3. Иммунологические методы.

Эти методы основаны на иммунных свойствах белковых фракций. Иммунизируя животных, можно получить специфические сыворотки против каждого белка. Добавление этих сывороток к исследуемой плазме вызывает специфическую преципитацию белков.В последнее время широкое применение получает комбинация 2-го и 3-го методов — метод иммунофореза.

4. Седиментационный метод (Svedberg).

Основан на различной скорости оседания белков при ультрацентрифугировании, в зависимости от их удельного веса и величины молекулы.

4. Осаждение этиловым спиртом (Gohn).

Метод основан на способности отдельных белков осаждаться при различных концентрациях спирта. Для избежания денатурирующего действия спирта фракционирование проводят при отрицательных температурах. Метод имеет практическое значение при получении лечебных препаратов.

4. Хроматография с использованием ионообменных смол.

5. Фильтрация через гель.

Используя фильтрацию главным через декстрановые гели (Sephadex G=25,G=50), можно получить отдельные фракции белков.

Альбумины и фибриноген образуются в печени, глобулины кроме печени, ещё и в костном мозге, селезёнке, лимфатических узлах.

Белки плазмы крови выполняют многообразные функции. Они поддерживают нормальный объём крови и постоянное количество воды в тканях. Как крупномолекулярные коллоидные частицы, белки не могут проходить через стенки капилляров через тканевую жидкость. Оставаясь в крови, они притягивают некоторое количество воды из тканей в кровь и создают так называемое онкотическое давление. Особенно большое значение в его создании принадлежит альбуминам, имеющим меньшую молекулярную массу и отличающимся большей неподвижность, чем глобулины. На их долю приходится примерно 80% онкотического давления.

Большую роль играют белки и в транспорте питательных веществ. Альбумины связывают и переносят жирные кислоты, пигменты желчи; α- и β-глобулины переносят холестерин, стероидные гормоны, фосфолипиды; β-глобулины участвуют в транспорте мателлических катионах.

Белки плазмы крови и, прежде всего фибриноген, участвуют в свёртывании крови. Обладая амфотерными свойствами, они поддерживают кислотно-щелочное равновесие. Белки создают вязкость крови, имеющую важное значение в поддержании артериального давления. Они стабилизируют кровь, препятствуя чрезмерному оседанию эритроцитов.

Играют большую роль в иммунитете. В γ-глобулиновую фракцию белков входят различные антитела, которые защищают организм от вторжения бактерий и вирусов. При иммунизации животных количество γ-глобулинов увеличивается.

В 1954 году был обнаружен белковый комплекс, содержащий липиды и полисахариды – пропердин. Он способен вступать в реакции с вирусными белками и делать их неактивными, а также вызывать гибель бактерий. Пропердин является важнейшим фактором врождённой невосприимчивости к ряду заболеваний.

Белки плазмы крови, и в первую очередь альбумины, служат источником образования белков различных органов. С помощью методики меченых атомов доказано, что введённые парентерально (минуя пищеварительный тракт) белки плазмы быстро включаются в белки, специфические для различных органов.

Они осуществляют креаторные связи, то есть передачу информации, влияющей на генетический аппарат клетки и обеспечивающей процессы роста, развития, дифференцировки и поддержания структуры организма.

Многими учёнными установлено, что с увеличением возраста в плазме уменьшается количество альбумина и увеличивается содержание глобулинов, главным образом за счет α- и γ-глобулинов, при нормальном общем количестве белка.

Отмечены различия в содержании белков и фракций белка в зависимости от пола.

В работе Красновой (1964) приводятся данные по влиянию физической нагрузки на белки плазмы.

Установлена также зависимость между содержанием белков в плазме и временем года. Альбумина в осенние месяцы содержится меньше, чем в зимние; α-глобулинов больше всего весной, а γ-глобулинов больше осенью, чем зимой.

В работе Смоличева (1963) приведены данные по влиянию величиныатмосферного давления на количество белков плазмы. Отмечено изменение в составе белковых фракций плазмы и в зависимости от температуры, выражающееся в увеличении общего белка

Общий белок (TP).Суммарная концентрация белков, находящихся в сыворотке крови, определяется понятием «общий белок».

Его биологическая роль заключает в поддержании онкотического давления, рН уровня катионов в крови, образования иммунитета, транспорт веществ, осуществление клеточного питания и обмена веществ и так далее. Преимущественно общий белок складывается из альбуминов, глобулинов и фибриногена.

Повышениеколичества общего белка в крови свидетельствует о дегидратации, белковым перекорме, венозном застое, иммунологической реакции при инфекционных процессах, злокачественной опухоли, сепсисе, воспалительном процессе, вторичной остеодистрофии, кетозе, токсикозе, остром гепатите.

Понижениесвидетельствует о длительном недокорме, хронической неусваемости питательных веществ вследствие гастроэнтеропатии, хронических электролитов, циррозе печени, гепатозе, гипокобальтозе, энхоотического зобе, хроническом гепатите, нефрозе, гидронефрозе, алиментарной остеодистрофии. Является одной из причин, приводящих к снижению синтеза альбуминов и фибриногена невоспалительного характера.

