60. Менингококки: мазок спинномозговой жидкости (окраска по Граму).

Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна, обращенные друг к другу поверхности уплощены. Neisseria meningitidis не растет на обычных средах, не образует спор и капсул. При менингококковом менингите возбудителей можно обнару­жить в клетках спинномозговой жидкости (снимок). Neisseria meningi­tidis — аэроб, хорошо растет на обогащенных средах, например шоко- ладно-кровяном агаре в атмосфере, содержащей 10% углекислого газа. Менингококки выявляют биохимическими и иммунофлюоресцентными методами.

60. Гнойная спинномозговая жидкость. Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Основной источник инфекции — носители.

Диагноз гнойного менингита ставят на основании исследования спинномозговой жидкости, где выявляют нейтрофильный цитоз, сни­жение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. На менинго- кокковую этиологию указывает острое начало заболевания, молодой возраст, геморрагическая сыпь. Диагноз подтверждают обнаружением грамотрицательных диплококков в клетках спинномозговой жидкости. Менингококки можно выделить также при посеве крови или спинно­мозговой жидкости.

60. Головной мозг и мозговые оболочки. Принято считать, что менинго­кокки проникают в мягкую мозговую оболочку гематогенно, однако нельзя полностью исключить непосредственное распространение воз­будителя из носоглотки.

В ответ на внедрение менингококков в мягкой и паутинной мозговых оболочках развивается острая воспалительная реакция с отеком и пол­нокровием, точечными кровоизлияниями и расширением вен. В тече­ние 48 часов оболочки (особенно в области основания мозга) пропиты­ваются гноем. Желудочки заполняются мутным экссудатом и расширя­ются. В дальнейшем экссудат густеет, образуются спайки, что затрудня­ет отток спинномозговой жидкости.

Хотя в основном поражается мягкая мозговая оболочка, в веществе головного мозга также отмечаются патологические изменения: отек, полнокровие и дистрофические изменения нейронов.

Клиническая кар пищ _а

60. МенингеальныИ ^сНцдр_0М Менингококковый менингит у детей стар­шего возраста и взрос^_Ь|х начинается внезапно: появляются сильная го­ловная боль, озноо и р_вота? вскоре развивается ригидность затылоч­ных мышц.

Ригидность затЫлс>ч_{Ных мышц} — симптом раздражения мозговых оболочек; она бьпзает _{Как П}р_{И ме}нингите, так и при других заболева­ниях абсцессах и Опухолях головного мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, а ^так>ке при инфекциях дыхательных и мочевых путей.

У детей до 2 лет клин_{ические} признаки менингита весьма разнообраз­ны, ригидность затыл_{0чных мышц бывает редко}

Ребенок на снимке лежит лицом к стене: яркий свет его раздражает. Голова слегка запрокинув _Это частое явление при менингите. Выра­женный опистотонус на фоне лечения развивается редко. В отсутствие

лечения раздражитель_{Ность сме}няется сонливостью и комой, иногда развиваются судороги.

60. Ранняя сыпь. С ыл_ь — непостоянный симптом менингококкового менингита: во времч Эпидемий она появляется приблизительно в поло­вине случаев; вне ^эпи_Демий _ _не более чем у 20% больных. У детей младшего возраста на стадии бактериемии (ранняя стадия менингокок­кового менингита) ^нере_дки быстро исчезающие пятнистые или папу­лезные высыпания. В одних случаях характер сыпи не меняется, в других возникают кровоизлияния в кожу и слизистые. Некоторые больные умирают на стадии бактериемии, в 90% случаев болезнь про­грессирует и развИйает_Ся острый менингит. В последнем случае сыпь становится геморрагиц_еско-^ появляются петехии и экхимозы (снимок). Гнойная спинномозгов_{ая ЖИ}дкость в сочетании с геморрагической сы­пью почти патогноМон_ИЧна дд_Я менингококкового менингита.

60. Геморрагическая сыпь. Этот ребенок поступил в больницу в бессоз­нательном состоянии, при осмотре выявлены отдельные петехии и эк- химозы. В спинномозговой жидкости были обнаружены менингококки. В результате антимикробной терапии наступило полное выздоровление.

61. Геморрагическая сыпь у грудного ребенка. У грудных детей менин­гит может оставаться незамеченным в течение нескольких дней. Заболе­ваемость менингококковым менингитом в этой возрастной группе не­велика, но во всех случаях геморрагической сыпи, лихорадки неясного происхождения или рвоты (с поносом или без) нужно исключить ме­нингит. Ригидности затылочных мышц может не быть, но часто отме­чается выбухание переднего родничка. У каждого третьего ребенка возникают судороги, однако они бывают и при других инфекциях.

60. Геморрагическая сыпь: крупный план. При гистологическом иссле­довании обнаруживается расширение капилляров и артериол. Эндоте­лий набухший, во многих клетках видны менингококки. В окружаю­щих тканях - воспалительная инфильтрация и кровоизлияния.

61. Менингококковый сепсис. У 10% больных преобладают симптомы сепсиса, а признаки менингита почти отсутствуют. Эта крайне неблаго­приятная форма менингококковой инфекции проявляется высокой ли­хорадкой, распространенной геморрагической сыпью, особенно обиль­ной на лице и конечностях, ДВС-синдромом и шоком. У этой боль­ной — ДВС-синдром с выраженной геморрагической сыпью.

62. Менингококковый сепсис: ДВС-синдром. ДВС-синдром вызывает ишемию тканей и распространенные кровоизлияния, что нередко при­водит к смерти. В менее тяжелых случаях на фоне антимикробной тера­пии свертывание крови нормализуется. При ДВС-синдроме в свежем мазке крови обнаруживают микросфероциты и фрагментированные шлемовидные эритроциты, наблюдаются тромбоцитопения, увеличе­ние протромбинового и тромбинового времени, повышение уровня продуктов деградации фибрина.

60. Хронический менингококковый сепсис. Заболевание проявляется пе­ремежающейся лихорадкой, болями в суставах и полиморфной сыпью. Прогноз в целом благоприятный, изредка развивается менингит. Сыпь скудная, состоит из отдельных пятен, папул, петехий, встречаются так­же везикулы и пустулы. На ногах сыпь иногда напоминает узловатую эритему. Сходные проявления бывают при хроническом гонококковом сепсисе (см. 184), но при нем кровоизлияния менее выражены. Диагноз ставят по результатам посева крови, причем выделить Neisseria menin­gitidis с первой попытки удается не всегда.

Осложнения

60. Кровоизлияния в надпочечники. У больных с молниеносным менин- гококковым сепсисом может возникнуть недостаточность перифериче­ского кровообращения, быстро приводящая к шоку. Если смерть насту­пает быстро, кровоточивость обычно не успевает развиться; если боль­ной живет дольше, появляются обширные кровоизлияния.

Характерны массивные кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридериксена) в сочетании с тромбозом надпочечнико- вых вен. Встречаются кровоизлияния и в другие органы. У умерших от септического шока надпочечники обычно не поражены, иногда в их ко­ре обнаруживают дистрофические изменения. Кровоизлияния в надпо­чечники встречаются и при других тяжелых инфекциях.

На аутопсии (снимок) на месте надпочечников — большие сгустки крови (А — сгустки крови, В — почки).

60. Некрозы кожи. При тяжелой менингококковой инфекции в сосудах кожи могут развиться воспаление и тромбоз. Это ведет к ишемии, об­ширным кровоизлияниям и некрозам кожи (особенно в участках, под­верженных сдавлению). Затем некротизированная кожа и подкожная клетчатка отторгаются, оставляя глубокие язвы.

61. Келоидные рубцы. Заживление язв обычно протекает медленно, мо­жет потребоваться пересадка кожи. Нередко образуются келоидные рубцы.

60. Косоглазие. В острой стадии менингита иногда поражаются череп­ные нервы. Наиболее уязвим отводящий нерв, поскольку значительная его часть проходит по основанию головного мозга; поражение этого нерва ведет к параличу латеральных прямых мышц глаза. Обычно че­рез несколько недель косоглазие исчезает.

Распространение инфекции на внутреннее ухо может привести к час­тичной или полной глухоте.

60. Увеит. Конъюнктивит при менингите встречается часто, однако на фоне лечения он быстро проходит. Увеит — более серьезное осложне­ние, он может привести к панофтальмиту и к слепоте. Благодаря анти­микробной терапии столь тяжелые последствия сейчас почти не встре­чаются.

61. Артрит. На поздней стадии менингита иммунные комплексе могут откладыватья в перикарде и в крупных суставах (например, в колен­ном), что приводит к экссудативному перикардиту и артриту. В суставе накапливается вязкий экссудат, в нем много лейкоцитов, но менинго­кокков обычно нет.

У этого больного менингококковым менингитом на пятый день лече­ния развился артрит обоих коленных суставов. В суставном выпоте бы­ло обнаружено много лейкоцитов, результаты посева оказались отри­цательными.

77. Экссудативный перикардит: рентгенограмма грудной клетки. При

менингококковом сепсисе иногда возникают инфекционный эндокар­дит, миокардит и перикардит. Перикардит — редкое осложнение и обычно обнаруживается на аутопсии умерших от менингококкового сепсиса. В перикардиальном выпоте менингококков обычно нет.

В представленном случае экссудативный перикардит развился на раннем этапе выздоровления. Тень сердца имеет характерную округ­лую форму. Позже на фоне лечения выпот в полости перикарда полно­стью исчез.

77

Коклюш

• I» in детских инфекций коклюш — одно из самых опасных заболева­нии Осложнения коклюша - бронхопневмония, ателектаз легкого и

фллопатия — протекают тяжело и могут привести к смерти. При-

| I II м удушья могут вызвать необратимое повреждение головного моз- I .1 \ I рудных детей.

И.'|будители коклюша — Bordetella pertussis и Bordetella parapertus­sis и.чнако некоторые вирусы (аденовирусы, вирусы парагриппа и рес- нн|м юрный синцитиальный вирус) вызывают заболевания, клинически in "I шчпмые от коклюша. Спорадические случаи коклюша регистри- jivinu'H в течение всего года. Каждые несколько лет возникают эпиде­мии, обычно обусловленные появлением новых штаммов возбудителя. М нмчщее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, хотя бо- |' им дети всех возрастов. Наибольшая летальность отмечается среди М' ни,IX детей, особенно на фоне недостаточного питания. Взрослые III I >• болеют коклюшем, особенно в местностях, где проводится массо­вки иакцинация (после коклюша иммунитет более стойкий, чем после нщцннации).

| >i ионной путь заражения — воздушно-капельный. Наиболее частый

111ммик инфекции — дети, они особенно заразны в продромальном in риодс; школьники часто заражают младших братьев и сестер. Попав Ни | пнистую дыхательных путей, возбудитель поражает клетки эпите- 'III 'I флхеи и бронхов. Слизистые пробки и погибшие клетки закупори- hHi.ii бронхиолы, что приводит к ацинозным ателектазам и развитию ||иричной инфекции. Бактериемии при коклюше не бывает.

