2. Характеристика заболевания.

Алиментарная анемия (anaemia alimentaria) – железодефицитная анемия, незаразное заболевание, характеризующиеся расстройством кроветворения вследствие недостаточного потребления железа с кормом и сопровождаемое снижением гемоглобина в единице объема крови, анемией, задержкой роста и развития. Заболевание встречается у молодняка, чаще у поросят и является причиной 20-30% всех потерь поросят в первые недели жизни. У оставшихся в живых поросят снижаются среднесуточные привесы, происходит отставание в росте и развитии. Наблюдается в осенне-зимний период, чаще у поросят, выращиваемых в промышленных комплексах. [6, 15]

3. Экономический ущерб.

Во-первых, хозяйство несет большой ущерб засчет высокой смертности, т.к. велик уровень заболеваемости. Анемия может охватить поросят всего опороса и отход может составить до 60-65% заболевших поросят.

Во-вторых, у заболевших поросят снижается резистентность организма к различным инфекциям, отсюда следует высокий процент падежа от вторичных инфекций.

В-третьих – это задержки роста молодняка. По данным А.И.Карелина, за первый месяц жизни от каждого поросенка недополучают в среднем 0,9-1,0кг привеса, а к 106 дню – до 5кг. [6]

4. Этиология.

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами – расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам – в 50-60 раз. [2]. Это сопровождается соответствующим увеличением общего объема крови и большим потреблением железа. Для покрытия потребности железа поросята должны ежегодно усваивать 6-10 мг, или 10-15% потребности этого элемента. [9]

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе – за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок может в сутки получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%. [2]

Таким образом, с первых дней жизни в организме поросят создается недостаток железа. Этот дефицит не может восполниться за счет запасов железа в организме, так как они невелики и составляют около 50 г.

Заболевание может развиться вследствие нарушения всасывания железа при поражении желудочно-кишечного тракта (хронический гастроэнтерит), когда наступают глубокие структурные изменения слизистой оболочки желудка и кишечника. Возникновение железодефицитной анемии возможно при некоторых хронических инфекциях, когда много железа фиксируется в клетках ретикулогистиоцитарной системы.[9]. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.[2]

Известно, что железо всасывается в основном в двенадцатиперстной кишке, всасыванию этого элемента способствуют аскорбиновая кислота, токоферолы, SH – группа серосодержащих аминокислот и глютатиона. Недостаток в кормах этих веществ служит предрасполагающим фактором возникновения анемии, особенно в период беременности и в послеродовый период, когда потребность в железе значительно возрастает. Всасывание железа ухудшается при избытке в кормах органических кислот, с которыми железо образует нерастворимые соли. К ухудшению усвоения железа приводит избыток фосфатов в кормах.[9] Также предрасполагающим фактором возникновения заболевания является то, что при рождении запас железа у поросят составляет всего 50мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4 недельному возрасту анемия достигает кульминации. Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.[2]

Существенное значение в возникновении анемии имеют такие неблагоприятные факторы, как содержание свиноматок на цементных полах, лишение прогулок в зимнее время и лагерно-пастбищного содержания в летний период, однотипное несбалансированное кормление свиноматок и молодняка. На промышленных комплексах при безвыгульном круглогодовом содержании свиноматок создаются предпосылки для более тяжелого развития алиментарной анемии у поросят.

Установлено, что на промышленных комплексах поросята рождаются с более низким содержанием в крови гемоглобина (73-77 г/л вместо 90-100 г/л в обычных хозяйствах) [9]