Альбумины (Alb). Наибольшее количество белков крови приходится на долю альбуминов, которые составляют 50—60% всех белков плазмы. Альбумины относятся к группе простых белков. Они растворимы в воде и водных растворах солей. Молекула альбуминов наиболее симметрична из всех белков плазмы, длина ее 150 А, а диаметр 38 А. Молекулярный вес альбуминов наименьший из всех белков плазмы, однако по своей массе альбумины составляют наибольшую фракцию.Синтезируется в печени. Около 40% находится в плазме крови, остальное - в межклеточной жидкости.

Из физических свойств альбуминов важным является их высокая по сравнению с глобулинами осмотическая активность, что объясняется наименьшим молекулярным весом и степенью гидрофильности: коллоидно-осмотическое давление на 1 г альбуминов составляет 5.5 мм рт. ст.

Физиологическое значение альбуминов состоит в том, что они несут питательно-пластическую функцию. Это особенно важно при белковом голодании, а также при истощении организма вследствие различных заболеваний, т. е. альбумины являются резервным белком. Не менее важна и транспортная роль альбуминов. Благодаря наличию в молекуле альбуминов большого числа полярных диссоциирующих групп они могут связывать и транспортировать в крови различные вещества, как нормальные продукты обмена, так и различные лекарственные соединения.

При большом накоплении жира в крови жирные кислоты частично связываются с альбумином, хотя главная их масса, как и всех липидов, связана с глобулином. Альбумины плазмы регулируют концентрацию ряда катионов: магния, кальция и др. Уменьшение количества альбуминов ведет к нарушению водного обмена тканей и электролитического равновесия в них, жирового обмена. Выделенный из плазмы альбумин в виде 5, 7 и 10%-го раствора с успехом применяется при шоке, а также при гипопротеинемии.

Повышение свидетельствует о дегидратации. Повышенный альбумин в крови происходит при обезвоживании, потере жидкости организмом.Хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, опухоли печени) заболевания кишечника сепсис, инфекционные заболевания, нагноительные процессы ревматизм ожог травма лихорадка злокачественные опухоли сердечная недостаточность передозировка лекарств

Понижение - о заболеваниях печени, кроме цирроза и острого воспаления на начальных стадиях, дистрофии алиментарной, панкреатите, хроническом энтерколите, кахексии, увеличении потерь альбуминов при гломерулонефрите, амилоидозе, диффузных энтеропатиях (лимфангиэктазия, лимфома, гистоплазмоз), кровотечениях, обширных ожогах, удалении асцитической жидкости, экссудативных дерматопатиях, синдроме Кукиша, незначительно - гастрите.

Глобулины (Glob). Обычно всюду сопутствуют альбуминам и являются наиболее распространенными из всех известных белков. Они нерастворимы в воде и слабых кислотах, но хорошо растворимы в слабых растворах нейтральных солей. Общее количество глобулинов в плазме составляет 35—40% от всех белков плазмы.

По фракциям их содержание следующее: а₁ — 0.22—0.55%; а₂ — 0.41—0.71%; β-глобулины — 0.51—0.9%; γ-глобулины — 0.81—1.75%. Молекулярный вес глобулинов 150 000—190 000 и в среднем равен 160 000. Осмотическое давление составляет 1.4 мм рт. ст. на 1 г.

По своему аминокислотному составу глобулины отличаются от альбуминов, особенно мало в глобулинах аминокислоты гликокола. Место образования отдельных фракций глобулинов установлено еще недостаточно точно. Считается доказанным, что большая их часть, особенно γ-глобулины, синтезируется в ретикуло-эндотелиальной системе, а именно в ее лимфоидных и плазматических клетках. Относительно места образования остальных глобулиновых фракций предполагается, что а₁-глобулины, как и альбумин, синтезируются в печени, а₂- и β-глобулины по одним данным образуются в печени, по другим, как и γ-глобулин, — в ретикуло-эндотелиальной системе.

γ-Глобулинами называется белковая фракция, характеризующаяся наименьшей электрофоретической подвижностью, представляющая собой смесь нескольких различных белков. Различие этих белков проявляется ив том, что их молекулярный вес меняется от 160000 до 320 000. Наиболее изучены γ₁ и γ₂-глобулины. γ-Глобулин являются носителем различных иммунных антител, образующихся в ответ на парентеральное введение чужеродных белков. В зависимости от природы вызывающего их вещества (антигена) это могут быть лизины (растворяющие попавшие в организм чужеродные клетки), агглютинины (агглютинирующие чужеродные клетки), антитоксины (нейтрализующие токсины), преципитины (дающие осадок с антигеном) и т. п. Антитела, находящиеся во фракции глобулинов, играют важную защитную роль. Иммунная реакция — реакция между антигеном и антителом, является высоко специфичной. Выделенный из плазмы γ-глобулин широко применяется для профилактики и лечения ряда инфекций (корь, коклюш, гепатит и др.). В последнее время доказано, что носителями антител являются и β-глобулины.

Глобулины имеют значение и в процессе свертывания крови. К ним относится антигемофильный глобулин (фактор VIII). Отсутствием или недостатком его в крови человека обусловлена истинная гемофилия. Антигемофильный глобулин (АГТ) относится к В₂-глобулинам и содержится в соединении с фибриногеном, поэтому он находится только в плазме и совершенно отсутствует в сыворотке.Образуется в ретикулоэндотелиальной системе костного мозга.

