Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
инфекционные болезни свиней.doc
Скачиваний:
247
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
822.78 Кб
Скачать

Отечная болезнь поросят

Отечная болезнь поросят - ОБП (энтеротокселшя, колиэнтеро-токсемия) - инфекционное заболевание поросят, преимущественно 8-12-ти недельного возраста, характеризующаяся отказом от корма, отека­ми подкожной клетчатки, нарушением координации движения заканчи­вающимися парезами и параличами конечностей.

Возбудитель - бетта-гемолитические штаммы E.coli, продуцирую­щие бетта-гемолизин, серотипов 0139, 0133, 0141, 026, 0149.

Эпизоотология. Отечная болезнь поросят имеет широкое распрост­ранение в нашей стране и за рубежом. Особенно часто она встречается в крупных свиноводческих комплексах промышленного типа. Наиболее подвержены заболеванию поросята в возрасте 8-12-ти недель. В этот пе­риод жизни у животных практически полностью исчезает пассивный им­мунитет, а естественный активный иммунитет еще не успевает вырабо­таться. В это же время происходит отъем поросят от матерей, что неиз­бежно сопровождается сильными стрессовыми ситуациями связанными со сменой обстановки и резким изменением режима кормления. Помимо этого, факторами, способствующими возникновению ОБП, также могут служить высокая скученность животных, безвыгульное содержание, су­хой концентрированный тип кормления, постоянное и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов.

Источником возбудителя служат больные и переболевшие животные. Основной путь заражения- алиментарный. Факторами передачи возбу­дителя инфекции могут быть контаминированные им предметы ухода, корма и т.п. Смертность при ОБП может составлять от 20% и более. При этом, как правило, гибнут самые упитанные поросята (9а). Патогенез. Возникновение отечный болезни следует рассматривать как сложный процесс взаимоотношений макроорганизма с микроорга-низми. При этом существенное значение имеет дисбактериоз, когда энтеропатогенные эшсрихии и гемолитические кокки начинают вытес­нять нормальную микрофлору кишечника. Это сопровождается бурным размножением их в толстом и тонком отделах, а также на поверхностях ворсинок. Продукты жизнедеятельности повреждают кишечную стенку, приводя к нарушению пристеночного пищеварения и барьерной функ­ции. В результате в просвете кишечника накапливаются продукты гид­ролиза, которые являются хорошей средой для размножения энтероток-сигенных штаммов эшерихий, токсины которых, обладая капилляроток-сическим и нейротропным действием, вызывают парез вазомоторных не- 3 рвов, что сопровождается повышением порозности сосудов. В результа­те из кровеносного русла выходят альбумины, в связи с этим понижается онкотическое давление плазмы, что служит причиной образования оте­ков. Катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника обуслав­ливает усиление перистальтики и повышенную секрецию. Клинически это проявляется поносом, а иногда рвотой. Далее токсины попадают в кровь, происходит интоксикация организма, нарушается деятельность центральной, вегетативной и сердечно-сосудистой систем. Нарушаются функции коры надпочечников, щитовидной железы и лимфоидных орга­нов, что сопровождается нарушением обменных процессов и, прежде всего кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, а также водно-электролитного и белкового обменов. Отек мозговых оболочек обуслав­ливает повышение внутричерепного давления, что затрудняет кровоснаб­жение мозга. В результате нарушается координация движений, наблюда­ются парезы и параличи. Сгущение крови и увеличение ее вязкости при­водит к повышенной нагрузке на сердце, возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Далее следует смерть от асфиксии, коллапса или шока (36).

Клиника. Как правило, заболевание начинается с легких расстройств координации движения, отказа от корма, может возникать скоропрехо­дящий понос, иногда наблюдается рвота. Далее походка становится шат­кой, поросята зарываются в подстилку, взвизгивают. В подкожной клет­чатке, особенно в области век, лба, подчелюстного пространства и под­грудка, появляются отеки. Изменяется голос, становясь более хриплым и лающим. Вскоре обнаруживаются признаки поражения центральной нервной системы, которые проявляются повышенной возбудимостью на внешние раздражения, мышечной дрожью, или движениями по кругу и плавательными движениями ногами, что заканчивается парезами и пара­личами.

Температура тела на всем протяжении болезни редко поднимается выше чем на 0,5-1,0°С от физиологической нормы. Смерть обычно на­ступает через несколько часов после заболевания, иногда болезнь может длиться в течение двух-трех суток (9а).

Патологоанатомические изменения. На трупах обнаруживают отеки подкожной клетчатки вокруг век, глаз, в области носа, основания ушей, подчелюстного пространства, трахеи, подгрудка и паха. При этом отеч­ная ткань имеет студнеобразный вид.

При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в перикарде наблюдается скопление прозрачной желтоватого цвета жидкости с при­месью фибрина в виде нитей и хлопьев. Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника набухшая, иногда гиперсмированная с крово­излияниями. В просвете тонкого кишечника обнаруживается скопление большого количества густой серовато-белого цвета тягучей массы. Сли­зистая оболочка толстого отдела кишечника диффузно гиперемирована с кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно мезентеральные отеч­ные, увеличенные, сочные, на разрезе окрашены мозаично в ярко-крас­ный цвет. Легкие в состоянии застойной гиперемии, отечные, под плев­рой наблюдаются кровоизлияния. Сердце иногда может быть увеличено, под эпикардом и эндокардом обнаруживают кровоизлияния (9а).

Диагностика. Диагноз на отечную болезнь поросят ставят на осно­вании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, па-тологоанатомических и лабораторных исследований.

При подозрении на данное заболевание в лабораторию направляют лимфатические узлы, содержимое желудка и кишечника, паренхиматоз­ные органы. В лаборатории делают посевы на среды Эндо и кровяной агар. После получения первичного роста колоний приступают к сероло­гической типизации выделенных культур и изучению их свойств.

ОБП следует дифференцировать от листериоза, болезни Ауэски, рожи свиней, пастереллеза, нервной формы чумы, отравлений, авитаминозов и гипокальцемии (9а).

Лечение, профилактика и меры борьбы. Основное внимание при профилактике ОБП следует уделять уничтожению возбудителя во внеш-ней среде и устранению неблагоприятных факторов, воздействующих организм, а также повышению резистентности животных.

При отечной болезни необходимо чтобы рацион кормления поро-сят-отъемышей был сбалансирован по белку, углеводам, витаминам и минеральным веществам. Особенно важно наличие в кормах солей каль­ция. В период отъема целесообразно давать поросятам 3-5%-ный ра­створ хлористого кальция по столовой ложке с молоком два раза в день или в виде порошка с кормом по 0,1-1,0 г в сутки на одно животное. Поросятам-сосунам с 10-15-ти-дневного возраста необходимо предос­тавлять минеральные и витаминные подкормки: мел, костная мука, ры­бий жир, дрожжи и др.

Отъем поросят от матерей следует проводить, стараясь минимизиро­вать стрессовые факторы. Так, смену рациона нужно осуществлять по­степенно, нельзя группировать животных большими группами и допус­кать высокой скученности содержания (9а).