- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 18 – Эндокринная система.
- •Химия гормонов
- •Гормоны и их физиологические эффекты
- •Гипоталамо-гипофизарная система
- •Передняя доля гипофиза
- •Адренокортикотропный гормон
- •Меланокортины
- •Гонадотропные гормоны
- •Тиреотропный гормон
- •Пролактин
- •Щитовидная железа
- •Тироксин
- •Рецепторы тиреоидных гормонов
- •Функции йодсодержащих гормонов
- •Околощитовидные железы
- •Гормоны
- •Паратиреокрин
- •Обмен минералов и костная ткань
- •Минерализация остеоида
- •Клетки костной ткани
- •Гормональная регуляция
- •Нарушения нормальной функции кости
- •Относящийся к птг белок
- •Надпочечники
- •Стероидогенез
- •Глюкокортикоиды
- •Альдостерон
- •Хромаффинная ткань
- •Аварийная функция симпатоадреналовой системы
- •Поджелудочная железа
- •Физиологические эффекты инсулина
- •Влияние инсулина на обмен углеводов
- •Гомеостаз глюкозы
- •Влияние инсулина на жировой обмен
- •Яичники
- •Плацента
- •Желудок и кишечник
- •Разные органы
Альдостерон
Основной минералокортикоид — альдостерон (рис. 18–12). Нормальная концентрация альдостерона в крови около 6 нг на 100 мл, объём секреции — от 150 до 250 мкг/день. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон), имеют и минералокортикоидную активность, хотя — сравнительно с альдостероном — их суммарный вклад в минералокортикоидную активность не столь велик.
Регуляторысинтезаисекреции(рис. 18–14).
Рис.18–14.Поддержаниебалансаэлектролитоввжидкостяхорганизма. Символами «+» и «-» обозначены стимулирующие и тормозящие влияния. АПФ —ангиотензин-превращающий фермент.
АнгиотензинII— компонент ренин-ангиотензиновой системы — главный регулятор синтеза и секреции альдостерона. Этот пептидстимулируетвыброс альдостерона.
Сердечныйнатрийуретическийфактор(атриопептин)ингибируетсинтез альдостерона.
Na+. Эффекты гипо- и гипернатриемии реализуются через ренин-ангиотензиновую систему.
К+. Эффекты ионов калия не зависят от содержания в крови Na+и ангиотензина II.
Гиперкалиемиястимулируетсекрецию альдостерона.
Гипокалиемиятормозитсекрецию альдостерона.
Простагландины
E1иE2стимулируютсинтез альдостерона.
F1иF2тормозятсекрецию минералокортикоидов.
Травмыистрессовыесостоянияувеличиваютсекрецию альдостерона за счёт активирующего влияния АКТГ на кору надпочечников.
Метаболизм. Альдостерон практически не связывается с белками плазмы крови, по этой причине время его циркуляции в крови (время полужизни) не превышает 15 минут. Альдостерон из крови удаляется печенью, где он трансформируется в экскретируемый почками тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид.
Рецепторальдостерона— внутриклеточный (ядерный) полипептид — связывает альдостерон и активирует транскрипцию генов, в первую очередь генов Na+,K+‑АТФазы и сочетанного трансмембранного переносчика Na+, K+и Cl–. Рецепторы альдостерона обнаружены в эпителиальных клетках почечных канальцев, слюнных и потовых железах. Высокоаффинный рецептор в системахinvitroтакже связывает кортизол, ноinvivoвзаимодействие кортизола и рецептора практически не происходит, так как внутриклеточная 11-гидроксистероид дегидрогеназа превращает кортизол в кортизон, плохо связывающийся с рецептором минералокортикоидов. Следовательно, глюкокортикоид кортизол не проявляет в клетках–мишенях эффекта минералокортикоида.
Функцияминералокортикоидов — поддержание баланса электролитов в жидкостях организма — осуществляется посредством влияния на реабсорбцию ионов в почечных канальцах (дистальные извитые канальцы и начальный отдел собирательных трубочек).
Na+. Альдостеронувеличиваетреабсорбцию ионов натрия.Задержканатрияприводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД.
К+. Альдостеронувеличиваетэкскрецию ионов калия.Потерякалиявызывает гипокалиемию.
Cl–,HCO3–,Н+. Альдостеронувеличиваетреабсорбцию хлора, бикарбоната и почечную экскрецию ионов водорода.
Альдостеронизм(гиперальдостеронизм) — гиперсекреция альдостерона.Причины: аденома или двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, сердечная недостаточность, нефроз, вызванное диуретиками снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК). При альдостеронизме задержка натрия в организме приводит к повышению АД, а потеря калия вызывает гипокалиемию, мышечную слабость, парестезии и тетанию (в тяжёлых случаях).
Гипоальдостеронизм— пониженная секреция альдостерона. При гипоальдостеронизме потеря натрия приводит к гиповолемии, снижению сердечного выброса и кровотока в почках, слабости, артериальной гипотензии, а задержка калия ведёт к гиперкалиемии и нарушениям сердечного ритма.