Повышение говорит о воспалительных реакциях, инфекционных заболеваниях на стадии развития и стадии разрешения, также о постинфекционных процессах, сепсисе, дегидротации.

Понижение свидетельствует о иммунодефицитном состоянии, белковом голодании, кахексии, потери невоспалительных энтеропатиях, нефрозах.

Фибриноген. Фибриноген относится к глобулинам и отличается от других глобулинов плазмы тем, что осаждается насыщенным раствором хлористого натрия. Фибриноген составляет только 4% от белков крови. Участвует в свёртывании крови. При взаимодействии с тромбином (находящемся в крови в виде неактивного протромбина) он переходит в нерастворимое состояние — фибрин. Этот процесс происходит при ранении сосудов. Образующийся при выпадении фибрина сгусток крови тромбирует кровеносные сосуды, что приводит к прекращению кровотечения. В настоящее время выделенный из плазмы фибриноген широко используется для лечения гипо- и афибриногенемии различной этиологии.

Протромбин. Белок плазмы, относящийся к глобулинам, синтезируется в печени при участии витамина К. Протромбин имеет решающее значение в процессе свертывания крови. При действии тромбопластина и ионов кальция протромбин превращается в активный тромбин, который, взаимодействуя с фибриногеном, превращает его в нерастворимый фибрин.

Методом электрофореза в составе глобулинов выделены: трансферин (сидерофилин), содержащий железо; церулоплазмин, в составе которого содержится медь; гаптоглобин, связывающий гемоглобин. В виде этих комплексов осуществляется перенос кровью железа, меди, гемоглобина.

Липопротеины. Белки плазмы образуют также комплексы с углеводами. Особенно важной является транспортная роль белков в отношении липидов, так как последние нерастворимы в воде. Липиды в не связанном с белками виде находятся в плазме только при липемии, вызванной поступлением жира в кровь после приема очень жирной пищи. Совершенно чистая нелипемическая плазма содержит значительное количество липидов, связанных с белками в виде липопротеинов. Если к плазме добавить раствор с более высоким удельным весом и подвергнуть ее центрифугированию, то липопротеины всплывают на поверхность, а белки, не содержащие липидов, окажутся на дне (последнее явление называется седиментацией, а перемещение веществ с меньшим удельным весом, чем среда, к верху получило название флотации). Скорости флотации и седиментации в ультрацентрифуге можно измерить, поэтому методом флотации липопротеины могут быть разделены на отдельные фракции с удельным весом от 0.98 до 1.14. Из них наибольшую массу составляет Р-липопротеин с удельным весом 1.035, содержащий 75% липида. Несмотряна это, он полностью растворим в воде, потому что белковая часть и фосфолипиды, обладающие зарядом, находятся на поверхности и как бы закрывают аполярные липиды. Между белком и липидом существует какая-то специфическая связь, так как состав липопротеина относительно постоянен. В его состав входит фосфолипид лецитин (920 молекул), свободный холестерин (660 молекул), эфиры холестерина (1820 молекул), триглицерид (380 молекул) В молекулу В1-липопротеина входят также стероидные гормоны, которые таким путем транспортируются кровью. Следовательно, в липидном составе плазмы главное место занимает лецитин, холестерин и его эфиры. Содержание этих веществ в крови может колебаться в значительных пределах в зависимости от возраста, условий питания, а также общего состояния организма.

Трансферрин. Основной переносчик железа.

Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени.

Повышенный трансферрин – симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов, андрогенов и глюкокортикоидов.

Пониженный трансферрин в сыворотке крови – повод для врача поставить следующий диагноз: хронические воспалительные процессы, гемохроматоз, цирроз печени, ожоги злокачественные опухоли, избыток железа.

Повышение трансферрина в крови происходит также в результате приема андрогенов и глюкокортикоидов.

Пигменты

Общий и прямой билирубин (Tbil et Dbil). Является продуктом метаболизма гемоглобина, в печени. Различают билирубин, дающий красную окраску сразу после обработки плазмы крови диазореактивом Эрлиха (так называемый прямой билирубин, представляющий собой главным образом глюкуронид билирубина), и билирубин, дающий окраску только после дополнительной обработки биологического материала кофеиновым реактивом, этанолом, мочевиной и другими веществами (так называемый непрямой, непрямореагирующий, или свободный, билирубин). Конъюгируется с глюкороновой кислотой до моно - и ди-глюкоронидов – прямой билирубин, который выделяется с желчью. Непрямой билирубин не выделяется и токсичен. Вместе эти формы образуют общий билирубин крови, определение которого имеет важное значение в лабораторной диагностике.

