- •В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
- •Патогенез
- •Диагностика
- •Лечение бронхоэктатической болезни
- •Критерии контроля бронхиальной астмы
- •Классификация
- •1) Обучение больных
- •2) Оценка и мониторинг тяжести ба
- •1.Стрептокиназа 250000ме-30 минут ,затем 100000ме /час -12-24 часов или 1,5 млн ме за 2 часа
- •2.Урокиназа 4400ме/кг- 10 минут затем 4400 ме кг/ч или 3 млн ме за 2 часа
- •3 Альтеплаза 100 мг за 2 часа или 0,9 мг/кг за 15 минут
- •Патогенез
- •Классификация
- •Лечение легочной гипертензии
- •Болезни системы кровообращения
- •Причины
- •Показания к проведению коронарографии
- •Патогенез
- •Суть процедуры – эхокардиографии
- •Выделяют 5 вариантов течения артериальной гипертензии:
- •Лечение трепетания предсердий
- •Внутрижелудочковые блокады.
- •Патогенез
- •Симптомы перикардита
- •Сухой перикардит
- •Экссудативный перикардит
- •Лечение перикардита Терапия острых перикардитов
- •Лечение вторичных перикардитов
- •Диагностика инфекционного эндокардита
- •Лечение инфекционного эндокардита
- •Классификация
- •Болезни органов пищеварения
- •Патогенез
- •С эзофагитом (слизистая оболочка с воспалением, которое отчетливо просматривается при эндоскопии, встречается в 30% случаев). Симптомы гэрб
- •Диагностика
- •Лечение гэрб
- •Классификация
- •Симптомы хронического гастрита
- •Виды процедур
- •Польза физиотерапии при язвенной болезни желудка
- •Симптоматические гастродуоденальные язвы
- •Диспансерное наблюдение
- •Лечение
- •Причины
- •Симптомы желчнокаменной болезни
- •Классификация
- •Диагностика
- •Лечение хронического панкреатита
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Причины
- •При жировом гепатозе из-за метаболических нарушений печень не только накапливает поступающие жиры, но и сама начинает усиленно их синтезировать. Степени и стадии
- •Гистологическая картина
- •Что беспокоит?
- •Диагностика неалкогольного стеатогепатита
- •Диагностические критерии
- •Лечение неалкогольного стеатогепатита
- •Факторы риска
- •Различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах. Классификация
- •Лабораторные исследования
- •Инструментальная диагностика
- •Лечение хронического гепатита
- •Медикаментозная терапия
- •Интерферонотерапия
- •Дезинтоксикационная терапия
- •Терапия аутоиммунного гепатита
- •Классификация
- •Симптомы алкогольного гепатита
- •Диагностика
- •Симптомы
- •Диагностика
- •Лечение болезни Вильсона
- •Симптомы гемохроматоза
- •Диагностика гемохроматоза
- •Лечение гемохроматоза
- •Факторы риска
- •Патогенез
- •Симптомы цирроза печени
- •Диагностика
- •Лечение цирроза печени
- •Немедикаментозные методы
- •Фармакотерапия
- •Хирургическое лечение
- •Осложнения
- •Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания
- •Классификация
- •Симптомы срк
- •Диагностика
- •Лечение срк
- •Диагностика
- •Симптомы болезни Крона
- •Осложнения
- •Похудание вплоть до истощения, нарушения обмена вследствие недостаточности всасывания питательных веществ. Дисбактериоз, гиповитаминозы. Диагностика
- •Лечение
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у пожилых
- •Болезни суставов и соединительной ткани
- •Клиника ра:
- •Диагностика ра:
- •Лечение ра.