I' им|юш течет длительно. В начальном, катаральном, периоде появ- I .и' I. и сухой кашель, характер его меняется при переходе в период спаз- Мн*нческого кашля. Развернутый приступ представляет собой серию .1111 II них толчков, за которыми следует глубокий свистящий вдох (ре- I'iii) что часто сопровождается рвотой. Приступы кашля, следующие I'M i.i другом через короткие промежутки времени, изнуряют ребенка; ни 11 'риющаяся рвота приводит к истощению и нарастающей слабости.

исосложненном коклюше температура тела не повышается. В н и ппшстве случаев приступы кашля постепенно укорачиваются и (Лишится более редкими — наступает период разрешения, который "|. I продлиться несколько месяцев. Если присоединяется вирусная lii|" кция, приступы кашля могут возобновляться (ложные рецидивы).

Возбудитель

78. Колонии Bordetella pertussis на среде Борде—Жангу. Инкубация в те­чение 3 дней при 37°С. Bordetella pertussis — короткая толстая грамот- рицательная палочка с закругленными краями. Это облигатный аэроб, растет только на сложных средах. Через 24 часа образуются маленькие прозрачные колонии. В дальнейшем колонии увеличиваются, утрачи­вают прозрачность и приобретают сероватую окраску. Различают три серотипа возбудителя.

Легче всего Bordetella pertussis выделить из мазка со слизистой носо­глотки, взятого в первые 2 недели болезни. Метод кашлевых пластинок менее результативен.

Клиническая картина

78. Кровоизлияние под конъюнктиву. Кровоизлияния под конъюнктиву в отличие от подкожных никогда не меняют цвет и остаются ярко-крас- ными до полного рассасывания (1—2 недели). Это связано с тем, что кислород свободно проникает под конъюнктиву и насыщает гемогло­бин.

79. Кровоизлияния под конъюнктиву. Во время приступа кашля резко возрастает внутригрудное давление и нарушается венозный возврат. Резкие перепады давления могут вызвать разрыв капилляров и крово­излияния под конъюнктиву. Другие возможные последствия кашлевого приступа — образование пупочной или паховой грыжи и выпадение прямой кишки. При тяжелом коклюше развивается цианоз — следствие недостаточной оксигенации крови из-за множественных ацинозных ателектазов.

81. Травматическая язва на уздечке языка. Такие язвы нередко возника­ют у детей младшего возраста: во время приступа кашля язык повреж­дается о нижние зубы.

82. Очаги ателектазов и уплотнения ткани легких: рентгенограмма груд­ной клетки.

83. "7П

    Ателектаз нижней доли левого легкого: рентгенограмма грудной клет­ки. Вязкие слизистые пробки могут закупоривать бронхи и бронхиолы, вызывая сегментарные и долевые ателектазы. Обычно это длится не­долго, особенно на фоне антибиотикотерапии, но иногда в участки ате­лектаза попадают пиогенные бактерии и развивается бронхопневмо­ния. Изредка бронхопневмонию вызывает сама Bordetella pertussis; чаще — другие бактерии из верхних дыхательных путей. Как показали проспективные исследования, поражения легких при коклюше не при­водят к развитию бронхоэктазов.

81

Сальмонеллезные инфекции

Сальмонеллы вызывают кишечные инфекции у млекопитающих, птиц, пресмыкающихся и земноводных. Большинство сальмонелл поражают представителей всех этих классов. У человека сальмонеллы вызывают брюшной тиф и паратифы. Кроме того, в Европе и Северной Америке эти микроорганизмы — самые частые возбудители пищевых токсико- инфекций. Сальмонеллезные пищевые токсикоинфекции (сальмонелле- зы) особенно распространены в странах с развитым животноводством, централизованным продовольственным снабжением и системой обще­ственного питания. Большинство случаев заболевания — спорадиче­ские, однако вспышки сальмонеллеза тоже не редкость, особенно когда заражение происходит в ресторанах, столовых и больницах. Обычно источником инфекции служат мясо животных и птиц, а также яйца, за­грязненные калом домашних животных. В больницах инфекция может передаваться непосредственно от человека к человеку. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с рвоты и поноса, и ограничива­ется поражением кишечника; гематогенная диссеминация сальмонелл может привести к менингиту и остеомиелиту.

Брюшной тиф и паратифы

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi, паратифов - Salmo­nella paratyphi А, В и С. Кроме Salmonella paratyphi В, которая была об­наружена также у домашних животных, эти виды сальмонелл встреча­ются только у человека. Возбудители брюшного тифа и паратифов вы­деляются с калом и мочой. Сальмонеллы обычно передаются через во­ду и пищу, зараженную больными или носителями инфекции.

Itn тудитель

м I ( альмонелла: электронная микроскопия. Сальмонеллы — грамотри- ин имн.ные палочки длиной 2—4 мкм. Спор не образуют, подвижны, НМ1ЧОТ длинные жгутики. Большинство штаммов имеют фимбрии, кап- | \ н.| образуют редко. В основу классификации Кауффманна—Уайта Ни южена антигенная структура сальмонелл. У сальмонелл есть жгути- | |¹ и1.1 й Н-антиген и соматический О-антиген. Некоторые свежевыделен- liiiir нирулентные штаммы (особенно Salmonella typhi) имеют Vi-анти- п м ⁽1>аготипирование штаммов Salmonella typhi используют в эпиде- нмнцм ических исследованиях.

Брюшной тиф

85. Температурная кривая. Заболевание, как правило, начинается посте­пенно. В первые дни появляются жалобы на сонливость, недомогание, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. Часто присоединя­ется сухой кашель, что может привести к ошибочному диагнозу брон­хита или пневмонии. Температура повышается постепенно и достигает максимума к концу первой недели. На протяжении следующей недели держится постоянная лихорадка, затем (при благоприятном течении) температура литически снижается и к четвертой неделе нормализуется. Рост частоты сердечных сокращений отстает от роста температуры (от­носительная брадикардия).

86. Локализация сыпи. Типичная для брюшного тифа розеолезная сыпь появляется к концу первой недели болезни, иногда позже - вплоть до конца третьей недели. У взрослых сыпь встречается в половине случа­ев, у детей реже.

Сыпь локализуется на животе и груди и может распространяться на спину и проксимальные участки конечностей, реже — на лицо, кисти и стопы. Зуда нет. Чтобы следить за динамикой сыпи, отдельные элемен­ты обводят кружками (снимок).

Больной С., 39 лет. Диагноз: брюшной тиф

41

О 40

41 40 39 38 37 36

о.

39 38 37 36

День болезни

1	2	3	4	5	7	8	9	10	11	12	1С	14	15	16	17	8 19	2С	21
													|
				к	л)	У			V		г
			Л					V			V		/	V	И
	I	Л.															V
																	V

О о т

N4

мг,

85. Сыпь при паратифе. Розеолы при паратифе крупнее, чем при брюш­ном тифе; сыпь, как правило, пятнисто-папулезная. При обильной сы­пи иногда ошибочно диагностируют корь или инфекционный мононук- леоз.

86. Сыпь при брюшном тифе. Сыпь при брюшном тифе состоит из розе­ол диаметром 2—4 мм. В течение 1—4 дней количество элементов сыпи увеличивается, длительность существования каждого из них — 3— 4 дня. В течение лихорадочного периода могут появляться новые розе­олы (феномен подсыпания), иногда их выявляют даже в периоде выздо­ровления.

Розеолы очень трудно разглядеть на темной коже, а скудные высыпа­ния можно не заметить даже на светлой. Две розеолы на боковой по­верхности живота (снимок) обвели кружком, чтобы выявить новые эле­менты сыпи, когда они появятся.

85. Розеолы: крупный план. Элементы сыпи представляют собой розо­вые пятна или папулы диаметром 2—4 мм, которые бледнеют при на­давливании. Розеола становится заметнее, если капнуть на нее маслом.

86. Вздутый живот. На первой неделе болезни часто отмечается тяжесть в животе. В дальнейшем появляется вздутие живота, он становится бо­лезненным и напряженным. Развивается запор, затем (примерно в тре­ти случаев) понос.

Диагностика брюшного тифа и паратифов основана на выделении возбудителя из крови, кала и изредка — из мочи. В сыворотке можно обнаружить антитела к Н- и О-антигенам (реакция Видаля). Нужно, од­нако, помнить, что серологические пробы могут быть ложноположи- тельными, особенно в районах, где брюшной тиф и паратифы широко распространены и нередко встречается бактерионосительство.

Осложнения сальмонеллезных инфекций

85. Паралитическая кишечная непроходимость: обзорная рентгенограм­ма брюшной полости. На второй или третьей неделе болезни может воз­никнуть паралитическая кишечная непроходимость, что проявляется нарастающим вздутием живота и повторной рвотой. На рентгенограм­ме при этом видны раздутые петли кишечника с горизонтальными уровнями жидкости (если снимок сделан в положении лежа, как в дан­ном случае, уровни жидкости не видны). Консервативное лечение постоянная аспирация желудочного содержимого и инфузионная тера­пия для поддержания водно-электролитного баланса — обычно дает хорошие результаты.

86. Изъязвление пейеровых бляшек. Наибольшие морфологические из­менения при брюшном тифе обнаруживаются в лимфоидной ткани тон­кой кишки. На первой неделе болезни групповые лимфатические фол­ликулы (пейеровы бляшки) становятся набухшими и полнокровными. Происходит инфильтрация лимфоидной ткани большим количеством макрофагов. Структура самой слизистой обычно не меняется, иногда в ней отмечаются признаки воспаления.

На второй неделе развивается некроз пейеровых бляшек. На третьей неделе некротические массы отторгаются, и образуются характерные продольные язвы, большей частью в терминальном отделе подвздош­ной кишки. Как правило, язвы не распространяются глубже слизистого или подслизистого слоя, но иногда проникают в мышечный и серозный слои, что ведет к кровотечению и перфорации. В дальнейшем язвы за­полняются грануляционной тканью и заживают с образованием неж­ных рубцов.

85. Стенка кишки при брюшном тифе: гистологический препарат (окрас­ка гематоксилином и эозином). В стенке кишки множество крупных округлых клеток с широкой светлой цитоплазмой. Эти видоизменен­ные макрофаги иногда называют брюшнотифозными клетками. Име­ются также лимфоциты и немного нейтрофилов (А — брюшнотифозная клетка, В лимфоцит).

86. Желчный пузырь: обзорная рентгенограмма. После брюшного тифа (иногда через несколько лет) может развиться хронический холецистит. Это, особенно в сочетании с камнями желчного пузыря, предрасполага­ет к хроническому бактерионосительству. В 70—90% случаев холецист- эктомия ведет к прекращению носительства. Приблизительно в 2% слу­чаев брюшного тифа развивается острый холецистит, чаще у тучных пожилых женщин.

