Ответы на экзаменационные задачи (из задачника)
.doc
|
№ 11.1 После серьезной травмы больная не принимала пищу в течении 3 дней. Больной был прописан длительный постельный режим, и, боясь поправиться, она исключила из рациона жиры, но не смогла отказаться от избыточного употребления сладких блюд. В течение нескольких месяцев масса тела женщины увеличилась на 4 кг. Почему масса тела больной увеличилась? Для объяснения ответа: а) Схематично изобразите метаболические пути, активация которых привела к увеличению массы тела больного б) Назовите гормон, под влиянием которого это произошло в) Представьте в виде схемы механизм действия этого гормона
а) Синтез жиров в печени:
Синтез жирных кислот:
Депонирование жира (у 1-го)
б) Под влиянием инсулина в) Схема депонирования жиров и схемы ниже
1 – фосфорилированный рецептор инсулина фосфорилирует субстраты инсулинового рецептора. 2 – образование комплекса Фосфоинозитол-3-киназы с активированными субстратами инсулинового рецептора. 3 – активация протеинкиназы В 4 – протеинкиназа В активирует фосфодиэстеразу путём фосфорилирование. 5 – фосфодиэстераза Катализирует реакцию превращения цАМФ в АМФ. |
№ 11.2 Больному инсулинзависимым сахарным диабетом была назначена диета с пониженным содержанием углеводов и заменой сахара на фруктозу. На чем основана эта рекомендация? Для обоснования ответа: а) Опишите механизмы транспорта глюкозы в клетки разных тканей и сравните с механизмом транспорта фруктозы б) Назовите причины инсулинзависимого сахарного диабета в) Объясните, можно ли с помощью этой рекомендации снизить концентрацию глюкозы до нормального уровня г) Повлияет ли замена глюкозы на фруктозу на энергетический обмен в мышцах
На том, чтобы снизить уровень глюкозы в крови.
а) Облегчённая диффузия, значительное количество превращается в глюкозу ещё клетках кишечника. б) Разрушение β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунных реакций, провоцирующие цитотропными вирусами, например, оспа, краснуха. в) Нет, нужно ещё вводить инсулин в мышцу. г) Нет, потому что у мышц нет фермента фруктокиназы, который катализирует образование фруктозо-1-фосфат. |
№ 11.3 При обследовании больного с подозрением на скрытый диабет была определена толерантность к глюкозе. У больного взяли кровь натощак и через 2 ч после сахарной нагрузки. Концентрации глюкозы в крови были равны соответственно 5 и 11,1 моль/л. Что подтверждает предполагаемый диагноз? Для обоснования ответа выполните задания и ответьте на вопросы: а) Изобразите сахарные кривые для здорового человека и данного больного б) Какие изменения кривой типичны для сахарного диабета в) Почему у здоровых людей таких изменений не наблюдается г) Перечислите причины сахарного диабета
Наличие сахарного диабета. а) Для данного больного концентрация глюкозы через 2 часа составляет 200 мл/дл
б) Долго не снижается уровень глюкозы в крови в) Потому что у них вырабатывается нормальное количество инсулина и не повреждены рецепторы к инсулину г) I тип - Разрушение β-клеток поджелудочной железы в результате аутоиммунных реакций, провоцирующие цитотропными вирусами, например, оспа, краснуха. II тип – нарушение секреции инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, повышение скорости катаболизма инсулина, повреждение механизмов передачи инсулинового сигнала, образование антител к рецепторам инсулина, генетический дефект пострецепторного аппарата иинсулинзависимых тканей, нарушение регуляции секреции инсулина. Факторы риска: ожирение, неправильный режим питания, малоподвиджный образ жизни, стресс. |
|
|
||
|
|
||
|
№ 11.4 Для лечения инфекционного полиартрита больной долго получал преднизолон, являющийся структурным аналогом кортизола. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием преднизолона. Вскоре состояние резко ухудшилось. При обследовании установили снижение концентрации глюкозы в крови, снижение артериального давления, в моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему в результате отмены преднизолона состояние больного ухудшилось? Для обоснования ответа: а) Назовите гормон, продукция которого была подавлена у больного до отмены преднизолона б) Объясните, наступит ли улучшение состояния пациента, если назначить кортикотропин в) Приведите схему, отображающую влияние кортикотропина на эффекторные клетки
Вызывает синдром отмены. а) Гормон кортизол.