Молекула билирубина состоит из 4-х пиррольных колец, соединенных друг с другом линейно: молекулярная масса билирубина равна 548,68. Чистый билирубин представляет собой кристаллическое вещество, трудно растворимое в воде, эфире, глицерине, слабо растворимое в спирте и несколько лучше — в хлороформе, хлорбензоле и разведенных растворах щелочей. Билирубин, образующийся вне печени, комплексируется с сывороточным альбумином и в виде такого комплекса транспортируется кровью и захватывается печенью. В печени значительная часть билирубина (около 75%) связывается с глюкуроновой кислотой с образованием парного соединения (конъюгата) билирубин-глюкуроната, или глюкуронида билирубина; около 15% билирубина образует парное соединение с серной кислотой, принимая форму билирубинсульфата. Связанный билирубин и незначительное количество свободного билирубина поступают с желчью в кишечник, где комплексы билирубина распадаются, а образовавшийся свободный билирубин восстанавливается при участии ферментов кишечной микрофлоры. При этом образуются бесцветные соединения — мезобилирубин, мезобилиноген, а в толстой кишке — стеркобилиноген. Мезобилиноген и стеркобилиноген окисляются кислородом воздуха с образованием желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, присутствующих в кале. Часть стеркобилиногена (ее называют уробилиногеном) всасывается в толстой кишке, попадает в кровь и выводится с мочой. Уробилиноген, экскреция которого, как правило, не превышает 4 мг/сут., окисляется на воздухе в уробилин.

Повышение свидетельствует о гемолизе: повышение общего при нормальном прямом. Механическая желтуха, холестаз: повышен прямой билирубин, при затяжном течении вторично паренхиматозная желтуха: повышение общего билирубина, возможно и прямого.

Понижение общего билирубина, а именно непрямого встречается редко, возможно при заболеваниях костного мозга и анемиях, гипоплазии, фиброзе.

Ферменты

Ферменты являются главным компонентом функционального аппарата клетки. Это белки, действующие как специфические высокоэффективные катализаторы химических реакций, протекающих в живых организмах. Международный биохимический союз рекомендовал классификацию, в которой ферменты сгруппированы в 6 классов в соответствии с типом катализируемых реакций:

1. Оксидоредуктазы (окислительно-восстановительные реакции).

2. Трансферазы (реакции переноса функциональных групп).

3. Гидролазы (реакции гидролиза).

4. Лиазы (реакции отщепления групп негидролитическим путем).

5. Изомеразы (реакции изомеризации).

6. Лигазы (реакции синтеза за счет энергии АТР).

Аспартатаминотрансфераза (AST). Внутриклеточный фермент, переносит аминогруппы от аминокислот к кетокислотам. В большом количестве содержится в клетках печени, сердца, в меньших – в клетках скелетной мускулатуры, мозга, эритроцитах, высвобождается при повреждении ткани.

Повышение – Некроз или травма клеток печени, сердца, скелетных мышц, нейронов любой этиологии, миокардит, перекардит, гемолиз, гепатит, гепатоз, применение антикоагулянтов, витамина С.

Понижение – Редко при недостатке пиридоксина.

Аланинаминотрансфераза (ALT). Переносит аминогруппы аминоксилот к кетокислотам. В больших концентрациях содержится в клетках печени, в меньших – в почках, скелетной мускулатуре и миокардиоцитах.

Повышение свидетельствует о повреждении и некрозе клеток печени, а также мускулатуры, незначительно почек и сердца, гепатите, гепатозе, дистрофии и опухоли печени, холангите, холецистите, применении антикоагулянтов.

Понижение диагностического значения не имеет.

Гаммаглутамилтрансфераза (GGT). Осуществляет перенос глютамилового остатка на глицил – глицил с L – y – глютамил – 4 – нитроанилида. Фермент присутствует в большей степени в клетках печени, меньше – в почках и поджелудочной железе.

Повышение – Гепатит, опухоли и цирроз печени, токсическая и прочие дистрофии печени, холецистит, холангит, незначительно опухоли поджелудочной железы, постинфарктный период.

Понижение - Диагностического значения не имеет.

Холинэстераза (CHE). Расщипляет эфиры холина (ацетилхолин, бутирилхолин) на холин и кислоту. Синтезируется в гепатоцитах.

Повышение – диагностического значения не имеет.

Понижение свидетельствует об остром гепатите, гепатозе, гепатодистрофии, отравлении ФОСами.

Лактатдегидрогеназа (LDG). Ускоряет реакцию окисления молочной кислоты в пировиноградную. Широко распространён в клетках и жидких средах организма, представлен пятью изоферментами.

Повышение – некроз тканей, болезни сердца, повреждение ткани миокарда, выражено на 2-7 сутки после развития инфаркта миокарда, гемолитическая анемия, лептоспироз, инфекционный перитонит кошек, злокачественные новообразования, незначительно – при гепатите, панкреатите, гломерулорнефрите, миозитах, недостаточности кровообращения.

Понижение – диагностического значения не имеет.

Кретинкеназа (CK). Обеспечивает ресинтез за счёт взаимодействия АДФ с креатинфосфатом (богатое энергией фосфатное соединение). Необходима для обеспечения реакции сокращения мышц. Состоит из трёх изоферментов, состоящих из субъединиц М и В. Изофермент ММ – скелетной мускулатуры, ВВ – изофермент мозга. Миокард содержит около 40% изофермента МВ.

Повышение говорит о миозитах, мышечной дистрофии, миокардите, инфаркте миокарда (в первые 2-24 часа), травмах, операциях, тяжелых физических нагрузках, судорогах, инфекции, кровоизлиянии в мозг, коме, наркозе, введении пенициллина, тетрациклина, незначительно – при застойной сердечной недостаточности, артритах.