85. Рецидив брюшного тифа: температурный лист. Особенность брюш­ного тифа — рецидивы, которые развиваются в 5—15% случаев, обычно на 7—10-й день после нормализации температуры; если больной полу­чал антибиотики, то рецидив может возникнуть через 3 недели и позже. Как правило, рецидивы проходят быстрее и легче, чем первичная ин­фекция, но иногда они протекают тяжело и приводят к смерти. Клини­чески рецидивы похожи на первичную инфекцию, вновь могут появить­ся розеолы.

Хлорамфеникол при брюшном тифе дает очень быстрый эффект, од­нако при недостаточной длительности лечения (менее 14 дней) частота рецидивов возрастает до 50%.

85. Остеомиелит при брюшном тифе: рентгенограмма поясничных по­звонков в прямой проекции. Остеомиелит и артрит редкие осложне­ния сальмонеллезных инфекций. Иногда в конце периода выздоровле­ния развивается периостит; обычно при этом поражаются большебер- цовая кость или ребра. Могут сформироваться абсцессы, в которых об­наруживают сальмонеллы.

На фоне брюшного тифа может развиться остеомиелит позвоночни­ка. Остеомиелит может быть вызван как Salmonella typhi , так и обост­рением туберкулеза. На рентгенограмме видны разрастания костной ткани в позвонках L4 и L5.

Больной П., 34 года. Диагноз: брюшной тиф

"С 40 39 38 37 36

Хлорамфеникол

40 39 38 37 36

Г Зг

0

МГ 60

Преднизон

Т1 м 1 I 1 I I

Кал

В+

Кровь В+

в+ в+ в+ в+ в+

В+ — реакция Видаля положительна (Н-антиген в титре не ниже 1 : 1280, О-антиген в титре не ниже 1 : 160, Уьантиген в титре не ниже 1:10)

i I i i i i

i i

I i

31 38

17

24

45

52

День болезни

97. Остеомиелит при брюшном тифе: рентгенограмма пояснич­ных позвонков в боковой проекции (тот же больной). Видны участки остеопороза и краевые костные разрастания в позвон­ках Ь4 и Ь5.

«ж

⁽>Х. Остеомиелит позвоночника и псоас-абсцесс при паратифе В.

11ри паратифе В чаще, чем при паратифе А, развиваются гной­ные процессы, например остеомиелит. На рентгенограмме пояс­ничного отдела позвоночника в боковой проекции виден боль­шой абсцесс (стрелки), возникший как осложнение остеомиели- га позвонков L4 и L5. Тела позвонков сращены. В гное, полу­ченном при дренировании абсцесса, обнаружены Salmonella paratyphi В. Остеомиелит может развиться через много лет по­сле перенесенного паратифа.

99. Остеомиелит при паратифе В на фоне серповидноклеточной анемии.

Поражение костей при сальмонеллезной инфекции особенно часто воз­никает у детей с серповидноклеточной анемией. Обычно в процесс во­влекаются длинные трубчатые кости — одна или несколько.

На рентгенограмме видны характерные для остеомиелита изменения в лучевой и локтевой костях у ребенка, больного паратифом В. Отмеча­ются очаги остеопороза и уплотнение надкостницы.

99. Сальмонеллезный остеомиелит при серповидноклеточной анемии: рентгенограмма голени. У больных серповидноклеточной анемией к ос­теомиелиту приводят не только брюшной тиф и паратифы, но и саль- монеллезы, протекающие как пищевые токсикоинфекции. Диагноз по­ставить нелегко. Если у больного серповидноклеточной анемией после перенесенной пищевой токсикоинфекции длительно сохраняется лихо­радка, необходимо исключить остеомиелит. Сцинтиграфия костей по­зволяет поставить диагноз уже на ранней стадии, а изменения на рент­генограмме появляются лишь через три недели. Посев крови может подтвердить генерализованную форму сальмонеллеза.

Гастроэнтерит

Гастроэнтерит вызывают самые разные микроорганизмы. Энтеропато- генные штаммы Escherichia coli вызывают гастроэнтерит у грудных де­тей, а ее энтеротоксигенные штаммы — диарею путешественников. Кампилобактеры — грамотрицательные микроаэрофильные бактерии изогнутой формы вызывают гастроэнтерит у людей любого возраста и, по-видимому, могут вызывать диарею путешественников. У детей младшего возраста гастроэнтерит часто вызывают некоторые мелкие вирусы, не размножающиеся в культуре клеток. Это ротавирусы (по ви­ду напоминают зубчатое колесо), астровирусы (имеют вид пяти- или шестиконечной звезды), калицивирусы (чашеобразные), парвовирусы (мелкие, округлой формы), а также вирусы, обычно вызывающие ин­фекции дыхательных путей (например, адено- и коронавирусы).

Клиническая картина гастроэнтерита мало зависит от возбудителя и скорее определяется возрастом больного. Чем старше больной, тем легче протекает гастроэнтерит. У детей грудного и младшего возраста гастроэнтерит бысто приводит к обезвоживанию и электролитным нарушениям; летальность значительна. У детей старшего возраста и взрослых болезнь протекает легко и приводит к смерти в исключитель­но редких случаях.

99. Ротавирусы: электронная микроскопия. Ротавирусный гастроэнте­рит распространен повсеместно. Это заболевание чаще поражает детей грудного и младшего возраста, но встречается и у взрослых. Лихорадка и рвота появляются за 2 суток до начала поноса. У детей старшего воз­раста понос, как правило, незначительный. У 40% больных отмечаются признаки поражения дыхательных путей. В остром периоде заболева­ния в каловых массах при помощи электронной микроскопии удается выявить вирус, который имеет характерный вид зубчатого колеса и со­держит двухнитчатую РНК. В период выздоровления можно обнару­жить сывороточные антитела, которые вызывают агглютинацию ви­русных частиц, полученных из кала больного.

Клини ческая картина

99. Легкое обезвоживание. При легком обезвоживании потеря жидко­сти не превышает 5% веса тела. Ребенок становится раздражительным и плаксивым. Кожа бледнеет (спазм периферических сосудов), но губы, за счет сгущения крови, остаются ярко-розовыми.

99. Умеренное обезвоживание. При умеренном обезвоживании теряет­ся до 10% веса тела. Ребенок по-прежнему бледен; возбуждение сменя­ется заторможенностью. Глаза западают вследствие обезвоживания ретроорбитальной жировой клетчатки. Слизистая рта сухая, большой родничок западает.

100. Умеренное обезвоживание. Кожа утрачивает тургор и эластичность. Если кожа, собранная в складку, в норме расправляется сразу же, то при обезвоживании очень медленно. Этот феномен четко виден на снимке.

105 и 106. Тяжелое обезвоживание. При крайней степени обезвожива­ния, когда потеря веса тела составляет 10—15%, развивается недоста­точность периферического кровообращения. Ребенок при этом вял и апатичен. Конечности ледяные, пульс отсутствует. Сонливость сменя­ется комой. Ребенок лежит как мертвый, закатив глаза; между полуза­крытыми веками видна белая полоска склеры. Развивается олигурия и быстро нарастающая азотемия. Часто отмечается ацидоз, иногда мо­жет возникнуть желудочно-кишечное кровотечение. Летальность со­ставляет 50%.

107. Гипернатриемия: застойное полнокровие коньюнктивы. Гипернат риемию можно заподозрить, если у ребенка на фоне обезвоживания по­является резкое возбуждение или ригидность затылочных мышц. При этом часто возникают судороги, особенно когда потерю жидкости бы­стро восполняют внутривенным введением гипотонических растворов. Гипернатриемия может привести к необратимому повреждению голов­ного мозга и смерти. Частый симптом — застойное полнокровие конъ­юнктивы. Диагноз должен быть подтвержден определением концентра­ции электролитов в сыворотке.

108. Истощение. При тяжелом гастроэнтерите из-за постоянных рвоты и поноса быстро развивается обезвоживание и истощение (особенно у грудных детей). Несмотря на парентеральное питание, летальность ос­тается высокой (10—50%). После тяжелого гастроэнтерита нередко воз­никает временная непереносимость лактозы. У таких больных добавле­ние в пищу молока вновь вызывает понос.

Дифтерия

Corynebacterium diphtheriae, возбудитель дифтерии, размножается h;i слизистых. Бактерия выделяет сильнодействующий экзотоксин поли пептидной природы, который нарушает синтез белка в клетках. Экзо токсин поражает преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы. Источник инфекции — больной человек или бактерионоси тель. Инфекция передается воздушно-капельным путем и очень ред ко — через предметы обихода. Дифтерия распространена повсеместно наиболее восприимчивы к инфекции дети. В странах, где проводится плановая иммунизация детей, заболеваемость значительно снизилась.

Возбудитель

107. Corynebacterium diphtheriae mitis (окраска по Альберту). Corynebac terium diphtheriae — тонкая неподвижная грамположительная палочк;: длиной 3—5 мкм. Спор не образует. По характеру роста на среде (тел луритно-кровяной агар), биохимическим свойствам и особенностям ок раски различают три биотипа дифтерийной палочки: mitis, intermedins и gravis.

При окраске по Альберту бактерия окрашивается неравномерно, и становятся видны метахроматические включения (так называемые во- лютиновые зерна). Они расположены на концах палочек либо лежат беспорядочно в цитоплазме. Corynebacterium diphtheriae в отличие oi других представителей рода коринебактерий (дифтероидов) присущ по­лиморфизм. Однако лишь на основании морфологии нельзя отличить разные биотипы Corynebacterium diphtheriae и дифтероидов друг oi друга. Для дифференциальной диагностики исследуют культуральныс и биохимические свойства бактерий.

107. Corynebacterium diphtheriae gravis: мазок из культуры. Отличитель­ная особенность Corynebacterium diphtheriae — их расположение в пре­паратах. Бактерии располагаются под углом друг к другу в виде букв L или V (возможно, из-за неполного разъединения клеток в процессе де­ления); скопления бактерий напоминают иероглифы или клинопись.

107. Колонии Corynebacterium diphtheriae на среде Мак-Лауда (х 4,4). На

среде Мак-Лауда (теллуритно-шоколадном агаре) каждый биотип Co­rynebacterium diphtheriae образует характерные колонии: mitis — чер­ные выпуклые, intermedins - величиной с булавочную головку, a gra­vis — матовые с выпуклым центром и волнистыми краями, похожие на цветок маргаритки (снимок).

Бактерии всех трех биотипов расщепляют глюкозу, но не расщепли ют сахарозу; крахмал расщепляет только gravis. Corynebacterium diph theriae подразделяют на 19 фаготипов и более 10 серотипов.

107. Плашка Элека. Токсигенность возбудителя дифтерии можно оце нить методом иммунодиффузии. Полоску фильтровальной бумаги, пропитанную антитоксином, помещают на поверхность среды, перпен­дикулярно полоске производят штриховые посевы Corynebacterium diphtheriae. Токсин, выделяемый бактериями, и антитоксин из фильтре вальной бумаги диффундируют навстречу друг другу, образуя в месте взаимодействия тонкую белую линию преципитации.

Исследуемый штамм расположен в центре; по бокам от него — кон трольные токсигенные штаммы. По краям — контрольные нетоксиген ные штаммы. В данном случае исследуемый штамм оказался токсиген ным.