- •Симптомы узловатой эритемы
- •Диагностика узловатой эритемы
- •Лечение узловатой эритемы
- •Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3-12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Диагностика реактивных артритов
- •Лечение реактивных артритов
- •Классификация
- •Симптомы болезни Бехтерева
- •Диагностика
- •Лечение болезни Бехтерева
- •Прогноз и профилактика
- •Патогенез
- •Классификация
- •Симптомы остеопороза
- •Наследственный остеопороз
- •Немедикаментозное лечение
- •Физиотерапия
- •Хирургическое лечение
- •Болезни почек и мочевых путей
- •Противопоказания
- •Симптомы интерстициального нефрита
- •Лечение интерстициального нефрита
- •Прогноз и профилактика
- •Симптомы диабетической нефропатии
- •Лечение диабетической нефропатии
- •Лечение подагрической нефропатии
- •Экстракорпоральные методы детоксикации
- •Болезни системы крови
- •1. Химиотерапия:
- •I стадия (начальная, 5 и более лет):
- •Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:
- •Причины лимфогранулематоза
- •Классификация лимфогранулематоза
- •Симптомы лимфогранулематоза
- •Диагностика лимфогранулематоза
- •Лечение лимфогранулематоза
- •Прогноз при лимфогранулематозе
- •Классификация
- •Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:
- •Гетероиммунная пурпура
- •Аутоиммунная тромбоцитопения
- •Трансиммунная тромбоцитопения
- •Симптоматика
- •Симптомы острой лучевой болезни
- •Осложнения острой лучевой болезни:
- •Диагностика острой лучевой болезни
- •Лечение острой лучевой болезни
- •Диагностика
- •Тактика ведения больных
- •Классификация синдрома длительного сдавления
- •Ожоговый шок
- •Острая ожоговая токсемия
- •Септикотоксемия и реконвалесценция
- •Диагностика
- •Лечение
- •2) Дополнительные методы исследования (дми):
- •Типы морфологических реакций при туберкулезном воспалении.
- •Группы детей с повышенным риском заболевания туберкулезом
- •Первичный туберкулез
- •Диагностика лтби (латентной туберкулезной инфекции)
- •Рекомендуемый подход к диагностике тб у детей
- •Туберкулезная интоксикация
- •Диагностические критерии
- •Диагностические критерии туберкулеза у детей
- •106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.
- •Клинические особенности туберкулезного менингита.
- •Принципы лечения туберкулеза:
- •Методы лечения
- •Патогенетическая терапия
- •Основные принципы химиотерапии
- •Правильное определение продолжительности курса химиотерапии.
- •Режим химиотерапии
- •Типы побочного действия противотуберкулезных препаратов
- •Принципы лечения сахарного диабета
- •Классификация
- •Диагностика
- •Физикальное обследование
- •Терапия радиоактивным йодом 131i
- •4) Субклиническая форма
- •Инвазивная диарея, этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с другими диареями
- •Осмотическая диарея, этиология, патогенез, дифференциальная диагностика с другими диареями
- •Регидратационная терапия.
- •1) Определение суточного количества жидкости (на кормление, питье, инфузию).
- •Реферат
- •Семипалатинск
- •Основные клинико-лабораторные синдромы при поражениях печени
- •1) Преимущественно-локальные формы:
- •2) Генерализованные формы:
- •1) Карбункулезная:
- •Вирус иммунодефицита человека (вич)
- •2. Ассимптомная стадия вич-инфекции
- •Классификация вич-инфекции для подростков и взрослых [Центр по контролю за заболеваниями, сша, 1993]
- •Клиническая классификация вич-инфекции
- •Диагностический алгоритм паренхиматозной желтухи
- •Дифференциальный диагноз желтух.
- •Менингеальный синдром
- •Алгоритм действий при гиповолемическом шоке, эксикозе:
- •Лечение гиповолемического шока
- •Инфекционно-токсический шок, диагностика, клиника, неотложная терапия.
- •Отек головного мозга
- •Менингококковая инфекция.
- •Синдром инфильтрации лёгочной ткани
- •Изменение корней легких. Расширение средостения
- •Паранеопластические синдромы при раке бронхов
- •Важнейшие направления метастазирования при раке бронхов, симптоматика, диагностика
- •1. Оцените риск ранней смерти
- •4. Исследования, рекомендуемые в случае необходимости расширенной диагностики:
- •Диагностика гипотонии
- •Дифференциальная диагностика кардиомегалии
- •1) Внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:
- •2) Наружное сдавление просвета глотки и пищевода:
- •2) Повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:
- •2) Двигательные нарушения:
- •1) Цирроз печени
- •3) Тромбоз воротной вены
- •1) Хронический констриктивный перикардит
- •2) Правожелудочковая сердечная недостаточность
- •1) Нефротический синдром
- •Диагностика
- •Этиологическая диагностика
- •2. Заболевания легких и органов грудной полости:
- •Квалифицированная помощь
- •Наиболее часто в популяции встречаются:
- •Диагностика тахиаритмий
- •К основным из них относят:
- •Лечение тахиаритмий
- •Существует несколько способов лечения тахиаритмий:
- •Этиология и патогенез правожелудочковой недостаточности
- •Последствия правожелудочковой недостаточности
- •Клиника кетоацидотической комы
- •Диагностика кетоацидотической комы
- •Лечение кетоацидотической комы
- •Этиология
- •3. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса:
Противопоказания
Выделяют ряд абсолютных и относительных противопоказаний к проведению чрескожной биопсии почек. Категорически запрещено назначение процедуры при следующих состояниях:
-
Единственная почка.