При введении больших доз преднизолона по механизму обратной отрицательной связи угнетается выделение адренокортикотропного гормона гипофиза, в связи с чем, снижается синтез собственных гормонов коры надпочечников. При резкой отмене преднизолона количество собственных гормонов не успевает образоваться, чтобы обеспечить метаболизм. б) Да, потому что этот гормон активирует выработку собственных гормонов. г)
|
№ 11.5 Турист в степной местности в жаркий день долго не мог найти источник питьевой воды. Наконец он добрался до поселка и утолил жажду. Как изменится вводно-солевой баланс этого туриста после утоления жажды? Для ответа на вопрос: а) Напишите схемы процессов, объясняющих возникновение жажды б) Укажите гормоны, регулирующие вводно-солевой баланс, и механизм их действия в) Сравните состояние вводно-солевого баланса у туриста до и после питья
а)
б) Альдостерон, вазопрессин, ренин, ангиотензин, предсердный натриолитический фактор. Механизм действия Ренина и Ангиотензина
1 — ренин, протеолитический фермент, катализирует превращение ангиотензиногена (гликопротеина) в ангиотензин I; 2 — ангиотензин I превращается в ангиотензин II под действием АПФ. Отщепляющего два аминокислотных остатка от декапептида; 3 — ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона; 4 — ангиотензин II вызывает сужение сосудов периферических артерий; 5 — альдостерон стимулирует реабсорбцию Na и экскрецию К; 6, 7, 8, 9 – торможение серкреции ренина и альдостерона по механизму отрицательной обратной связи. Пунктирные линии — регуляция по принципу обратной связи. Механизм действия Адьдостерона
Механизм действия Вазопрессина Существует 2 типа рецепторов: β1 и β 2 β2 - базальная мембрана собиратель трубочек канальцев, а β 1 локализованы в мембране сосудов. Без вазопрессина моча не станет концентрированной
в) До питься у туриста: понижено NaCl, повышено осмотическое давление, уменьшен объем внутриклеточной жиддкости, снизился объем крови, понижено АД,понижено перфузионное давление. После питься все нормализовалось, повысилось АД, возрасла реадсорбция воды, увеличился объем крови, чувства жажды больше нет! |
№ 11.6 В терапевтическое отделение поступил пациент с жалобами на обильную многократную рвоту и диарею в течение дня. С помощью каких механизмов в организме предотвращается обезвоживание? Для обоснования ответа: а) Представьте схему процесса восстановления объема жидкости в организме после обезвоживания б) Назовите гормоны, регулирующие вводно-солевой баланс в организме человека в норме в) Опишите механизм действия и эффекты стероидного гормона, участвующего в этом процессе
а)
б) Вазопрессин, ренин, ангеотензин II, альдостерон, предсердный натриолитический фактор. в) Механизм действия:
Индукция синтеза белков-транспортёров
|
|
|
||
|
|
||
|
№ 11.7 Суточный объем мочи 4,5 л, относительная плотность 1,004 (норма 1,020). Глюкоза в моче не обнаружена, кетоновые тела отсутствуют. Какому заболеванию могут соответствовать результаты анализов? Обоснуйте ответ, для этого: а) Назовите гормон, синтез и секреция которого нарушены в этом случае б) Представьте в виде схемы механизм действия этого гормона на клетки-мишени
Несахарный диабет а) Вазопрессин Место синтеза: гипоталамус Клетки-мишени: гладкомышечные клетки сосудов и эпителий почечных трубочек. Биологическое действие: задерживает воду, увеличение реабсорбции воды, сокращение гладкомышечных клеток, повышение артериального давления. в)
|
№ 11.8 У больного при обследовании обнаружены гипертензия, пониженная концентрация калия в крови. Активность ренина снижена, уровень альдостерона в плазме крови выше нормы. При компьютерной томографии обнаружили опухоль левого надпочечника. Можно ли больному рекомендовать для лечения гипертензии препараты – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)? При ответе: а) Представьте в виде схемы механизм регуляции секреции альдостерона б) Объясните, как изменится уровень ангиотензина II у этого больного при гиперпродукции альдостерона в) Назовите другие биохимические показатели крови, которые нужно исследовать у данного больного
Да можно, так как АПФ стимулирует выработку Ангиотензина II, а он в свою очередь стимулирует продукцию и секрецию альдестерона. Нужен ингибитор АПФ, чтобы альдестерона вырабатывалось меньше. а)
б) Уровень ангиотензина II уменьшится. в) АД и концентрация NaCl |
