Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков — гломерулярная микроангиопатия. Наиболее часто развивается у лиц, заболевших ИЗСД в детском и юношеском возрасте.

Неспецифические поражения почек

Среди неспецифических поражений почек у 40—70% лиц с сахарным диабетом встречаются инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Склонность к воспалительным процессам обусловлена прежде всего висцеральной нейропатией, ведущей к снижению тонуса мочевого пузыря и другим расстройствам уродинамики.

№6 Осложнения СД. Механизмы развития.

В методичке стр. 73

Механизмы развития:

Диабетическая кома — состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом.

Диабетический кетоацидоз — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови , образованных в результате нарушения обмена жирных кислот и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Ги́перосмолярная кома — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%.

Лактацидемическая кома - коматозное состояние, которое характеризуется незначительным уровнем гликемии, снижением щелочного резерва крови и повышением уровня молочной кислоты в крови.

Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина.

В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз.

Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза.

В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

№7 Нарушения липидного обмена, гиперлипемии.

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме.

1. Гиперлипемия алиментарная  наблюдается через 2-3 ч после нагрузки жиром. Через 9 ч содержание жира в крови возвращается к норме. Нарушение образования гепарина, активирующего липолипазу, спленэктомия, блокада системы мононуклеарных фагоцитов способствуют более высокой и длительной гиперлипемии. Такой же эффект вызывает хлорид натрия, желчные кислоты; 2. Гиперлипемия ретенционная  наступает вследствие задержки жира в крови в связи с изменением соотношения белковых фракций крови; 3. Гиперлипемия транспортная возникает при обеднении печени гликогеном (голодание, сахарный диабет), а также при повышенном образовании адреналина, кортикотропина, соматотропина, тироксина. 

№8 Ожирение

Ожирение - это патологическое увеличение веса за счет избыточного накопления жира.

• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия).

Разновидности местного ожирения:

- Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

- Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

- Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к традиционному лечению и, как правило, в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

- Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается в возрасте старше 30—35 лет.

- Гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

- Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) — самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

- Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

- снижение энергозатрат (и следовательно, расхода триглицеридов жировой ткани),

- активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты». Это является результатом дефицита лептина или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, повышающего аппетит и усиливающего чувство голода).

Первичное ожирение - не просто следствие переедания, а результат действия многих факторов, т.е. ожирение - полигенное заболевание.

• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Ожирение связано с заболеваниями:

• ишемическая болезнь сердца,

• гипертоническая болезнь,

• сахарный диабет,

• злокачественные опухоли,

• желчнокаменная болезнь и некоторыми другими.

Остеохондроз (разрушение и истончение межпозвоночных хрящей с защемлением межпозвоночных нервов) чрезвычайно распространенное заболевание. Но у полных людей вследствие ежедневной чрезмерной нагрузки на позвоночник оно встречается гораздо чаще.

Также люди, имеющие избыточный вес, раньше стареют и меньше живут. Подсчитано, что при ожирении второй степени продолжительность жизни в среднем на 5 лет, а при ожирении третьей степени в среднем на 10–15 лет короче, чем у лиц с нормальным весом.

Ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину, вызывает нарушения углеводного обмена, что приводит к развитию сахарного диабета.

№9 Дислипопротеинемии. Эндотелиальная дисфункция.

Дислипопротеинемии — наследственные или приобретенные состояния, характеризующиеся нарушением синтеза, катаболизма, удаления из циркуляции липопротеинов и липидов, что приводит к нарушению содержания их в крови или появлению необычных или патологических липопротеинов.

Эндотелиальная дисфункция – Нарушение функции эндотелия - слоя специализи-рованных клеток, выстилающих изнутри сосуды всех органов и тканей.

Лежит в основе многих и многих заболеваний. В том числе гипертонической болезни, атеросклероза, коронарной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности, диабета и инсулиновой резистентности, эндокринных возрастных нарушений, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний, заболеваний костей и суставов и т.д.

№10 Метаболический синдром. Его роль в развитии различных форм патологии.

Метаболический синдром (МС) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также артериальная гипертензия.

Висцеральный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа.

При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных.

В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.

Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможены осложнения: инфаркт и инсульт.

№11 Атеросклероз( понятие факторы риска, патогенез, последствия)

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда).

Факторы риска

• курение (наиболее опасный фактор)

• гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл)

• артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт. ст. диастолическое АД > 90 мм рт. ст.)

• сахарный диабет

• ожирение

• малоподвижный образ жизни (гиподинамия)

• эмоциональное перенапряжение

• неправильное питание

• наследственная предрасположенность

• постменопауза

• гиперфибриногенемия

• гомоцистеинурия и гомоцистеинемия

• гипотиреоз

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в Интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. 

Интима- внутренний слой артерии или вены, находящийся под внешней оболочкой (эластической мембраной) и мышечной оболочкой, состоит из одного слоя клеток эндотелия и соединительнотканной эластичной прослойки — субэндотелия.

Последствия атеросклероза:

• Инфаркт миокарда,

• инсульт (инфаркт головного мозга),

• аневризмы аорты и гангрена нижних конечностей

• гипертоническая болезнь