107. Определение токсигенности in vivo. Поскольку кролики и морские свинки чувствительны к дифтерийному токсину, их можно использо­вать для оценки токсигенности различных штаммов возбудителя. Ми­нимальная летальная доза определяется путем подкожного, а мини­мальная действующая доза — внутрикожного введения токсина в раз­личных концентрациях (в отличие от плашки Элека метод позволяет оценить токсигенность количественно). Биотипы gravis и intermedius в отличие от mitis токсигенны практически всегда.

На снимке — кролик через 2 дня после внутрикожного введения об­разцов токсина. Четыре пробы положительные, остальные — отрица­тельные.

113

Клиническая картина

СогупеЬас1егшт сНрЫИепае, размножаясь на слизистых, вызывает нек­роз и образование фибринозной пленки. Из очага воспаления токсин поступает в кровоток, поражая сердце и нервную систему. Проявления дифтерии многообразны и зависят от локализации и размеров очага, а также от токсигенности возбудителя.

107. Дифтерия носа. Появление у ребенка кровянистых выделений ич одной ноздри позволяет заподозрить дифтерию. При дифтерии носа на коже вокруг ноздри и верхней губе может отмечаться шелушение, а на слизистой носа — корки или пленчатый налет.

Благодаря незначительному всасыванию токсина дифтерия носа ж представляет угрозы для жизни, однако такие больные обильно выде ляют возбудителя и очень заразны.

107. «Бычья шея» при токсической дифтерии зева. Токсическая дифтс рия зева сопровождаются припухлостью шеи из-за увеличения лимфо узлов и отека окружающих тканей. Из-за уплотнения окружающих тка ней пропальпировать увеличенные лимфоузлы бывает трудно.

108. Дифференциальная диагностика эпидемического паротита и токси ческой дифтерии зева. Если у ребенка с «бычьей шеей» не осмотрет! зев, можно ошибочно поставить диагноз эпидемического паротита (чт< чревато тяжелыми последствиями). При дифтерии выражены симпто мы интоксикации: бледность, вялость, а при эпидемическом паротите (снимок) общее состояние практически не нарушается. К тому же прп эпидемическом паротите припухлость шеи располагается выше, чем при дифтерии, сглаживая впадину позади угла нижней челюсти. Внима тельный осмотр зева позволяет установить правильный диагноз.

107. Локализованная дифтерия зева. Фибринозной пленкой покрыты только миндалины. Всасывание токсина незначительно. Вначале нале­ты появляются островками на одной миндалине, в дальнейшем обычне распространяясь на обе. Фибринозная пленка цвета слоновой кости ли бо серовато-желтая, складчатая, с четко очерченным краем, окружена узким ободком воспаленной ткани. Лихорадка незначительна или oi сутствует. Ребенок вял, апатичен, на боль в горле может не жаловаться

108. Токсическая дифтерия зева. При токсической дифтерии пленки бы вают тонкими и прозрачными, особенно по краям. При этом более дан ние налеты приобретают серовато-желтый, а в случае кровоизлияния и пленку — зеленый или черный цвет. Пленка плотно спаяна с тканями и с трудом отделяется, обнажая кровоточащую поверхность. Слизистая и этом случае не изъязвляется, а на месте удаленной пленки через 24 часа появляется новая. Ткань зева отечна.

109. Распространение пленки при токсической дифтерии зева. Пленка быстро распространяется за пределы миндалин — на мягкое небо и но соглотку. Вследствие интенсивного всасывания токсина значительно нарушается общее состояние: появляется восковая бледность, резкая слабость и сонливость, переходящая в сопор; температура тела иногда несколько снижена. Такое состояние угрожает смертью от сердечной недостаточ н ости.

107. Ангина при инфекционном мононуклеозе. Ангина при инфекцион­ном мононуклеозе похожа на токсическую дифтерию зева, однако на­лет сохраняет интенсивно белый цвет и не распространяется за пределы миндалин. Общее состояние обычно остается удовлетворительным. Об­наружение спленомегалии и генерализованного увеличения лимфоуз­лов позволяет поставить правильный диагноз, который подтверждает­ся обнаружением в крови атипичных мононуклеаров и положительным результатом пробы Пауля—Буннелля.

108. Дифтерия гортани. Дифтерия гортани может развиться как само­стоятельно, так и на фоне дифтерии зева. Всасывание токсина незначи­тельное, в клинической картине преобладают симптомы обструкции дыхательных путей (истинный круп). Включается вспомогательная мус­кулатура, появляются инспираторные втяжения межреберий и надклю­чичных ямок. По мере нарастания обструкции появляются беспокойст­во и страх. В конечном счете, когда не остается сил самостоятельно ды­шать, измученный ребенок сдается и быстро наступает смерть.

При обнаружении фибринозной пленки в глотке диагноз дифтерии гортани не вызывает сомнений; в противном случае диагностика за­труднена. Следует отметить, что для ложного крупа (например, при вирусном ларингите) характерны более острое начало и катаральное воспаление других отделов дыхательных путей.

107. Дифтерийный трахеобронхит: гистологический препарат. Слизистая

и подслизистый слой инфильтрированы лейкоцитами и пропитаны экс­судатом, пропотевающим из полнокровных сосудов. Экссудат содер­жит много фибриногена, сворачиваясь, он склеивает бактерии и эпите­лиальные клетки, образуя фибринозную пленку. В нижних отделах ды­хательных путей, выстланных однослойным мерцательным эпителием, пленка легко отделяется и может обтурировать просвет гортани. На снимке: А - фибринозная пленка; В — подслизистый слой, инфильтри­рованный лейкоцитами; С — хрящ.

pg *

В

Осложнения

Поражение периферической нервной системы при дифтерии обусловле­но токсическим поражением двигательных нервов и развивается в та кой последовательности: парез мягкого неба — на 14—21-й день; парс аккомодации — к 28-му дню; парез мышц гортани, глотки и дыхате/п. ной мускулатуры— между 16-м и 42-м днем; парез мышц конечно стей — не позднее 70-го дня от начала болезни. В дальнейшем невроло гические проявления претерпевают обратное развитие.

107. Миокард при дифтерии: гистологический препарат. Дифтерийньп токсин, нарушая синтез белка, вызывает повреждение кардиомиоцито! с развитием их жировой дистрофии. Участки поврежденного миокард, инфильтрируются лейкоцитами и макрофагами. У таких больных I дальнейшем развивается диффузный кардиосклероз, который, по-види мому, не приводит к сердечной недостаточности.

108. ЭКГ при дифтерии. Признаки токсического поражения миокард;! появляются на 8—10-й день болезни, но при тяжелом течении могу: возникнуть и раньше. Первые симптомы — тахикардия и аритмия. Ран ние электрокардиографические признаки — инверсия зубца Т, депрее сия или подъем сегмента 5Т; иногда развивается полная атриовентрп кулярная блокада. Появление беспокойства, бледности, рвоты, болей 1 области сердца и олигурии указывает на неблагоприятный прогноз Смерть, как правило, наступает к 15-му дню болезни; у больных, перс живших этот рубеж, прогноз более благоприятен.

На представленной ЭКГ отмечается синусовая брадикардия с заме щающими желудочковыми сокращениями, депрессия сегмента БТ и ин версия зубца Т. У больного была тяжелая дифтерия, вызванная штам мом биотипа тШв. Вскоре после регистрации ЭКГ наступила смерть.

Ангина Венсана

107. Возбудители: мазок с миндалины (окраска разведенным карбо.ю вым фуксином). Ангину Венсана вызывает симбиоз Borrelia vincentii и Fusibacterium fusiforme. Borrelia vincentii — очень подвижная спирохе i длиной 7—18 мкм, имеет от 3 до 8 неплотных завитков, облигатньп анаэроб. Fusibacterium fusiforme — неподвижная сигарообразная па лочка длиной 5—14 мкм, также облигатный анаэроб. Оба возбудител легко обнаружить в мазке, окрашенном разведенным карболовым фук сином, однако они плохо растут на средах.

Кроме ангины Венсана симбиоз Borrelia vincentii и Fusibacterium fusi forme вызывает также стоматит, баланопостит и другие поражения ко жи и слизистых (фузоспириллезы).

107. Ангина Венсана. Иногда Borellia vincentii и Fusibacterium fusiform в небольших количествах обнаруживают на здоровых деснах. Зараже­ние, как правило, развивается после травмы, на фоне инфекционно1 < заболевания, недоедания или агранулоцитоза. В странах с умеренным климатом процесс обычно ограничен слизистой рта или дыхательны путей; в тропическом климате нередко развивается тяжелое язвенно некротическое поражение — нома (см. 394).

При ангине Венсана на миндалинах и слизистой глотки образуются язвы, покрытые пленкой, появляется неприятный запах изо рта. Обще^ состояние нарушается незначительно. Процесс может распространят!, ся на небо.

107. Гингивит. Межзубные сосочки отечны и гиперемированы. В тяже­лых случаях они разрушаются и образуются язвы с некротизированны ми краями. Регионарные лимфоузлы увеличиваются.

Кандидоз

107. Candida ablicans в мазке со слизистой рта (окраска по Граму). Caml da ablicans — дрожжевой гриб: в благоприятных условиях это кругл:, или овальные почкующиеся клетки (бластоспоры). В неблагоприятнь условиях гриб образует псевдомицелий из неветвящихся нитевидны клеток. Последние разделены перетяжками, в области которых зате начинают отпочковываться дочерние клетки. Как бластоспоры, так клетки псевдомицелия имеют тонкую клеточную стенку. Некоторь дрожжевые клетки увеличиваются в размерах, приобретают толсту клеточную стенку и перестают размножаться, вступая в фазу покоя. 1^! называют хламидоспорами. Candida ablicans — грамположительны микроорганизм.

108. Candida ablicans: дрожжевые клетки на кровяном агаре через 4Х инкубации при 37°С (окраска по Граму). Candida ablicans обнаружив; ют у животных и птиц. Эти грибы входят в состав нормальной микр< флоры человека, их можно обнаружить на слизистой рта и в кале у 20 30% здоровых людей. Поверхностный кандидоз развивается у осла! ленных больных (например, на фоне инфекционных заболеваний), также после антибиотикотерапии. Висцеральная и хроническая форм поверхностного кандидоза часто развиваются у больных с иммунод фицитом.

109. Кандидоз рта (молочница). Кандидоз рта у грудных детей — еле ствие заражения от матери или от других детей; искусственное вскар|> ливание — предрасполагающий фактор. Заражаются чаще дети, взрослых периодически может наблюдаться реактивация инфекцп кандидоз возникает при обезвоживании, у ослабленных больных ил как осложнение дисбактериоза рта на фоне антибиотикотерапии. 1 снимке — воспаленная эрозированная слизистая рта с участками, п< крытыми желтовато-белым налетом.