№ 11.9 Больной обратился в медицинский центр с жалобами на отсутствие аппетита и тошноту, слабость, депрессию. При обследовании обнаружена опухоль паращитовидной желез. Содержание паратгормона в крови повышено. Что является причиной перечисленных симптомов? Для обоснования ответа: а) Объясните, в результате стимуляции каких процессов это происходит б) Изобразите схему действия паратгормона на клетки-мишени в) Опишите биологические эффекты гормона, приводящего к развитию симптомов
Причина - первичный гиперпаратиреоз. а) В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбиию фосфатов. Кроме того, паратгормон индуцирует синтез калыцитриола, который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са2+ в кишечнике. Снижай реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости. б) Органы-мишени для ПТГ — кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.
в) При первичном гиперпаратиреозе нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации кальция и фосфатов из костной ткани, усилению реабсорбиии кальция и выведению фосфатов в почках. Вследствие этого возникает гиперкальциемия, которая может приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц, увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. |
|
№ 11.10 Больной обратился с жалобами на головную боль и повышенное артериальное давление. При обследовании обнаружена опухоль в области одной из почечных артерий. Почему у таких больных развивается гипертония? Ответ обоснуйте, для этого: а) Изобразите схему регуляции синтеза и секреции гормона, гиперпродукция которого приводит к развитию гипертонии б) Объясните, улучшит ли состояние больного лечение ингибиторами АПФ
У таких больных выявлено заболевание гиперальдостеронизм. Гиперальдостеронизм — заболевание, вызванное гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях — диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон. При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Увеличение концентрации Na+ в плазме служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов калия, магния и протонов. В результате развиваются гипернатриемия, вызывающая, в частности, гипертонию, гиперволемию и отёки, а также гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости, возникают дефицит магния и лёгкий метаболический алкалоз.
а)
б) Да, улучшит, так как АПФ стимулирует выработку Ангиотензина II, а он в свою очередь стимулирует продукцию и секрецию альдестерона. Нужен ингибитор АПФ, чтобы альдестерона вырабатывалось меньше. В результате будет снижаться аретриальное давление. |
№ 11.11 У 4-месячного ребенка явно выражены явления рахита. Расстройств пищеварения не отмечается. Ребенок много находится на солнце, в течение 2 мес получал витамин D3, но проявления рахита не уменьшилось. Почему для лечения рахита у данного ребенка врач назначил кальцитриол? Для обоснования ответа: а) Перечислите возможные причины рахита у детей б) Назовите причину рахита у этого ребенка в) Напишите формулу гормона, образующегося из витамина D3, и схему его синтеза
Потому что кальцитриол не образуется. а) Причины рахита: недостаток витамина D3 в пищевом рационе, нарушение всасывания D3, нарушение синтеза предшественников кальцитриола, недостаточное времяпребывание на солнце, дефект 1-α-гидроксилазы, рецепторов кальцитриола. б) Дефект 1-α-гидроксилазы. в)
1 — хопестероп является предшественником кальцитриопа; 2- в коже 7-дегидрохолестероп неферментативно превращается в холекапьциферол; 3 — в печени 25-гидроксилаза превращает холекапьциферол в кальцидиоп; 4 — в почках образование капьцитриопа катализируется 1α -гдроксилазои. |
|
|
№ 11.12 Гиперпаратиреоидизм – заболевание, в основе которого лежит гиперпродукция паратгормона. У больных отмечаются мышечная слабость, остеопороз и деформация костей, образование почечных камней. Какова причина перечисленных симптомов у таких больных? При ответе укажите: а) Как изменится концентрация кальция в крови у таких больных б) В результате стимуляции каких процессов это происходит
Причина гиперпаратиреоза – опухоль паращитовидной железы, диффузная гиперплазия желёз, в некоторых случаях рак паращитовидной железы. Причина симптомов – увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах, в крови, снижение всасывания кальция в кишечнике, повышенная мобилизация кальция из костной ткани. а) Концентрация кальция в крови увеличится. б) Органы-мишени для ПТГ — кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.