Понижение диагностического значения не имеет.

Сорбитолдегидрогеназа (SDG). Обеспечивает реакцию окисления α-сорбитола до фруктозы в присудствии НАД. Преимущественно содержится в печени.

Повышение – кетоз, гепатоз, токсическая гепатодистрофия, злокачественные опухоли.

Понижение – диагностического значения не имеет.

Щелочная фосфатаза (ALPH). Отщепляет остаток фосфорной кислоты от органических эфирных соединений. Продуцируется из костной ткани, печени, желчных путей, кишечника, плаценты и других тканей.

Повышение свидетельствует о рахите, остеодистрофии, заживлении переломов, остеомаляции, опухоли костей, холангита, обтурации желчных протоков, опухоли желчного пузыря, беременности, кормлении, обогащённом жирами, незначительно – при синдроме Кушинга, абсцессе, циррозе печени, гепатитах, новообразованиях печени.

Понижение говорит о применении кортикостероидов, гиперкортицизме, гиповитаминозе С, анемии.

Кислая фосфатаза (ALP). Отщепляет остаток фосфорной кислоты от органических соединений. Данный фермент имеет кислую активность, и состоит из пяти общих изоферментов: слюнной, костной и др. (непростатической) и простатической.

Повышение – Простатит, аденома простаты (вместе с повышением уровня простатической фосфатазы), мастит, мастопатия, эндометрит, при раке молочной железы увеличивается уровень непростатической фосфатазы вместе с уровнем активности кислой, кормление, обогащённое жирами, беременность, новообразования в костной ткани, остеомаляция, остеопороз, дегидратация.

Понижение – Гиперсаливация, гиперкортицизм, анемия, гиповитаминоз Е, гипофункция половых желёз.

Простатическая фосфатаза (ALPP). В ветеринарной медицине диагностическая ценность простатической фосфатазы изучена недостаточно.

Повышение – Простатит, аденома простаты, при злокачественных опухолях простаты уровень фосфатазы превышает уровень кислой фосфатазы.

Понижение – дистрофия, некроз или низкая активность (гипофункция) простаты.

Амилаза (AMY). Амилаза (диастаза) осуществляет гидролитическое расщепление полисахаридов до декстиринов и мальтозы. Фермент поджелудочной железы, представлен двумя изоферментами – α и β. α – амилаза происходит первично из поджелудочной железы и слюны, некоторую амилазную активность имеют кишечник, скелетная мускулатура, яичники. Инактивируется в почках, выводится из организма с мочой.

Повышение – воспаление и обструкция поджелудочной железы, слюнных желёз, сахарный диабет, почечная недостаточность, язва желудка, перетонит, заворот желудка и кишечника, острый гепатит, нарушение электролитного обмена, незначительно – стресс, физическая нагрузка, миозит.

Понижение – гепатодистрофия, хронический гепатит, гипотиреоз, тиреотоксикоз, некроз поджелудочной железы, у кошек – панкреатит, токсическая диспепсия новорождённых, отравление мышьяком, барбитуратами, тетрахлорметаном, применение антикоагулянтов, лечение кортикостероидами при увеличении активности липазы.

Липаза (Lip). Расщипляет триглицериды до ди - и моноглицеридов методом гидролиза. Липаза действует только в жирной среде. Состоит из двух ферментов: панкреатической и кишечной. Инактивируется в почках из организма с мочой.

Повышение свидетельствует о воспалении и нарушении секреции поджелудочной железы, у кошек при панкретите активность липазы может оставаться нормальной, кормлении богатым липидами, ожирении, почечной недостаточности, перитоните, гастроэнтерите, язве желудка, новообразовании в желудочно-кишечном тракте, жировой дистрофии печени, гепатите, гепатозе.

Понижение говорит о гиперлипидемии – липаза ингибируется триглициридами, дистрофии и некроз поджелудочной железы, гипотиреозе, тиреотоксикозе, энтероцитопатии, длительном недокорме жирами и углеводами.

НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ АЗОТИСТЫЕ ВЕЩЕСТВА

Мочевая кислота (UA). Выводит избыток азота из организма человека. Мочевая кислота синтезируется в печени и в виде соли натрия. У человека, свиней, птиц - конечный продукт обмена пуриновых нуклеиновых оснований. У лошадей, собак, кошек, кроликов – окисляется с образованием аллантиона, плохо растворимого в воде. Соли мочевой кислоты – ураты, при накоплении приводят к заболеванию подагрой и мочекаменной болезнью.

Повышение свидетельствует о усиленном распаде нуклеопротеидов: голодание, некроз тканей, лейкоз, гемолитическая желтуха, пневмония, злокачественные новообразования, травмотизация с нарушением структуры клеток тканей, острый и хронический нефрит, мочекаменная болезнь, подагра.

Понижение свидетельствует о недостаточности обмена пуриновых оснований

Креатенин (Crea). Конечный продукт метаболизма креатина. Креатин – производное гуанидана, образуется в печени, почках из аргинина, глицина, метеонина. Содержится в основном в мышцах, полностью выделяется из организма почками путём клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Это свойство креатенина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу, креатина в моче и сыворотки крови.