-
Поликистоз, гидронефроз.
-
Аневризма почечной артерии.
-
Тромбоз почечных вен.
-
ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и др.
Нефробиопсия не проводится и при остром гнойном воспалении органа и его туберкулезном поражении. Наличие кожных заболеваний с микробным компонентом, например, бактериальной экземы, с локализацией элементов сыпи на коже предполагаемого места пункции также препятствует выполнению процедуры.
Относительные противопоказания к проведению биопсии почки:
-
Артериальная гипертензия, которая плохо поддается контролю.
-
Гипокоагуляция и тромбоцитопения.
-
Выраженная почечная недостаточность (сывороточный креатинин более 0,44 ммоль/л).
-
Нефрокальциноз и узелковый периартериит.
-
Патологическая подвижность почки.
-
Выраженный атеросклероз.
Кроме того, обычно врачи не назначают биопсию почки женщинам в дни, которые предшествуют менструации. По возможности, для процедуры выбирают дату во время первой фазы цикла.
79. Хронический пиелонефрит: этиология и патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Критерии выбора антибактериальных лекарственных средств.
Хронический пиелонефрит – хроническое неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, развивающееся первоначально в чашечно-лоханочной системе (ЧЛС) и распространяющееся в дальнейшем на тубулоинтерстиций (мозговой слой) и корковое вещество почек.
Этиология хронического пиелонефрита: грамотрицательные бактерии кишечной группы (Escherichia coli, Proteus mirabilis), Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosae, смешанная флора.
Патогенез хронического пиелонефрита:
1. Пути инфицирования почек:
а) урогенный (восходящий) – основной путь, преобладает при хроническом пиелонефрите и у женщин
б) гематогенный – на фоне сепсиса или эпизодов бактериемии, преобладает при остром пиелонефрите и у мужчин
Чаще всего болеют: дети до 7 лет (из-за анатомических особенностей развития мочеполовой системы; девушки и женщины 18-30 лет с началом половой жизни, беременностью или родами; женщины в период менопаузы (при снижении уровня эстрогенов изменяется вагинальная флора - уменьшение числа лактобактерий и их замена кишечной палочкой); мужчины в пожилом возрасте (ДГПЖ); мужчины и женщины с МКБ.
2. Способствующие факторы: МКБ; аномалии развития мочевыделительной системы, нефроптоз; ДГПЖ; воспалительные заболевания близлежащих органов (колит, аднексит, аппендицит, простатит); общие заболевания (СД, ожирение); беременность; функциональные нарушения мочевых путей (пузырно-мочеточниковый рефлюкс), особенно при переполненном мочевом пузыре.
3. Причины перехода острого пиелонефрита в хронический:
а) имеющиеся причины нарушения оттока мочи
б) неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита
в) образование L-форм бактерий, способных длительное время персистировать в организме
г) хронические сопутствующие заболевания (СД, ожирение, болезни ЖКТ, тонзиллит и др.)
д) иммунодефицитные состояния
Фазы течения хронического пиелонефрита:
1) обострение (активный воспалительный процесс)
2) латентная фаза
3) ремиссия (клиническое выздоровление)
Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью, что в конечном итоге приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе – к ХПН.