107. Хронический кандидоз рта. Хронический кандидоз рта часто р вивается на фоне иммунодефицита. На гиперемированной слизиа видны диффузные плотные налеты белого цвета или множествен!! белые папулы. Эти поражения могут сохраняться месяцами и годам! зависимости от характера основного заболевания (также см. 336).

108. Кандидозный вульвовагинит. Кандидозный вульвовагинит у дс I особенно часто развивается на фоне поноса, антибиотикотерапим и опрелости. Сыпь появляется вокруг заднего прохода и распространи, ся на промежность, поражая участки кожи, соприкасающиеся с под! \ никами. Образуется четко очерченная зона покраснения и мацеращп припухшими краями. Могут появляться небольшие пустулы, пос вскрытия которых остаются эрозии.

Кандидозный вульвовагинит нередко встречается во время берем с ности и на фоне приема пероральных контрацептивов. Покраснеп влагалища и половых губ сопровождается мучительным зудом и вьии лениями белого цвета (скудными или обильными).

107. Баланит. Если долго не мыть головку полового члена, то возит ет сильное раздражение ее слизистой; в дальнейшем здесь образую: пузыри и кандидозные налеты.

108. Паронихия. Кандидозная инфекция поражает ногтевые валики может распространяться на ноготь, вызывая его деформацию и да отслойку. Предрасполагающими факторами служат частый контам водой, снижение иммунитета, а также сахарный диабет и другие эн кринные заболевания. У этого ребенка заболевание возникло из-за п] вычки сосать палец.

Инфекции, вызванные микобактериями

Туберкулез

Туберкулез распространен во всем мире. Болезнь поражает не толы ЧСДовеЙ' ^{но и} многие виды диких и домашних животных. Возбудите туберкулеза принадлежит к роду Mycobacterium. У человека туберкул ^вы"зыва^ют микобактерии главным образом двух видов: человечески! (Mycobacterium tuberculosis) и бычьего (Mycobacterium bovis). Другій ^ми<коба^к*^теРии, называемые атипичными, также могут быть патогенні ^ми для человека, хотя и в меньшей степени. Источник инфекции больные- выделяющие возбудителя с мокротой, и зараженный ско Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже — через зар ^жеНное молоко и молочные продукты. Туберкулез, вызванный Муо baoteriu^m tuberculosis, распространен повсеместно. Туберкулез, вызван Hbifc Mycobacterium bovis, чаще встречается в слаборазвитых аграрны ^стРанах- ^гДе распространен туберкулез скота и где употребляют неп стер_изованное молоко. Туберкулез (в том числе вызванный атипичні ^мн микобактериями) часто поражает больных СПИДом.

135. Mycobacterium tuberculosis: мазок мокроты (окраска по Цилю Ни,_льсеНУ). Mycobacterium tuberculosis — это тонкие палочки длино 1—4 мк^м- °ни с трудом поддаются окраске, но затем не обесцвечиваю і ся 4и сильными кислотами, ни спиртом. При обнаружении кислоті устойчивых палочек в мокроте больного с рентгенологическими ИЛІ клиническими признаками легочной патологии можно предположи і туберкулез. Однако следует учитывать, что найденные палочки не обя ^затЄльн° являются возбудителями туберкулеза, с другой стороны, II отсутствие в мазке не позволяет исключить этот диагноз.

136. Mycobacterium tuberculosis: мазок мокроты (окраска аурамином) Ок[)_аск;і по Цилю—Нильсену — классический метод выявления мико бак_Терий, однако имеются более чувствительные методы с использова ние_м флюоресцентных красителей (например, аурамина).

137. Рост микобакгерий туберкулеза. Для культивирования микобакте рий применяют специальные среды, например среду Левенштейна - Иенсен^ или яичную среду с пируватом. Микобактерии размножаются ^меДлеш*°- образуя рыхлую вязкую массу, состоящую из слипшихся микроорганизмов. Результата ждут по меньшей мере 8 недель, первьк ^пР^изнак^и роста редко появляются раньше третьей недели. Идентифика­ция видЭ микобактерий проводится на основании анализа биохимиче­ски^ свойств, цвета и скорости роста колоний, а также температуры. оп7ц_ма^ьной для культивирования. Для посева берут утреннюю мокро­ту- Если мокроты нет, для посева используют промывные воды желуд­ка "ли бР^0Нхиальный секрет, полученный при бронхоскопии.

I \1

138. Проба Манту. Первичное заражение возбудителем туберкулеза провождается клеточным иммунным ответом на туберкулопротеин > кобактерий. Если через 6 недель после первичного заражения вну 11 кожно ввести туберкулин, на коже в месте введения развивается ре ция гиперчувствительности замедленного типа. Туберкулиновые к< ные пробы, такие, как проба Манту или проба Гиффа, помогают вы лять зараженных, однако не подходят для диагностики активного I беркулеза.

Гиперергическая реакция на пробу обычно отмечается у недавно раженных, при внелегочном туберкулезе, а также у находившихся длительном контакте с больными туберкулезом. ЧувствительноеI I. туберкулину снижается на фоне интеркуррентной инфекции, такой, к. корь или инфекционный мононуклеоз, при приеме кортикостероидог иммунодефиците. Реакция бывает отрицательной также при тяжелI формах туберкулеза.

138. Туберкулезная гранулема: гистологический препарат. Туберкуле ная гранулема — типичный пример проявления гиперчувствительнос I замедленного типа. Очаг казеозного (творожистого) некроза окружч валом эпителиоидных клеток, среди которых видна гигантская кле 11 Лангханса; на периферии располагаются лимфоциты, макрофаги плазматические клетки. Гигантские клетки Лангханса образуются п| слиянии макрофагов, они могут содержать микобактерии. Эпителиои ные клетки тоже возникают в результате трансформации макрофаго В области казеозного некроза размножение микобактерий замедляеи (вероятно, из-за гипоксии). На фоне лечения очаги некроза заживают замещаются соединительной тканью; казеозные массы обычно обызв1 ствляются.

140. Первичный туберкулезный комплекс: рентгенограмма груди клетки. При аэрозольном механизме заражения микобактерии, і правило, оседают и размножаются в субплевральном участке легкої Здесь образуется небольшой очаг казеозной пневмонии (первичньїіі беркулезный аффект), который медленно увеличивается, оставаясь і инкапсулированным. В дальнейшем воспаление может перейти на іі| корневые лимфоузлы. Первичный аффект в сочетании с регионарт лимфаденитом составляет первичный туберкулезный комплекс. П нарастании клеточного иммунного ответа компоненты первичного кі> плекса быстро увеличиваются в размерах, подвергаются казеозно некрозу и становятся более четко видны на рентгенограмме. При б гоприятном течении болезни казеозные массы рассасываются лн обызвествляются. Изредка у детей младшего возраста первичный а< фект продолжает разрастаться, казеозные массы при этом расплав ются и могут прорываться в просвет бронха, вызывая бронхогенное о семенение одного или обоих легких, что нередко приводит к емері Полного заживления в прикорневых лимфоузлах обычно не происх дит, даже после частичного обызвествления в них на протяжении мн гих лет сохраняются живые микобактерии. У грудных детей инфекці часто распространяется за пределы прикорневых лимфоузлов, вызын. обширное поражение лимфоузлов средостения. Пораженные лимфо\ лы могут спаиваться со стенкой бронха, вызывая ее перфорацию и фор мирование свища, а также сдавливать и вовлекать в патологичесю процесс другие органы. При распространении туберкулезного процесі на стенку сосуда в ней формируются гранулемы, интима изъязвляете что позволяет микобактериям проникать в кровоток.

У детей младшего возраста первичный туберкулез протекает бессии птомно или проявляется общими симптомами — недомоганием, поті рей аппетита и похуданием. В таких случаях туберкулез выявляют пр. плановых туберкулиновых пробах или флюорографии. На рентгені грамме грудной клетки первичный аффект часто неразличим, видні только увеличенные прикорневые лимфоузлы (снимок). У детей по старше может появиться лихорадка и кашель; обструкция бронха лим фоузлами может привести к ателектазу сегмента, доли или всего легко го. У взрослых преобладает легочный компонент первичного комплек са. Заподозрить туберкулез иногда помогает появление параспецифи ческих реакций — узловатой эритемы и фликтенулезного конъюнкти вита.

141. Милиарный туберкулез легких: рентгенограмма грудной клетки

фоне первичного туберкулеза как у детей, так и у взрослых вследс I гематогенной диссеминации возбудителя может развиться генерал г ванный гематогенный туберкулез, который часто заканчивается ту< кулезным менингитом. Микобактерии проникают в кровоток из п вичного аффекта в легком или из казеозно-измененных лимфоузле результате расплавления стенки легочной вены, артерии или грудм> лимфатического протока. Патологические изменения в тканях разно разны: в одних случаях формируются милиарные (просовидные) нек тические очажки с минимальной пролиферативной реакцией или нее, содержащие множество микобактерий; в других случаях — буI • ки такого же размера с выраженной пролиферативной реакцией и лым количеством возбудителей. Когда первичный аффект заживас обызвествляются казеозно-измененные лимфоузлы, риск генерализап ' процесса снижается. У больных с иммунодефицитом может произси массивная диссеминация микобактерий, что приводит к быстрому м| грессированию болезни и зачастую — к смерти.

Гематогенный туберкулез обычно развивается в течение полуго после первичного. Болезнь начинается незаметно — с общего недо?1 гания, отсутствия аппетита, периодических подъемов температуры одышки. Если после первичного туберкулеза сохраняются недомо! ние, раздражительность и головные боли, необходимо исключить М1 лиарный процесс. При рентгенологическом исследовании (снимок) обоих легких обнаруживают множество однотипных очагов округл* формы диаметром менее 5 мм. При офтальмоскопии у каждого четвс того такого больного находят туберкулезные гранулемы сетчатк Иногда описанные рентгенологические признаки и изменения сетчать отсутствуют. В этих случаях диагноз может быть подтвержден обнар жением туберкулезных гранулем при биопсии печени или КОСТНОГО МО га. Кроме того, для выявления возбудителя производят посев промьп ных вод желудка и, не дожидаясь его результатов, назначают пробну: противотуберкулезную терапию.

142. Туберкулезные гранулемы в сетчатке. При генерализованном I тогенном туберкулезе или туберкулезном менингите обнаружение нулем в сетчатке помогает быстро поставить диагноз. Они вьп I как овальные бледно-желтые пятна с нечеткими границами разм> примерно в половину диска зрительного нерва; сосуды сетчатки > { ласти гранулем не видны.

143. Туберкулезный лимфаденит. При первичном туберкулезе, как I вило, поражаются лимфоузлы; они могут значительно увеличива I > становясь доминирующим компонентом первичного комплекса. I м туберкулезе легких поражаются прикорневые лимфоузлы; если пер ■ I ный аффект формируется в миндалинах — шейные, а при туберку кишечника — брыжеечные. Реже развивается генерализованное ш жение лимфоузлов и селезенки. У пожилых (снимок) увеличение II > ных лимфоузлов может явиться результатом реактивации латен I туберкулезной инфекции, сохраняющейся в лимфоузлах долгие го Биопсия и посев полученного материала позволяют отличить тубе| лезный лимфаденит от метастазов в лимфоузлы.