Повышение говорит о почечной недостаточности: гломерулонефрит, гидронефрозе, дистрофии и дегенерации почечной паренхимы, циррозе почек, нефросклерозе, опухоли почек, некомпенсированных гипертрофией рабочих нефронов, а также – гипертиреозе, применении маннита, индометацина, фуросемида, глюкозы, аскорбиновой кислоты.

Понижение диагностического значения не имеет. Иногда отмечают при беременности и возрастных уменьшениях мышечной массы.

Мочевина – активное вещество, основной продукт распада белков. Мочевина вырабатывается печенью (у жвачных – в рубце) из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи.

В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак – очень ядовитое вещество. Из организма мочевина выводится почками. Соответственно если из крови мочевина выводится плохо, то это означает нарушение выделительной функции почек.

Повышенная мочевина в крови – симптом серьезных нарушений в организме: заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез почек), сердечная недостаточность, нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре), лейкоз, злокачественные опухоли, сильные кровотечения, кишечная непроходимость, шок, лихорадочное состояние, ожоги, непроходимость мочевыводящих путей, острый инфаркт миокарда.

Повышение мочевины происходит после физической нагрузки, вследствие приема андрогенов, глюкокортикоидов.

Снижение уровня мочевины при таких нарушениях работы печени, как гепатит, цирроз, печеночная кома. Снижение мочевины в крови происходит при беременности, отравлении фосфором или мышьяком.

Концентрация мочевины в крови может зависеть от питания. При употреблении белковой пищи (мясо, рыба, яйца, молочные продукты) анализ мочевины покажет ее рост в крови. При употреблении растительной пищи – анализ покажет снижение уровня мочевины.

Липиды

Холестерин (Hol). Общий холестерин состоит из липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП) и примерно пятой части триглицеридов. Холестерин – продукт липидного обмена, его уровень определяется метаболизмом жиров, зависящим от наследственности, кормления, функции печени, почек, щитовидной железы, других органов эндокринной системы. Холестерин липопротеинов низкой плотности– это основная транспортная форма общего холестерина. Холестерин ЛПНП переносит общий холестерин в ткани и органы. Холестерин липопротеинов высокой плотности осуществляет транспорт жиров, включая общий холестерин от одной группы клеток к другой, где холестерин ЛПВП сохраняется или распадается. Холестерин ЛПВП переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы, артерий мозга и других периферических органов в печень, где из холестерина образуется желчь. Холестерин ЛПВП удаляет излишки холестерина из клеток организма. Синтез холестерина происходит в печени (50-80%), некоторое количество холестерола вырабатывается в коже, надпочечниках и стенках кишечника. Часть холестерина поступает в организм с продуктами питания. Холестерин содержится в жирном мясе, рыбе, сливочном масле, яйцах, молоке и других продуктах животного происхождения. Определение холестерина крови – обязательный этап диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), атеросклероза и заболеваний печени.

Повышение - гиперлипопротеинемия (наследственная предрасположенность, высокий уровень жиров в рационе), холестаз, гепатодистрофия, хронический гепатит, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, приминение тиазидных диуретиков, кортикостероидов, сульфаниламидов, глюкангиома и другие новообразование поджелудочной железы, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь.

Понижение – дефицит липопротеидов высокой плотности в рационе, гипопротеинемия, цирроз печени, новообразования печени, терминальные стадии печёночной недостаточности, инфекционный процесс на острых стадиях, ревматоидный артирит, острая почечная недостаточность.

УГЛЕВОДЫ

Глюкоза (Glu). Поддерживает энеретический баланс. Является основным элементом углеводного обмена организма.

Повышение свидетельствует о избытке в крови глюкагона, АКГТ, кортизола, адреналина, прогестерона, гормона роста, о синдроме Кушинга, сахарном диабете, стрессе, шоке, остром панкреатите, уремии, нефрозе, повышении образовании глюкозы при глюкангиоме, феохромацитоме, гиперкортицизме, приминении тиазидовых диуретиков, морфина, никотиновой кислоты, аскорбиновой кислоты, глюкокортикостеройдов и других гормональных препаратов названных групп.

Понижение говорит об избытке в крови инсулина (гипокортицизм, инсулинома и т.д.), токсическом гепатите, циррозе печени, повышенном расходе глюкозы при беременности, физических нагрузках (у охотничьих собак), расходе при новообразованиях, сепсисе, голодании молодняка.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА И ВИТАМИНЫ

Кальций (Ca). Около 99% его находится в составе костной ткани (в кристаллах гидрооксиапатита). Остальной – во внеклеточной жидкости, главным образом - в сыворотке. Кальций сыворотки является суммой ионов кальция, в том числе связанного с белками (в основном с альбумином). Регуляция уровня кальция зависит от воздействия паратгормона и витамина D на организм. Регулирует проницаемость мембраны, иона кальция способствуют взаимодействию актина и миозина. В нервно – мышечных синапсах ионы кальция способствуют выделению ацетилхолина и связыванию его с холинрецептором, а при избытке ацетилхолина активизируют холинэстеразу. Кальций активирует процесс свёртывания крови. Уровень кальция может определяться под воздействием продуктов, выделяемых опухолевыми клетками.