Клинические проявления хронического пиелонефрита:
Субъективно - общие жалобы: слабость, снижение работоспособности, аппетита, головные боли и специфические:
- боли в поясничной области, чаще односторонние, ноющего характера, реже – интенсивные; могут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро
- дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание из-за сопутствующего цистита, умеренная полиурия из-за поражения канальцев)
- выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок
- познабливание при выраженном обострении, иногда скоропреходящие подъемы температуры тела до 38,5-39° С с нормализацией к утру
- повышение АД, головные боли, головокружения (АГ из-за снижения продукции депрессорных простогландинов в мозговом слое почек)
Объективно:
- бледность кожи и видимых слизистых оболочек
- пастозность лица (но для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки)
- болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя)
- симптом Тофило - в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть
- увеличение левой границы сердца, приглушенность тонов, негромкий систолический шум на верхушке (признаки АГ)
- при прогрессировании заболевания – клиника ХПН, для которой характерно большее снижение функции почек в период обострений (при повышении температуры, пиурии, увеличении процента активных лейкоцитов) и некоторое восстановление функции почек (иногда даже с повышением относительной плотности мочи и улучшением биохимических показателей) при стихании воспалительного процесса под влиянием лечения
Клинические формы хронического пиелонефрита:
а) латентная форма – скудная клиническая симптоматика, больных беспокоит немотивированная слабость, познабливания, иногда никтурия и неинтенсивные боли в поясничной области
б) рецидивирующая форма – чередование периодов обострений и ремиссий; в период обострения клиника и лабораторные данные отчетливы, в фазе ремиссии клинико-лабораторные проявления болезни постепенно затихают
в) гипертензивная форма – в клинике преобладает синдром АГ
г) анемическая форма – в клинике преобладает анемический синдром (из-за нарушения продукции эритропоэтина)
д) септическая форма - развивается в периоде очень выраженного обострения, характерны высокая температура тела, потрясающие ознобы, тяжелая интоксикация, гиперлейкоцитоз, нередко бактериемия.
е) гематурическая форма - в клинической картине на первый план выступает макрогематурия
Диагностика хронического пиелонефрита:
1. Инструментальные исследования
а) обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.
б) рентгеноурологическое исследование:
1) экскреторная урография - выявляется снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек, позднее - деформация и сближение чашечек, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазии, асимметрия размеров почек; увеличение ренально-кортикального индекса (норма 0,37-0,4), признак Хадсона (уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с ее толщиной в средней части)
2) ретроградная пиелография - определяется деформация чашечно-лоханочной системы, возможно выявление врожденных аномалий почек
в) хромоцистоскопия: нарушение выделительной функции почек с обеих или с одной стороны.
г) радиоизотопная ренография: асимметрия в поражении почек, нарушение экскреторного сегмента.
д) радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений.
е) ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность почечной паренхимы, уплотнение сосочков почек, тени в лоханках (песок, мелкие камни, склероз сосочков), неровности контура почек, иногда уменьшение толщины паренхимы.
2. Лабораторные исследования:
а) OAK: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ.
б) ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи)
в) проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл мочи) - преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 тыс., эритроцитов – 2 тыс.)
г) проба по Зимницкому - снижение плотности мочи в течение суток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1010 до 1025 г/л)
д) БАК: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, 2- и γ-глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.
е) преднизолоновый тест - применяется для выявления скрытой пиурии и активного воспалительного процесса в почечной паренхиме (под влиянием ГКС из очага воспаления выходят и появляются в моче только «активные», «живые» лейкоциты); утром больной собирает среднюю порцию мочи (контроль), затем внутривенно вводят 30 мг преднизолона в 10 мл физ. р-ра и трижды с часовым интервалом собирают среднюю порцию мочи для анализа; в каждой порции определяют количество бактерий, форменных элементов и «активных» лейкоцитов в 1 мл мочи; тест положительный, если хотя бы в одной порции количество лейкоцитов увеличивается вдвое и при этом появляются активные лейкоциты.
ж) исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину - производится суправитальная окраска мочи генцианвиолетом и сафронином; при отсутствии инфекции в мочевых путях протоплазма лейкоцитов мочи окрашивается в темно-голубой цвет, ядра – в красный, при наличии хронического пиелонефрита выявляются
«бледные» лейкоциты с бледно-голубой протоплазмой и бледно-голубым ядром, увеличенных размеров, многодольчатым ядром, зернистостью в цитоплазме (клетки Штернгеймера-Мальбина – живые, активные лейкоциты из очага воспаления в почечной ткани)
Принципы лечения хронического пиелонефрита.
Основные задачи при лечении пиелонефрита: 1) устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; 2) назначение антибактериальных или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограммы; 3) повышение иммунной реактивности организма.
1. Обильное питье (количество мочи не менее 2 л/сут), жидкость ограничивать только при затруднениях к оттоку мочи; при обострении, АГ – ограничение соли до 4 г/сут
2. Санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес, холецистит, аднексит и т.п.)