В В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых.Кроме того, паратгормон индуцирует синтез калыцитриола ,который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости путём воздействия на кости и почки, так и действуя на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са2+ в кишечнике. Снижай реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.
|
||
|
|
||
|
|
||
|
№ 11.13 Известно, что интенсивная физическая работа вызывает жажду. Объясните причины появления жажды при физической работе. Для этого: а) Представьте схему регуляции вводно-солевого баланса б) Опишите механизмы действия гормонов, регулирующих вводно-солевой обмен
Физическая работа увеличивает выведение воды с потом из организма. При недостатке воды понижена концентрация NaCl, повышено осмотическое давление, уменьшен объем внутриклеточной жидкости, понижен объем крови, понижено артериальное давление, понижено перфузионное давление.
а)
б) Гормоны - Альдостерон, вазопрессин, ренин, ангиотензин, предсердный натриолитический фактор. Механизм действия Ренина и Ангиотензина
1 — ренин, протеолитический фермент, катализирует превращение ангиотензиногена (гликопротеина) в ангиотензин I; 2 — ангиотензин I превращается в ангиотензин II под действием АПФ. Отщепляющего два аминокислотных остатка от декапептида; 3 — ангиотензин II стимулирует синтез и секрецию альдостерона; 4 — ангиотензин II вызывает сужение сосудов периферических артерий; 5 — альдостерон стимулирует реабсорбцию Na и экскрецию К; 6, 7, 8, 9 – торможение серкреции ренина и альдостерона по механизму отрицательной обратной связи. Пунктирные линии — регуляция по принципу обратной связи. Механизм действия Адьдостерона
Механизм действия Вазопрессина Существует 2 типа рецепторов: β1 и β 2 β2 - базальная мембрана собиратель трубочек канальцев, а β 1 локализованы в мембране сосудов. Без вазопрессина моча не станет концентрированной
|
№ 11.14 Почему у больных при длительном лечении глюкокортикостероидами может развиться гипокортицизм? Приведите схемы, отражающие механизм регуляции синтеза и секреции глюкокортикостероидов.
Происходит привыкание специфических рецепторов, расположенных в цитозоле клетки или ядре, следовательно, нарушается регуляция ключевых ферментов, путем регуляции транскрипции генов. В следствие чего, развивается гипокортицизм.
|
№ 13.1 Некоторые лекарства, например барбитураты, диклофенак, эстрогены, являются индукторами синтеза аминолевулинатсинтетазы и аминолевулинатдегидратазы. Почему прием этих препаратов у некоторых больных может вызывать нервно-психические расстройства и повышение чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению? Для ответа на вопрос: а) Напишите схему метаболического пути, в котором участвуют вышеуказанные ферменты б) Назовите промежуточные продукты этого метаболического пути в) Укажите заболевания, обусловленные накоплением в тканях этих промежуточных метаболитов
При лёгких формах наследственных порфирий заболевание может протекать бессимптомно, но приём таких лекарств может вызвать обострение болезни.