Повышение – гиперпаратиреоидизм, лимфасаркома, аденокарцинома, множественная миелома, лимфоцитарная лейкемия, остеосаркома на стадиях метастазов, передозировка витамина D (кальциферола), гипокортицизм, бластомикоз, приём препаратов кальция, почечная недостаточность; Большое содержание кальция действует токсически на почечные канальцы, способствует развитию мочекаменной болезни, а также снижает возбудимость гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, способствует возникновению артериальной гипертонии, ухудшает деятельность сердечно – сосудистой системы, вызывает слабость скелетных мышц.

Понижение – недостаток кальция в корме, гиповитаминоз D, дефицит паратгормона, избыток в рационе фосфора и магния, энтероцитопатия, длительные диареи, алиментарная и вторичная остеодистрофии, рахит, резко – при послеродовом парезе, при гипопротеинемии, связанной с нефрозо – нефритный синдром, гиперсекреция щитовидной железой кальцитонина, острый панкреатит, отравление этиленгликолем; при резком снижении кальция появляются тонические, клонические судороги и парезы.

Фосфор (P). Все виды обмена в организме неразрывно связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот, благодаря фосфорилированию осуществляется кишечная адсорбция, гликолиз, тронаспорт липидов, прямое окисление углеводов, обмен аминокислот и так далее. Макроэргические соединения фосфора являются источником энергии (АТФ). 80-85% фосфора содержится в скелете.

Магний (Mg). Магний, так же как и кальций, является основным катионом внутриклеточной среды, его концентрация в клетках в 10-15 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. В клетках ионы магния образуют комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами. В митохондриях клеток магний активирует процессы окислительного фосфорилирования. Он активизирует рибинуклеазу, ДНК-полимеразу, РНК-полимеразу и другие клеточные ферменты. Магний необходим для формирования костной ткани (активация фермента цикла трикорбоновых кислот и щелочной фосфотазы). Магний активирует холинэстеразу, тем самым усиливает расщепление ацетилхолина, постсинаптический ответ. При снижении магния в крови увелиивается концентрации ацетилхолина, постсинаптический ответ, что приводит к тетании. Более 60% магния находится в костях и зубах. Магний в крови тесно связан с обменом кальция, фосфора и калия. Гомеостаз магния в большей степени регулируется выведением его через почки.

Повышение – почечная недостаточность, связанная с тяжёлым нарушением клубочковой фильтрации, травма тканей, остеопороз, гипокортицизм, незначительно – злокачественные опухоли на стадии метастазирования с процессами некроза тканей (выражено – костные), введение солей магния, прогестерона, длительный приём ацетилсалицилата, триамтерена. Гипермагниемия приводит к нарушению передачи нервных импульсов, брадикардии, нарушению рефлексов, слабости, депрессии.

Понижение – алиментрная недостаточность, избыток в рационе кальция, сульфатов, калия, азота, энтероцитопатия, длительные диареи, рвота, применение диуретиков, острый панкреатит, алиментарная остеодистрофия, гиперкальциемия, послеродовой парез, беременность, применение солей кальция, цитратов (при гемотрансфузии), гентамицина, цисплатина, гипертиреоз, почечный канальцевый ацидоз, сахарный диабет.

Хлориды (Cl). Хлор – важнейший неорганический анион внеклеточной жидкости. Участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия и нормальной осмолярности. Концентрация хлоридов обратнопропорциональна содержанию гидрокарбоната и контролируется электрохимическим градиентом, который связан с активным транспортом натрия (концентрация хлорида, в целом, прямо пропорциональна концентрации натрия). При потере хлоридов наступает алкалоз, при обильном приёме внутрь или инъекции – ацидоз.

Повышение – Чрезмерное потребление поваренной соли, потеря организмом воды при избытке натрия и хлоридов (острая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз при избыточномвыделении гидрокарбоната и ионов водорода), респираторный алкалоз, длительные диареи, гипофункция надпочечников, черепномозговые травмы, интоксикации салицилами, приём кортикостероидов.

Понижение – метаболический алкалоз, длительная рвота, диарея, респираторный ацидоз, пункции при асците, гипокортицизм, нефриты и нефропатии, сопровождающиеся потерей солей, длительное применение слабительных, диуретиков, кортикостероидов.

Натрий (Na). Является основным внеклеточным катионом организма. Натрий в основном участвует в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости, является важным компонентом буферных систем. У жвачных натрий играет важную роль в поддержании жизнедеятельности микрофлоры рубца. Изменение концентрации натрия и калия в крови сопровождается нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Повышение – Гипернатриемия часто сочетается с гиперосмолярностью, особенно при чрезмерной потере воды через почки или ЖКТ, введение растворов натриевых солей (хлорид натрия), рвота, диарея, приём осмотических диуретиков, осмотических слабительных, тетрациклина, стероидных гормонов, увеличение неощутимой потери воды (одышка), сахарный диабет, гипопаратиреоз, хроническая почечная недостаточность в процессах реабсорбции, гипервитаминоз D, опухоли костей, остеолиз, остедистрофия.