144. Туберкулезный менингит: гистологический препарат. Туберку ный менингит развивается при массивной гематогенной диссемина! микобактерий либо при прорыве туберкулемы мозга в субарахноида ное пространство. Туберкулезный менингит, как правило, начинае ■ менее остро, чем другие бактериальные менингиты; в продромальп I периоде часто наблюдается лихорадка. Симптомы могут быть самы I разнообразными. Спинномозговая жидкость содержит лимфощп иногда в сочетании с нейтрофилами; характерно высокое содержат белка и низкое содержание глюкозы. Микобактерии присутствую! небольшом количестве и выявляются только при посеве. В полови случаев туберкулиновые пробы отрицательны.

В гистологическом препарате на снимке — типичная картина тубе кулезного менингита: видны гранулемы, состоящие из очага казеози го некроза, окруженного лимфоидно-клеточным инфильтратом с г и гантскими клетками Лангханса.

145. Острый очаговый туберкулез: рентгенограмма грудной клетки. ¹

рый очаговый туберкулез может развиться вследствие роста перш г го аффекта, реактивации микобактерий в зажившем первичном аф> те (часто на фоне иммунодефицита) либо вследствие повторного . жения. Обычно поражается верхушка легкого. Микобактерии ран страняются бронхогенным путем, а в случае расплавления стенки < да — гематогенным.

Распространенность поражения легочной ткани зависит от соо шения процессов экссудации и склероза. Если преобладает экссуди i возникает казеозная пневмония; в противном случае формируется капсулированный очаг. Переход воспаления на плевру приводит i беркулезному плевриту или эмпиеме. Бронхогенное распространи инфекции вызывает туберкулезный бронхит, приводящий к обструм И бронхов и бронхоэктазам. При обширном поражении ткани ла развитие в ней деструктивных и склеротических процессов постепг приводит к дыхательной недостаточности и формированию легочн сердца. На фоне иммунодефицита часто развивается генерализован: и милиарный или крупноочаговый туберкулез.

Клинические проявления туберкулеза чрезвычайно многообра i 1 причем признаки поражения органов дыхания могут отсутствов;! Основные симптомы — лихорадка, потеря веса, общее недомопи нередко встречаются утрата аппетита и диспепсия. Туберкулез необ димо исключать у всех больных с длительным кашлем, кровохарка ем, а также пневмонией, не поддающейся лечению антибиотиками. <1 зикальные признаки могут отсутствовать, поэтому при малейшем дозрении на туберкулез назначают рентгенологическое исследова: грудной клетки. Окончательный диагноз ставят после обнаружения \ кобактерий. Для этого производят бактериоскопическое исследова: промывных вод желудка, секрета гортани и бронхов с окраской по 11 лю—Нильсену или флюоресцентными красителями. Одновременно лают посев исследуемого материала; колонии образуются в течение 3 8 недель. В большинстве случаев туберкулез легких вызван Mycobac rium tuberculosis, редко — атипичными микобактериями.

На рентгенограмме грудной клетки (снимок) в верхних долях обо' легких видны характерные для острого очагового туберкулеза тени м лой интенсивности с нечеткими очертаниями («мягкие» очаги).

146. Цирротический туберкулез легких: рентгенограмма грудной к. и и

Для вторичного туберкулеза легких характерно образование каве| склерозированной стенкой (фиброзно-кавернозный туберкулез).

Излюбленная локализация фиброзно-кавернозного туберкуле > верхушки легких. Как правило, каверны окружены зоной инфиль ции, дающей на рентгенограммах интенсивные гомогенные тени ^! периферии каверны (чаще снизу) могут появляться очажки казео и пневмонии. Заживление каверн сопровождается склерозом и обьт влением — развивается цирротический туберкулез.

На рентгенограмме грудной клетки (снимок) видны цирроз верх\ I I обоих легких (больше справа) и кальцификаты в средних отделах I вого легкого (каверны отсутствуют).

147. Аспергиллома: томограмма легких. Туберкулезные каверны м заселяться грибами, обычно — Aspergillus fumigatus. Аспергиллом это круглое образование из сплетенных гиф гриба. Протекает бесси томно, изредка развивается кровохарканье. Для подтверждения і ноза используют серологические пробы.

148. Туберкулез почек: экскреторная урография. Туберкулез почек никает при гематогенной диссеминации микобактерий. Хотя пора» могут быть обе ПОЧКИ, процесс обычно прогрессирует ТОЛЬКО в о, II I Клинически болезнь проявляется через 5—15 лет после заражен поэтому туберкулез почек редко диагностируют у детей. Первые ОЧ возникают в корковом веществе, затем инфекция переходит на по¹ ные сосочки, микобактерии попадают в мочу, и процесс распроо няется на мочеточник и мочевой пузырь. В дальнейшем склерозир( ние приводит к обструкции мочевых путей вследствие стриктур м< точника и сморщивания мочевого пузыря. У мужчин инфекция мо, ■ распространяться на придатки яичек, семенные пузырьки и семявьп сящие протоки; яичко поражается редко.

Болезнь проявляется дизурией и гематурией, общее состояние обі но не нарушено. На ранних стадиях отмечается лейкоцитурия (гю мочи не дает роста), при прогрессировании заболевания — постоят > протеинурия и гематурия различной степени. Ранние рентгенології' ские признаки туберкулеза почек (деформация контуров чашеч сморщивание коркового вещества) не отличаются от признаков бак риального пиелонефрита. В дальнейшем развиваются стриктуры ни почечных чашечек и мочеточника, что ведет к гидронефрозу. Вследі вие значительного повышения давления в полостях и деструктивні процессов в паренхиме почки она перестает функционировать. У 6ojh шинства больных проба Манту положительна; в половине случаев і беркулез почек сочетается с туберкулезом легких. Диагноз должен бы 11 подтвержден выявлением микобактерий туберкулеза.

149. Туберкулез позвоночника: рентгенограмма. Позвоночник пор.1 ется в половине случаев туберкулезного остеомиелита. Микобаккч ■ проникают в позвоночник гематогенным путем либо непосредства из окружающих тканей. Как правило, в начале болезни поражаются ла позвонков, что сопровождается разрушением межпозвоночных ков. В дальнейшем происходит клиновидная деформация тела почп ка (снимок), межпозвоночная щель исчезает. Часто образуются 1ы вертебральные натечные абсцессы; распространяясь по фасциальи > пространствам, они достигают мест, отдаленных от первичного оча1 Туберкулез других костей и суставов нередко характеризуется од временным развитием остеомиелита и артрита. Чаще поражаются ленные и тазобедренные суставы. Первый симптом — боль и прим лость сустава. Через несколько недель появляются рентгенологичес I признаки: остеопороз в области суставных хрящей, утолщение надкг ницы и деструктивные очаги в эпифизах костей. В дальнейшем фор руются обширные очаги деструкции кости в сочетании с утолщен I надкостницы и абсцедированием. Абсцессы могут вскрываться с об| зованием свищей. Сцинтиграфия костей позволяет заподозрить туб кулез на ранней стадии процесса; рентгенологические признаки поян ются лишь через несколько недель после начала болезни. Для подтт ждения диагноза используют биопсию кости.

150. Туберкулез кожи. Самая частая форма туберкулеза кожи — ту» кулезная волчанка. Микобактерии попадают в кожу либо непос| ственно из лимфоузлов, либо лимфогенно из верхних дыхательных тей. В месте внедрения образуется туберкулезная гранулема; далее фекция распространяется с током лимфы на соседние участки кожи, разуя характерные мягкие узелки. Надавив на узелок предметным о лом, можно увидеть его желтоватое содержимое (симптом яблочм желе). При прогрессировании болезни появляются новые узелки, к( рые сливаются в бляшки и могут изъязвляться (снимок). Язвы зажп ют с образованием грубых рубцов; в рубцовой ткани нередко возни ют свежие узелки. Другой вариант туберкулезного поражения кож1 туберкулиды; их гистологическая картина соответствует туберкуле и му поражению, но микобактерии не обнаруживаются.

Другие инфекции, вызванные микобактериями

150. Язва Бурули. Mycobacterium ulcerans (buruli) вызывает образо ние медленно прогрессирующих безболезненных язв. Болезнь расп| странена среди коренного населения Австралии и Африки. Возбу тель растет только при температуре от 30 до 35°С. Очевидно, поэте поражаются наиболее холодные участки тела — разгибательные i верхности рук и ног.

Сначала в месте внедрения возбудителя образуется узел диамет| > 1—2 см, он быстро превращается в безболезненную язву, которая, р растаясь, может захватывать обширную поверхность. В центре язпм развивается неказеозный некроз, наибольшее количество возбудителе и локализуется по краям. Регионарные лимфоузлы, как правило, не у и личены, общее состояние не нарушено.

150. Гранулема купальщиков. Гранулему купальщиков вызывает Myt bacterium marinum (balnei), обитающая в морской воде. Для этих мик бактерий оптимальная температура составляет 30—33°С. Челоп обычно заражается через воду. Инкубационный период длится от 2

8 недель, затем в месте внедрения микобактерий появляются быстро! > стущие папулы, которые нагнаиваются и изъязвляются. Обычно пор жаются открытые участки тела, особенно конечности, где температу| благоприятствует размножению возбудителя. Хотя очаги поражения конечном счете заживают самопроизвольно, при адекватном лечен: выздоровление наступает быстрее.

Проказа

Mycobacterium leprae, возбудитель проказы, поражает только челот Заболевание встречается главным образом в странах с тропически субтропическим климатом. Больной, как правило, распространяв'! кобактерии с выделениями из носа; заражение окружающих npoiu дит при длительном и тесном бытовом контакте. У большинства t;i женных болезнь не развивается. Сравнительно доброкачественная беркулоидная проказа возникает при сохранном клеточном иммуш те. Если клеточный иммунитет подавлен, развивается более тяжел лепроматозная проказа.

150. Возбудитель. Mycobacterium leprae — это тонкая, кислотоустоп вая палочка. Она не дает роста на средах и культуре клеток, в лабо торных условиях ее удается культивировать только на лапках мыпк броненосцев, при этом растет она крайне медленно (количество кле удваивается через 13 дней). Mycobacterium leprae — облигатный вп риклеточный паразит, обнаруживается главным образом в кле 11 макрофагального происхождения. На снимке — биоптат кожи болы го лепроматозной проказой. Видны многочисленные Mycobactei i leprae.

151. Лепрозная гранулема (лепрома): гистологический препарат. Шн

новские клетки периферических нервов, будучи фагоцитами, могут хватывать микобактерии. На фоне выраженного иммунного otbi i (при туберкулоидной проказе) образуется гранулема из эпителиоидп и гигантских многоядерных клеток, окруженных лимфоцитами (сп мок). Это вызывает сдавление и повреждение нервных стволов с пос дующим развитием двигательных или чувствительных нарушений (в висимости от локализации гранулем).