а)
б) 5-аминолевулиновая кислота, порфибилиноген, протопорфирин IX. в) Накопление порфириногенов, а также продуктов их окисления в тканях и крови и проявлением их в моче – порфирии. При тяжёлых формах Порфирий наблюдают нейроасихические расстройства, нарушения функций РЭС, повреждения кожи. Наследственные порфирии обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в синтезе гемма, за исключением аминолевулинатсинтазы. В зависимости от основной локализации патологического процесса различают печёночные и эритропоэтические наследственные порфирии. Эритропоэтические Порфирии сопровождаются накоплением порфиринов в нормобластах и эритроцитах, а печёночные – в гепатоцитах. |
|
№ 13.2 При недостаточном поступлении или нарушении утилизации железа развивается железодефицитная анемия. Как изменится метаболизм эритроцитов при этом заболевании? Для ответа на вопрос: а) Перечислите белки, содержащие железо б) Опишите строение и функции основного белка эритроцитов
При железодифицитной анемии уменьшается размер эритроцитов и их пигментация (гипохромные эритроциты малых размеров). В эритроцитах уменьшается содержание гемоглобина, понижается насыщение железом трансферрина, а в тканях и плазме крови снижается концентрация ферритина. Причина этих изменений – недостаток железа в организме, вследствие чего сниржается синтез гемма и ферритина в неэритроидных тканях и гемоглобина в эритроидных клетках.
а) Железосодержащие белки: трасферрин, ферритин, окислительные ферменты рибонуклеотидредуктаза и ксантиоксидаза, NADH-ДГ, сукцинат-ДГ.
б) Основным гемоглобином у человека является HbA. Он состоит из 4-х протомеров (2α2β), каждый из которых в свою очередь состоит из 8 полипептидных спиралей, свернутых в плотную глобулярную структуру, содержащую внутренне гидрофобное ядро и «карман» для связывания гема. В активном центре между Гис E7 и Гис F8 присоединяется гем. Функция: транспортная (кислорода и углекислого газа) |
№ 13.3 В крови пациента обнаружена повышенная концентрация билирубинглюкуронида. Какие анализы необходимо сделать больному для установления диагноза? Для ответа на вопрос: а) Напишите схему катаболизма гемма и образование билирубинглюкуронида, укажите ферменты б) Опишите превращение билирубинглюкуронида в организме человека и определите, какой этап этого процесса нарушен у пациента в) Обоснуйте необходимость проведения дополнительных исследований крови и мочи
Повторный анализ крови, анализ желчи, пункция селезенки, анализы на РН крови, анализ мочи
а) Катаболизм гема.
Образование билирубиндиглюкоронида
б) Секреция конъюгированного билирубина в жёлчь идёт по механизму активного транспорта, т.е. против градиента концентрации. Активный транспорт является, вероятно, скорость-лимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени. В норме диглюкуронид билирубина — главная форма экскреции билирубина в жёлчь, однако не исключается присутствие небольшого количества моноглюкуронида. Транспорт конъюгированного билирубина из печени в жёлчь активируется теми же лекарствами, которые способны индуцировать конъюгацию билирубина. Таким образом, можно сказать, что скорость конъюгации билирубина и активный транспорт билирубин глюкуронида из гепатоцитов в жёлчь строго взаимосвязаны. Нарушен этап превращения билирубинмоноглюкуронида в вбилирубиндиглюкуронид. в) Дополнительное исследование крови нам нужно для того, чтобы узнать, как билирубин транспоритируется по крови в комплексе с белком альбумином, а в моче нужно будем искать пигменты коричневого цвета - уробилин что придает моче ее цвет. |
|
|
|
||
|
№ 13.4 В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Объясните возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови. Для этого: а) Напишите схему катаболизма гемма, назовите ферменты б) Укажите, где образуется неконъюгированный билирубин в) Определите тип желтухи и возможные причины развития болезни
Концентрация повышена, так как катаболизм гемма идёт быстрее нормы.
а) Катаболизм гема.
