях приходится опираться только на клинические данные, опыт терапевта и акушера, что позволяет быстро провести дифференциальную диагностику с другими часто встречающимися болезнями печени.
Акушерская тактика и интенсивная терапия при гестозе
В настоящее время очевидна необходимость дифференциального подхода к выбору объема и специфических компонентов терапии, сроков и методов родоразрешения больных с гестозом с учетом:
- длительности и тяжести течения осложнения:
- срока беременности;
- данных мониторного контроля и параклинических исследований:
- массы тела и зрелости внутриутробного плода;
- выраженности плацентарной недостаточности;
- эффективности проводимого лечения:
- коррекция иммунодефицита.
Базисной терапией для лечения гестоза любой степени тяжести является назначение антиоксидантов, метаболическая терапия с применением антигипоксантов. а также препаратов, купирующих проявления микроциркуляторной дезадаптации.
Основными принципами лечения беременных с гестозом являются следующие:
1. Лечение должно быть патогенетически обоснованным, индивидуальным, дифференцированным, лечение проводится совместно акушером-гинекологом и анестезпхиюгом-реаниматологом только в стационаре в условиях палаты интенсивной терапии.
2. Терапию следует начинать по возможности рано, с появлением первых клинических признаков начавшегося гестоза, проводить непрерывно, практически вплоть до родоразрешения.
3. При уменьшении клинических симптомов и при выписке беременной из стационара, лечение не прекращать и проводить его под наблюдением наиболее квалифицированных специалистов женской консультации.
4. При угрозе преждевременных родов, преждевременном созревании плаценты не назначать терапию, направленную на дальнейшее сохранение беременности (опасность истощения адаптационных возможностей, развития критических состояний матери и плода).
5. Следует исходить из реального положения, что вылечить развившийся и прогрессирующий гестоз (на современном уровне знаний) мы не можем. Поэтому важно остановить его дальнейшее развитие, предупредить более тяжелые формы.
6. Гестоз прекращается с прекращением беременности, однако, после родоразрешения лечение следует продолжать в течение 2-х недель для ликвидации последствий гестоза.
7. При прогрессирующем течении гестоза терапия должна быть направлена на подготовку к родам, быстрое и бережное родоразрешение в интересах матери и плода.
В настоящее время в комплекс лечения входят:
1. Создание лечебно-охранительного режима.
2. Восстановление функции жизненно важных органов.
А)гипотензивная терапия;
Б) инфузионно-трансфузионная и дезинтоксикационная терапия;
В) нормализация водно-солевого обмена;
Г) нормализация реологических и коагуляционных свойств крови;
Д) нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран;
Е) нормализация маточно-плацентарного кровообращения.
3. Быстрое и бережное родоразрешение. Сроки родоразрешения определяются степенью тяжести гестоза и имеют большое прогностическое значение:
— при эклампсии — родоразрешение проводится в ближайшие часы с момента поступления больной;
— при преэклампсии — в случае неэффективности проводимой терапии показано родоразрешение в течение 4-6 ч.;
— при нефропатии тяжелой степени - при отсутствии эффекта от проводимой терапии - в течении 1-2 суток;
— при нефропатии средней степени тяжести - при отсутствии эффекта терапии - 5-7 дней (пересмотреть степень тяжести -вести как нефропатию тяжелой степени).
Терапия гестоза в настоящее время должна проводиться под контролем ЦВД (в пределах 5-10 см. вод. ст.), диуреза (не менее 35 мл в I час), концентрационных ( гемоглобин не менее 70 г/л, гема-токрит не менее 25%, количество эритроцитов не менее 2,5x1 Ох 12/л и тромбоцитов не менее 100х10х9/л ) и биохимических показателей крови (общий белок не менее 60 г/л, трансаминазы ACT, AJ1T, общий билирубин, креатинин в пределах физиологической нормы в зависимости от методики определения), электролитов (К+ не более 5,5 ммоль/л, Na+ не более 130-159 ммоль/л).
Интенсивная терапия тяжелого гестоза. преэклампсии проводится только в отделении реанимации и интенсивной терапии или в палате интенсивной терапии анестезилогом-реаниматологом с обязательным обеспечением анестезиологического, лабораторного, акушерского, неврологического мониторинга. При эклампсии все анестезиологические и реанимационные мероприятия проводятся в операционной. Задача акушера-гинеколога - оценить акушерскую ситуацию, определить состояние внутриутробного плода, обозначить акушерскую тактику и метод родоразрешения.
Необходимо строго придерживаться стандартов в проведении интенсивной терапии. Необходимо избегать полипрагмазии. В назначения врача должны присутствовать только те медикаменты, которые необходимы для поддержания витальных'функций. Основной задачей интенсивной терапии критических состояний является обеспечение потребностей органов и тканей в доставке и потреблении кислорода, то есть коррекции волемического объема и улучшении микроциркуляции.