3. Этиотропная терапия:
- АБ: бета-лактамные (пенициллин, амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений), макролиды (азитромицин, кларитромицин, спирамицин), фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, левофлоксацин)
- уросептики: сульфаниламиды: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), нитрофураны (фурагин, фурадонин)
4. Фитотерапия:
- диуретическим эффектом обладают: толокнянка, лист брусничника, полевой хвощ, земляничник, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, трава и корень петрушки
- противовоспалительным эффектом обладают: зверобой, лист и почки березы, подорожник, календула, эвкалипт, ягоды клюквы, брусника, ромашка аптечная.
Этиотропная терапия - до исчезновения бактерий, затем в течение 3-6 месяцев прерывистая антибактериальная терапия (по 10 дней каждого месяца), в интервалах между циклами (оставшиеся 20 дней) – лекарственные травы.
5. Симптоматическое лечение (гипотензивные препараты и др.).
6. Физиотерапевтическое лечение: электрофорез фурадонина, эритромицина, кальция хлорида на область почек; УВЧ; тепловые процедуры.
7. Санаторно-курортное лечение в фазу ремиссии у питьевых источников (главный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн)
8. Оперативное лечение показано при абсцессе почки и при выраженных устранимых нарушениях уродинамики.
Лечение тяжелого обострения хронического пиелонефрита: в/в или в/м цефалоспорины II и III поколений, аминогликозиды, фторхинолоны (пефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), аминопенициллины с ингибиторами β-лактамаз; при септических состояниях, сопутствующих пиелонефриту, – карбапенемы (тиенам или меропенем по 500 мг 3 раза в сутки).
МСЭ: общие сроки ВН от 12-16 дней при легкой форме до 30-45 дней при тяжелой форме обострения ХПН.
Реабилитация: диета, санация очагов инфекции, плановая противорецидивная терапия, поливитаминотерапия, санаторно-курортное лечение (основной лечебный фактор – минеральные воды внутрь и в виде ванн - курорты Железноводск, Трускавец, Славяновский и Смирновский минеральные источники)
80. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика, прогноз.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – группа длительно протекающих (не менее 1 года) иммунновоспалительных заболеваний почек, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующихся первичным поражением клубочкового аппарата почек с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.
Этиология ХГН:
1) следствие не излеченного или своевременно не диагностированного ОГН
Предрасполагающие факторы для хронизации ОГН: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.
2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)
3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)
4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)
Патогенез ХГН:
Аналогичен патогенезу ОГН (см. вопрос 50), но при этом макрофагальная реакция организма оказывается недостаточной и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.
Патоморфология ХГН: воспаление клубочков (инфильтрация клетками воспаления); очаговая или диффузная пролиферация мезангиальных, эпителиальных или эндотелиальных клеток.
Морфологические варианты ХГН:
1. Невоспалительные:
а) минимальные изменения клубочков – гистологические изменения клубочков выявляются лишь при электронной микроскопии, при световой они кажутся интактными; клинически выраженный нефротический синдром с массивными отеками; очень эффективны ГКС (отеки могут исчезнуть за первую неделю терапии); благоприятный прогноз (ХПН развивается редко)
б) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – гистологически в части клубочков – склероз отдельных капиллярных петель; характерен для ВИЧ-инфекции, парентерального введения наркотиков; клинически - персистирующая протеинурия или нефротический синдром в сочетании с эритроцитурией и АГ; течение прогрессирующее, прогноз серьезный (один из самых неблагоприятных морфологических вариантов)
в) мембранозный (мембранозная нефропатия) – гистологически диффузное утолщение стенок капилляров клубочков с их расщеплением и удвоением, массивные отложения ИК на базальной мембране; часто ассоциирован с ВГВ; клинически – протеинурия или нефротический синдром; течение относительно благоприятное
2. Воспалительные:
а) мезангиопролиферативный – гистологически пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангия, отложение ИК в мезангии и под эндотелией; клинически – преимущественно протеинурия и/или гематурия, реже – нефротический синдром и АГ; течение относительно благоприятное.
Болезнь Берже (IgA-нефропатия) - мезангиопролиферативный ГН с отложением в клубочках IgA – самая распространенная причина ХПН (особенно у мужчин 10-30 лет); чаще заболевают дети; клинически - эпизодическая гематурия, совпадающая по времени ОРВИ, легкая протеинурия, гипертензия, очень редко - нефротический синдром; в сыворотке крови характерно повышение уровня IgA.