б) Неконъюгированный билирубин образуется в клетках РЭС (селезёнки и костного мозга). Он плохо растворим в воде и по крови транспортируется в комплексе с белком плазмы крови альбумином. в) Гемолитическая желтуха (гемолиз эритроцитов). Причины заболевания: 1. Повышенная концентрация в крови альбуминсвязывающего неконюъюгированного билирубина 2. Наследственные (вызваны сепсисом, лучевой болезнью, дефицитом гдюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов) или приобретённые гемолитические анемии |
№ 13.5 У новорожденного повышено содержание непрямого билирубина в крови, кал интенсивно окрашен (повышено количество уробилина). В моче билирубин не найден. Какая желтуха у ребенка? Для ответа на вопрос: а) Напишите схему образования билирубина б) Назовите лекарственный препарат, который можно использовать для профилактики этого заболевания, и объясните механизм его действия.
Желтуха новорождённых
а) Образование билирубина
б) Лекарственный препарат – фенобарбитал. Он индуцирует УДФ-глюкуронилтрансферазу, тем самым повышая её актвиность |
№ 13.6 У мальчика 2 лет явления энцефалопатии сопровождает постоянная желтуха, не поддающаяся лечению фенобарбиталом. В крови высокий уровень непрямого билирубина. Желчные пигменты в моче и кале не обнаружены. почему лечение фенобарбиталом не дает положительных результатов? Для ответа на вопрос: а) Напишите схему катаболизма гемма и образование билирубинглюкуронида, назовите ферменты и ткани, где происходят эти реакции б) Укажите, какие этапы катаболизма гемма у ребенка протекают недостаточно активно в) Объясните механизм лечебного действия фенобарбитала и почему он неэффективен в этом случае
а) Катаболизм гема.
Образование билирубиндиглюкоронида
Ткань – печень. б) Нарушен этап образования билирубинмоноглюкуронида из билирубина из-за отсутствия глюкуронильрансферазы ? в) Фенобарбитал – индуктор УДФ-глюкуронилтрансферазы, но так как этот фермент полностью отсутствует, то лечение неэффективно |
|
|
||
|
|
||
|
№ 13.7 У больного с желтушностью склеры и кожи обнаружен наследственный дефект белков мембраны эритроцитов. В крови повышено содержание непрямого билирубина, кал интенсивно окрашен, в моче билирубина нет. Какой тип желтухи у пациента? Для ответа на вопрос: а) Напишите схему образования билирубина, назовите ферменты б) Перечислите известные вам желчные пигменты, укажите, где они образуются в) Объясните, почему дефект мембраны эритроцитов сопровождается повышением непрямого билирубина в крови
Гемолитическая желтуха.
а) Образование билирубина
б) Уробилины и уробилиногены образуются в кишечнике под воздействием кишечной микрофлоры. Биливердин в рэтикулоэндотелиальных клетках. в) Из-за дефекта мембраны эритроцитов идёт гемолиз, а следовательно, высвобождение гема, а следовательно, образование непрямого билирубина. |
|
|
костной ткани
рецепторы ПТГ локализованы на
остеобластах и остеоцитах. При
связывании па-ратгормона с рецепторами
клеток-мишеней остеобласты начинают
усиленно секретировать фактор роста
! и цитоки-ны. В частности, ускоряется
образование ферментов, таких как
щелочная фосфатаза и коллагеназа,
которые воздействуют на компоненты
костного матрикса, вызывают его распад,
в результате чего происходит
мобилизация Са2+
и фосфатов из кости во внеклеточную
жидкость.
1
— синтез и секреция гормонов
стимулируется внешними и внутренними
сигналами; 2 — сигналы по нейронам
поступают в гипоталамус, где стимулируют
синтез и секрецию кортиколиберинов;
3 — кортиколиберины стимулируют или
ингибируют синтез и секрецию тропных
гормонов гипофиза; 4 — тропные гормоны
стимулируют синтез и секрецию гормонов
надпочечников; 5 — гормоны надпочечников
поступают в кровоток и взаимодействуют
с клетками-мишенями; 6 — изменение
концентрации метаболитов в
клетках-мишенях по механизму
отрицательной обратной связи подавляет
синтез гормонов надпочечников и
гипоталамуса; 7 — синтез и секреция
тропных гормонов подавляется гормонами
надпочечников; + — стимуляция синтеза
и секреции гормонов; - — подавление
синтеза и секреции гормонов (отрицательная
обратная связь).