150. Лепроминовая проба. В основе лепроминовой пробы лежит pe;i ция гиперчувствительности немедленного типа на внутрикожное вве ние лепромина (суспензия убитых Mycobacterium leprae). При лепром новой пробе ответ появляется через несколько недель (а не через 48 ч сов, как при пробе Манту). При туберкулоидной проказе реакция рез: положительна; при лепроматозной и погранично-лепроматозной пр казе — отрицательна. На снимке — папула на четвертой неделе пос введения лепромина у больного туберкулоидной проказой.

150. Львиное лицо. Львиное лицо — характерный признак лепром, ной проказы. Кожа утолщена, образует грубые складки. В соскоба жи легко выявить возбудителя.

151. Узловатая эритема при проказе. У больных лепроматозной п| зой часто развивается узловатая эритема — множественные боле ные узлы красного цвета на коже рук и ног. Иногда это сопровож ся нарушением общего состояния, протеинурией и орхитом. Пор ния могут значительно отличаться по распространенности, что за и от многих факторов (включая эмоциональный). Считается, что мо| логической основой узловатой эритемы при проказе служит васк\ I обусловленный отложением иммунных комплексов.

152. Восходящая реакция трансформации при проказе. При измене иммунологической реактивности пограничная проказа может тр формироваться или в туберкулоидную, или в лепроматозную. У б< > ного погранично-лепроматозной проказой (снимок) в результате . растания иммунного ответа произошел сдвиг в сторону туберкул с I ной формы заболевания (восходящая реакция трансформации). Клн чески это выражается появлением участков покраснения и отечж н кожи. Хотя изменения носят, по существу, защитный характер, о» I зующиеся гранулемы могут вызывать сдавление нервных стволов и \ ление неврологической симптоматики.

150. Туберкулоидная проказа. На снимке — больной погранично-1 >tfl кулоидной проказой. Кожные поражения сравнительно немжн ленны, располагаются асимметрично и приподняты над поверхж и кожи. Потоотделение и чувствительность в области высыпаний шены. Гистологически очаги поражения представлены гранулем.i которых очень редко можно обнаружить Mycobacterium leprae. Jl< я миновая проба резко положительна.

151. Поражение периферических нервов. В ряде случаев инфекция i гивает только нервы, и высыпания на коже отсутствуют. У этого ■ t ного в результате поражения лучевого нерва произошло выпа i чувствительности в области большого пальца, сформировалась «i и чая кисть».

150. Когтистая лапа. Когтистая лапа — частое проявление ир ч (особенно пограничной). При поражении локтевого нерва нарум > < сгибание в пястно-фаланговых суставах и развивается атрофия возвышений большого пальца и мизинца. В дальнейшем дефор кисти может усилиться за счет мышечных контрактур. При этч блюдается выпадение чувствительности в зоне иннервации лом нерва.

151. Язвы. При проказе часто встречаются язвенные поражения I > и ног. Это могут быть глубокие язвы на подошвах (как при сахи ! диабете) или в области голеностопного сустава (снимок). Из-за гк 1 и чувствительности повышается вероятность повреждения ног вел вие длительного сдавления, ожогов и травм. Язвы имеют склош распространяться и заживают очень медленно с образованием гр деформирующих рубцов.

Столбняк

150. Clostridium tetani: фоновая окраска нигрозином. Clostridiun I распространены повсеместно, их обнаруживают в почве и пыли, уровень обсеменения в разных районах различный. Возбудители с i няка часто обитают в кишечнике животных и иногда — человека грамположительные палочки длиной 2—5 мкм, облигатные ана:>р< > < образуют круглые споры, расположенные на концах. Они высок тойчивы к нагреванию и действию антисептиков.

Clostridiun tetani не могут проникать в организм через неповроь ные кожу и слизистые. Воротами инфекции обычно служит ранен и ожоговая поверхность, у новорожденных — пупочная ранка. Зар. ние происходит при прямом попадании спор с пылью, калом юн i инъекционных наркоманов) через шприцы. От человека к челен столбняк не передается. Споры Clostridium tetani прорастают в тка: низким содержанием кислорода. Такие условия создаются в ранах держащих некротизированную ткань, в том числе зараженных ана >| < ными бактериями. Размножаясь в ране, возбудитель вырабатьп сильный экзотоксин, избирательно поражающий нервную ткань. I > син распространяется по двигательным волокнам периферических i bob в центральную нервную систему, где повреждает вставочные и п роны рецепторных дуг и нарушает реципрокную иннервацию. В зультате усиленная афферентная стимуляция приводит к развитию нических судорог.

150. Тризм. Из-за ригидности жевательных мышц стало трудно крыть рот — таков обычно первый симптом столбняка. На этой ста заболевание иногда приходится дифференцировать с эпидемичеа- ■ паротитом; ригидность других мышечных групп и отсутствие прип лости слюнных желез дает основание отвергнуть этот диагноз.

Болезненная ригидность мышц шеи и спины поначалу может i звать подозрение на менингит.

150. Сардоническая улыбка. При тонических судорогах миммч. мышц углы рта опускаются, открывая плотно сжатые зубы, что м| I ет лицу характерное выражение.

151. Опистотонус у ребенка. Столбнячный токсин обуславливае! и ^; рывную двигательную стимуляцию мышц. Ригидность мышц i i ный симптом, сохраняющийся на всем протяжении болезни. При кой форме заболевания ригидность мышц не переходит в судоро! и

Если болезнь прогрессирует, появляются тонические судороги II, тающей силы и частоты. Приступы характеризуются внезапным р; тием полной скованности туловища и конечностей в результате о щения всех групп мышц (опистотонус). При этом челюсти ПЛ0Т11О ты, спина выгнута, конечности, как правило, вытянуты. Судо| и крайне мучительны, больной остается в полном сознании и со стр ждет следующего приступа.

150. Столбняк новорожденных. При использовании нестерильных I рументов и перевязочного материала может произойти заражение ч >| пупочную ранку. К ранним признакам болезни относится затрудни сосание, в дальнейшем появляются ригидность мышц и тонически дороги. Летальность превышает 50%.

Сибирская язва

150. Bacillus anthracis: мазок из культуры (окраска по Граму). Сибп| 4 язва встречается повсеместно, чаще в районах, где много заража животных. Возбудитель сибирской язвы в присутствии кислорода I зует споры, обладающие высокой устойчивостью. Тропический kjii > > способствует быстрому спорообразованию, что приводит к значи ному обсеменению почвы. В этих условиях главный источник llll' 1ft ции — зараженные пастбища, где споры сохраняют жизнеспособна и. многие годы. В странах с умеренным климатом споры образуются * леннее, а вегетативные формы легко уничтожаются другими баки | i ми почвы. Здесь зараженность пастбищ невысока, инфекция обычш редается через продукты животноводства, ввозимые из-за грани м (шерсть, шкуры и костная мука). Наиболее восприимчивы к сибмр^ н язве овцы, козы, крупный рогатый скот и лошади. Не зарегистрирч > но случаев передачи инфекции от человека к человеку.

Bacillus anthracis неподвижная грамположительная спорообра щая палочка длиной 4—10 мкм; это одна из наиболее крупных пато! i ных бактерий. В мазках из тканей бактерии заключены в капсулу и | полагаются короткими цепочками; при культивировании на сре Bacillus anthracis теряют капсулу и выстраиваются в длинные цепо' (снимок). В присутствии кислорода они образуют овальные споры, руженные двойной оболочкой. Bacillus anthracis — единственный па генный вид среди распространенных повсеместно бактерий рода B;i I lus.

150. Bacillus anthracis в капиллярах легкого (окраска по Граму; х 8}

Легочная форма сибирской язвы у человека встречается редко. Зара ние происходит при вдыхании частиц меха или шерсти, обсемененп спорами. Болезнь начинается и протекает остро: возникают кровох канье и острые дыхательные нарушения, приводящие к смерти в тс ние 2—3 дней.

На аутопсии выявляют отек легких и распространенную геморра! ческую бронхопневмонию. В препарате, окрашенном по Граму (сп мок), видно большое количество крупных палочек темно-синего цвет

S

' * / Л

«

^ Ni-/ V

_tX

Л

* * £

О- ^ • / *

і ♦ г . /. • -і

4

5\

hi

<

169

150. Кожная форма сибирской язвы (ранняя стадия): сибиреязвенная ■

тула. Кожная форма возникает у 98% больных сибирской язвой. 11< жаются преимущественно открытые части тела. Человек может за ■ зиться непосредственно от животного, но чаще — через продукты вотноводства (шкуры, шерсть, мех, костную муку и т. д.).

Сибирская язва — профессиональное заболевание грузчиков: i - будитель проникает в кожу при трении зараженной шкуры о шею. В те внедрения образуется зудящая папула; через 1—2 дня вокруг нес являются везикулы с кровянистым содержимым. Возникающий bok i первичного очага отек (характерный признак сибирской язвы) мо i захватывать обширные участки подкожной клетчатки. Кожа сохраи t обычную окраску либо становится ярко-красной. В крови при тк можно обнаружить Bacillus anthracis.

150. Сибиреязвенный карбункул на шее. С течением времени пап превращается в везикулу, вскрывается и подсыхает с образованием i стого черного струпа. Позже струп захватывает везикулы, окружаю:! папулу. Струп плотно спаян с подлежащими тканями и постепенно торгается в течение 2—3 недель, оставляя глубокую язву, которая м ленно заполняется грануляционной тканью и рубцуется. Сибиреязп ные карбункулы безболезненны, нагнаиваются редко (только в слу присоединения вторичной инфекции).

В центре зоны некроза содержится большое количество возбуди лей. Капсула бактерий и образуемый ими экзотоксин препятствуют (| гоцитозу. Бактериемия может развиться независимо от локализации первичного очага.

150. Сибиреязвенный карбункул на предплечье. Подобная локалп В процесса встречается у мясников, заразившихся при разделке туш довников. использовавших зараженную костную муку. Отек быни ■ значительным. Как видно на снимке, струп начинает отторгаться

151. Сибиреязвенный карбункул на спине. Поражения ног и тул< Л встречаются в 1,9% случаев сибирской язвы. Эта женщина работ Л фабрике, выпускающей малярные кисти. Болезнь началась с ли ■ недомогания, в области левой лопатки появилась папула, окру» <■ везикулами. К моменту, когда был сделан снимок, везикулы уже ш лись, а на их месте образовался струп, плотно спаянный с подле і

ми тканями.

Лептоспироз

150. Лептоспиры: мазок из культуры (импрегнация серебром). Род I

tospira включает два вида: Leptospira interrogans и Leptospira bil'li Их, в свою очередь, подразделяют на множество серотипов, среди п| ставителей которых встречаются как патогенные, так и непатогепп Патогенные лептоспиры неотличимы по морфологическим и кул1 ральным признакам; по антигенной структуре на сегодняшний день ш деляют более 50 серотипов. Лептоспиры представляют собой штопо образные микроорганизмы длиной 7—14 мкм, концы загнуты крюч1 (снимок). Под электронным микроскопом видно, что цитоплазма кл ки винтообразно обвивает прямую и жесткую осевую нить — а к стиль. Лептоспиры очень подвижны. Это аэробные микрооргани п их патогенные штаммы хорошо растут на жидких средах, содержа и сыворотку.