б) мезангиокапиллярный – гистологически выраженная пролиферация мезангиальных клеток с их проникновением в клубочек, удвоение базальной мембраны; может быть связан с ВГС, с криоглобулинемией; клинически – протеинурия, гематурия, часто – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный вариант с прогрессирующим течением и развитием ХПН
в) фибропластический – гистологически склероз мезангия, сосудистых петель клубочков с образованием множественных сращений между петлями капилляров и листками капсулы клубочка; клинически – нефротический синдром и АГ; неблагоприятный прогноз (чаще встречается в исходе других ХГН – терминальный нефрит)
Клинические варианты ХГН:
а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)
б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГ
в) гипертоническая форма (20%) – клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдроме
г) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)
д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)
Диагностика ХГН основана на выявлении ведущего синдрома – изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ (особенно с повышением диастолического АД) клинически и с помощью лабораторных исследований мочи (как при ОГН).
Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек (противопоказана при единственно функционирующей почке; гипокоагуляции; правожелудочковой недостаточности; подозрении на тромбоз почечных вен; гидро- и пионефрозе; поликистозе почек; аневризме почечной артерии; нарушении сознания; подозрении на злокачественное новообразование)
Прогноз ХГН определяется его морфологической формой, в исходе болезни - ХПН из-за прогрессирования гломерулосклероза с развитием вторично-сморщенной почки.
Лечение ХГН:
1. Диета: нефротическая и смешанная форма – NaCl не более 1,5-2,5 г/сут, пищу не солить, животный белок 1-1,5 г/кг; при гипертонической форме – умеренно ограничить NaCl до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов; при латентной форме - питание без существенного ограничения, полноценное, разнообразное, богатое витаминами, но без раздражающих продуктов. NB! Длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
2. Для подавления активности процесса при серьезных формах заболевания - иммуносупрессивная терапия:
а) ГКС – преднизолон в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах перорально в 2-3 приема или однократно утром длительно (1-4 мес) с последующим медленным снижением дозы; возможен альтернирующий режим (через день однократно утром двойная суточная доза); при высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме показана пульс-терапия.
б) цитостатики – показаны при активных формах ХГН с высокой вероятностью прогрессирования, при противопоказаниях, отсутствии эффекта или появлении побочных эффектов от ГКС - алкилирующие агенты (циклофосфамид 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); обладают рядом побочных эффектов, самые тяжелые - супрессия костного мозга, присоединение инфекции, недостаточность гонад.
в) циклоспорин А (начальная доза 3-4 мг/кг/сут) – показан при ХГН с минимальными изменениями клубочков, фокальном сегментарном гломерулосклерозе
Варианты пульс-терапии ГКС и цитостатиков при ХГН:
1) пульс-терапия метилпреднизолоном – до 20 мг/кг в/в капельно на 400 мл физраствора с 10.000 ЕД гепарина (т.к. ГКС вызывают гиперкоагуляцию) 2-3 дня, повторить 3-4 раза с интервалом 10 дней
2) пульс-терапия циклофосфамидом - 10-20 мг/кг 1 раз в 4 недели с повторением от 6 до 12-14 пульсов
3) пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом в тех же дозах с интервалом 10-14 дней с повторением 2-4 раза и с последующим введением только циклофосфамида от 6 до 12 пульсов.
3. Неиммунная нефропротективная терапия – доказана эффективность 4-х методов:
а) ИАПФ и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину – снижают давление в приводящих и отводящих артериолах, что является профилактикой гломерулосклероза
б) гепарин (20000 ЕД п/к минимум 3 недели под контролем свертывающей системы)
в) дипиридамол (150-200 мг/сут в течение 3-9 месяцев)
г) статины (15 мг/сут) для борьбы с гиперхолестеринемией и атеросклерозом
Диспансеризация – пожизненно: при латентной и гематурической форме 2 раза/год, при гипертонической форме 1 раз в 1-3 мес., при нефротической и смешанной форме – ежемесячно или 1 раз в 2 мес (выполняется весь объем клинико-лабораторного исследования). При обострении ХГН – временная нетрудоспособность 25-45 дней в зависимости от тяжести течения.
81. Интерстициальные нефриты: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Особенности лекарственных интерстициальных нефритов.
Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки. Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:
-
Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов.
-
Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
-
Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
-
Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
-
Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).
Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями.
Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:
-
Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
-
Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.
При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.