Понижение – задержка жидкости почками (острый гломерулонефрит), нефротические отёки, сердечная недостаточность, болезни печени на терминальной стадии, гиповитаминоз D, остеомаляция, гипотериоз, уменьшение поступления электролитов с кормом и водой, чрезмерное потоотделение, приём анальгетиков, противосудорожных, инсулина, гиперинсулинизм, иногда – первичная полидипсия, лихорадки, пневмония.

Калий (K). Является преимущественно внутриклеточным катионом, концентрация которого в сыворотке регулируется его выделением с мочой и некоторыми другими механизмами (контролируется альдостероном). Концентрация в плазме не в полной мере отражает содержание калия в тканях. Соотношение между вне- и внутриклеточным калием определяет мембранный потенциал клеток. Концентрация калия в крови новорождённых несколько выше, чем в крови взрослых животных. Концентрация калия в сыворотке определяет нервно – мышечную возбудимость, мышечную сократимость, проводимость сердечной мышцы. Изменение соотношения внеклеточного калия приводит к развитию аритмии, нарушению проводимости в тканях (нервах, сердце и мышцах).

Повышение – олугурия, анурия, применение калийсберегающих диуретиков, гиперальдостеронизм (н-р, на фоне применения нестероидных противовоспалительных средств), травматическое разрушение клеток, ишемия, ацидоз, гипергликемия, обструкция и повреждение органов мочевыделения (мочекаменная болезнь), передозировка препаратов наперстянки, инфузии маннитола, применение β-блокаторов, ингибиторов АПФ, высоких доз сульфадиметоксина, иногда – плевральный выпот или асцит. Гиперкалимия сопровождается поражением сердечно – сосудистой системы в виде нарушения проводимости.

Понижение – канальцевый ацидоз, полиурия, применение диуретиков, за исключением калийсберегающих, избыток минералкортикойдов, форсированный диурез, восстановление диуреза после обструкции мочевыводящих путей, анорексия, понос, рвота, применение стероидов, инсулина, глюкозы, катехоламинов, натрия гидрокарбоната (калий переходи в клетки), тиреотоксический переодический паралич, введение пенициллина и амфотерицина B, диализ, алкалемия. При гипокалемии снижается толерантность к углеводам, что ведёт к развитию мышечной слабости, парезу гладкой мускулатуры, особенно кишечника.

Железо (Fe). Железо входит в состав гемоглобина (около 65% железа находится в циркулирующей крови). В составе гемоглобина и миогемоглобина железо выполняет в организме окислительные функции. Оно является составляющей частью простетической группы ксантиноксидазы, сукцинатдегидрогеназы, коыферментов дегидрогеназы муравьиной кислоты и ацетилКоА. Концентрация железа определяется его всасыванием в кишечнике, депонированием в печени, костном мозге, объемом биосинтеза гемоглобина и степенью его распада.

Повышение – апластическая анемия, гемолитичекя анемия, гемосидероз, острый гепатит, цирроз печени, жировая дистрофия печени, гломерулонефрит, отравление свинцом, применение эстрогенов.

Понижение – алиментарная анемия, постгеморрагическая анемия, нефротический синдром, инфекционный процесс, злокачественные новообразования, послеоперационный период. Низкое содержание железа в крови способствует иммунодефицитному состоянию и снижению воспроизводительных функций, особенно у самцов.

Витамины

В плазме крови постоянно присутствуют все витамины. Их концентрация зависит от их содержания в пище и от синтезакишечной флорой,кроме того, концентрация некоторых витаминов определяется особыми факторами, облегчающими их всасывание. Так, например, всасываниевитамина В-12зависит от"внутреннего фактора" Касла. Многие витамины свободно циркулируют в плазме, однако некоторые из них, особенно жирорастворимые, и некоторые водорастворимые, связываются с белками.

Роль плазмы в группах крови.

В мембрану эритроцитов встроен целый ряд специфических полисахаридно - аминокислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. Эти комплексы называются агглютиногенами (гемагглютиногенами). С ними реагируют специфические антитела, растворенные в плазме, принадлежащие к фракции гамма - глобулинов - агглютинины (изогеммагглютинины).

В 1901 году К. Ландштейнер открыл в человеческих эритроцитах два аглютинируемых фактора, которые дали название агглютиноген А и В. Кровь людей разделили на группы, в зависимости от содержания в ней агглютиногенов. Кровь, в которой отсутствовали агглютиногены относят к I группе, если присутствовал только агглютиноген А, то такую кровь относят ко II группе, если же имелся только агглютиноген В, то такую кровь считают III группой. В последствии К. Янский открыл IV группу крови, эритроциты которой содержали оба агглютиногена – А и В.

В плазме крови было открыто два агглютинирующих агента – агглютинин α и β.В крови человека в норме никогда не встречаются одновременно агглютиноген А и агглютинин α, так же как и агглютиноген В с агглютинином β. Если же при переливании крови несовместимые агглютиногены и агглютинины встречаются, то происходит реакция агглютинации (склеивание эритроцитов).

У большинства видов сельскохозяйственных животных при огромном богатстве антигенных факторов в эритроцитах очень мало, часто совсем нет естественных антител в плазме крови. Поэтому о группах крови животных делают заключение только по антигенной характеристике эритроцитов.