Лептоспироз — зоонозная инфекция. Она поражает грызунов, со6 кошек, свиней и крупный рогатый скот. У животных заболевание жет протекать в легкой форме; лептоспиры при этом заселяют поч. ные канальцы и выделяются в большом количестве с мочой. Лю;и животные заражаются при соприкосновении с водой или предметам загрязненными мочой. Чаще всего лептоспироз поражает животног дов и ассенизаторов.

150. Лептоспиры в печени: гистологический препарат (импрегнация ребром по Левадити). Из входных ворот, не вызывая воспалителыь реакции, лептоспиры быстро проникают в кровоток. На первой недс болезни они присутствуют в тканях многих органов, а в дальнейпн локализуются преимущественно в почках. Наилучший метод их выявл ния — иммунофлюоресцентная микроскопия.

Желтуха при тяжелом лептоспирозе чрезвычайно яркая, однако ги тологически печень изменена гораздо меньше, чем при вирусном ген тите, активность сывороточных аминотрансфераз обычно повышаем незначительно. В гистологических препаратах печени, полученных \ аутопсии, отмечается нарушение балочного строения печеночных д< лек, встречаются многоядерные гепатоциты.

На снимке видны многочисленные лептоспиры (стрелка) в форме х рактерных туго закрученных спиралей, разбросанные между печеном ными клетками.

150. Полнокровие конъюнктив. Проявления лептоспироза у чел* I многообразны. Инфекция может протекать в классической желт\| н|

форме (болезнь Вейля), а также в форме асептического менингита

поподобного синдрома или лихорадки. Характерно острое начал* (я трясающий озноб сменяется жаром, возникает головная боль, мин ■ м и артралгия, появляется полнокровие конъюнктив, светобоязнь II I кая слабость.

150. Конъюнктива при лептоспирозе (крупный план). Для заболеи.

вызванного лептоспирами серотипа Сашсо1а, характерна тяже и упорная головная боль. Асептический менингит возникает в 75% с > I ев, желтуха и поражение почек приблизительно в 20%. Приме| половине случаев находят полнокровие конъюнктив. Заражение п| I ходит при контакте с мочой свиней и собак.

150. Болезнь Вейля. Болезнь Вейля — это тяжелый вариант лептосп за, при котором поражаются печень и почки. Возбудитель, как п| ло, — лептоспиры серотипа Icterohaemorrhagiae (переносятся крыса > i реже — других серотипов. Болезнь Вейля встречается относите редко (в 15% случаев лептоспироза). Даже если возбудитель прими жит к наиболее вирулентному серотипу, лептоспироз может прон

в легкой форме или бессимптомно.

На первой неделе болезни появляются лихорадка, головная (>. ц резкая слабость и миалгия. Возникают тошнота и рвота, а в ряде сл > ев — кровавая рвота с сильными болями в животе, что вызывает гп рение на острую хирургическую патологию. Желтуха развивается мого начала или к концу первой недели болезни. Возможны крон

лияния В КОЖу и СЛИЗИСТЫе; При обиЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЯХ ПрОГНО I'

благоприятен. Вторая неделя — критический период болезни: нар,1 ет желтуха, усиливается геморрагический синдром, развивается пе > ная недостаточность. Основная причина смерти на этом этапе рая почечная недостаточность; некоторых больных удается сп;ь м применяя гемодиализ. На третьей неделе болезнь идет на убыль: ум < шается желтуха, улучшается деятельность почек. Со временем фут печени и почек полностью восстанавливается.

150. Лицо при болезни Вейля. При тяжелом течении болезни, на <| желтухи и почечной недостаточности часто появляются кровоизлия (петехии и экхимозы) в кожу, конъюнктиву и слизистые, а также н< вые кровотечения. На второй неделе болезни возможно профузнос лудочно-кишечное кровотечение. Нередко возникает кровохарканье

Гонорея

Гонорею вызывает Neisseria gonorrhoeae. Заболевание встречается i< ко у человека. Взрослые заражаются половым путем, дети — кот но-бытовым. У взрослых гонорея проявляется поражением мочевых тей, половых органов, прямой кишки, конъюнктивы или ротогло . либо генерализованным заболеванием с поражением кожи, суст;н мозговых оболочек и эндокарда (гонококковый сепсис). Заражение время родов может привести к развитию у ребенка гонококковой тальмии. При заражении через постельное белье и полотенца у девоч возникает острый вульвовагинит.

150. Neisseria gonorrhoeae: мазок гноя (окраска по Граму). Neisseria gon rhoeae — грамотрицательный диплококк, как правило, чувствителып к бактерицидным факторам человеческой сыворотки. Neisseria gon. rhoeae не растет на обычных средах, легко фагоцитируется нейтро(| лами, сохраняя при этом жизнеспособность.

151. Уретрит. Это наиболее распространенное проявление гонореи мужчин. Через несколько дней после заражения появляются гнойны, выделения из мочеиспускательного канала, которые сопровождаю! дизурией. В отсутствие лечения дизурия и выделения продолжаю! несколько месяцев, нередко развивается стриктура мочеиспускательп. го канала. Гонококковый уретрит клинически неотличим от вызваны, го хламидиями; дифференциальный диагноз основан на бактериоск< пии мазка из мочеиспускательного канала. В 15% случаев развиваете лимфаденит — паховые лимфоузлы увеличиваются, становятся боле ненными. У гомосексуалистов единственным проявлением гонореи М( жет быть проктит.

152. Цервицит. 80% женщин с гонореей жалоб не предъявляют. В один случаях шейка матки обычного вида, со слизистыми выделениями и цервикального канала; в других — шейка воспаляется, а выделения ста новятся слизисто-гнойными (снимок). В дальнейшем воспаление можем перейти на мочеиспускательный канал или прямую кишку. При рас пространении инфекции на органы малого таза развивается эндомет рит, сальпингит или пельвиоперитонит.

153. Абсцесс большой железы преддверия. Иногда развивается гнойное воспаление большой железы преддверия (бартолиниевой железы). По­является односторонний лимфаденит, иногда с нагноением лимфоуз­лов. Воспаление может распространяться на малые железы преддверия.

і

к

шш

181

150. Гонококковый сепсис: поражение кожи. Гонококковый сепсис зывают штаммы, устойчивые к бактерицидным факторам сыворо Он встречается в 2% случаев гонококковой инфекции, чаще у жени и проявляется гнойным артритом, тендовагинитом, менингитом и фекционным эндокардитом. Скудные высыпания на конечностях иболее постоянный симптом. На лице и туловище сыпь отсутствует

151. Гонококковый сепсис: поражение кожи (крупный план). Наиб», характерный элемент сыпи — пустула с красным ободком. Общие і і птомы обычно ограничиваются субфебрилитетом, в некоторых случ > развивается высокая лихорадка.

152. Гонококковый сепсис: поражение кожи (крупный план). Высыпа весьма разнообразны и могут состоять из пятен, папул, пустул, пузы - с кровянистым содержимым или некротических очажков (снимок) севы из таких очагов обычно безрезультатны; гонококки можно в:, лить из крови и гнойного суставного выпота. У большинства болі.

на первой неделе возникают мигрирующие боли в суставах, главі образом крупных. Примерно в каждом четвертом случае развиваї и тендовагинит, а иногда — гнойный артрит.

150. Конъюнктивит. Гонококковая офтальмия у новорожденных зультат заражения в родовых путях. Она начинается на 2—5-й ;і . жизни с конъюнктивита, в отсутствие лечения развивается отек и ичі вление роговицы, возможна перфорация глазного яблока. Гонокої вая офтальмия может привести к сепсису. Попадание гонококков . конъюнктиву вызывает гонококковый конъюнктивит и у взрослых, нококковому вульвовагиниту особо подвержены девочки, живущі плохих бытовых условиях. Инфекция при этом передается через белі И полотенца. У взрослых таким путем инфекция передается крайне ре

Хламидийная инфекция

Подобно вирусам хламидии — облигатные внутриклеточные и і но в отличие от вирусов они содержат как ДНК, так и РНК. \ и г ij существуют в двух формах. Внеклеточная инфекционная фор ментарные тельца) в цитоплазме клетки-хозяина превращается и дуктивную форму (ретикулярные тельца).

Наибольшее значение имеют два вида хламидий — Chlaim chomatis и Chlamydia psittaci. Chlamydia trachomatis вызываем и нию у детей, инфекции половых органов и глаз. Этот вид подрп і ся на множество серотипов, среди которых выделяют ТКВ-СС| l<f| (возбудители трахомы и конъюнктивита с включениями) и BJI < пы (возбудители венерической лимфогранулемы). Chlamydia psin возбудитель орнитоза.

150. Соскоб с конъюнктивы (окраска по Гимзе). В цитоплазме і конъюнктивы новорожденного, страдающего конъюнктивитом і чениями, при окраске по Гимзе можно обнаружить базофильные і чения. Бактериоскопический метод менее информативен при кон і тивите с включениями у взрослых и практически не дает резулі. при хламидийной инфекции половых органов. Выделение хлам и помощью культуры клеток (например, McCoy) — более надежный соб диагностики. Антитела к хламидиям выявляют методом имм • ■ флюоресценции, однако интерпретировать результаты серологичс проб следует с осторожностью.

151. Конъюнктивит у новорожденного. Новорожденные заражаются н прохождении через родовые пути. Конъюнктивит развивается в і ниє двух недель после рождения и проявляется слизисто-гнойнымп делениями из одного или обоих глаз. Острый период длится ОКОЛО л 1 недель, однако для полного выздоровления иногда требуется нескол месяцев.

150. Конъюнктивит у взрослого. У взрослых конъюнктивит с bkjik ниями также начинается остро, сопровождаясь слизисто-гнойнымн делениями, появлением фолликулов на конъюнктиве и поверхност точечным кератитом. Фолликулы образованы скоплениями лимфи тов в подслизистом слое и имеют вид округлых припухлостей диам ром 1—2 мм. На нижнем веке они выражены сильнее. Заживление д.п ся 1—2 года.

151. Трахома. Трахому вызывают ТКВ-серотипы Chlamydia trachoi tis. Заболевание распространено в странах, где население прожив скученно, в антисанитарных условиях. Инфекция передается про всего через мух, а также через руки и полотенца, загрязненные отдс i мым конъюнктивы. Болезнь обычно начинается подостро. Конъюнк ва воспаляется, в области ее сводов образуются фолликулы, достш. щие 5 мм в диаметре. В дальнейшем фолликулы распространяются t конъюнктиву век, реже — на конъюнктиву глазного яблока. Bociki тельный инфильтрат может глубоко проникать в субэпителиалы слои конъюнктивы век. В роговице вначале развивается поверхис ный кератит, особенно заметный в верхней ее части. В дальнешп • происходит рубцевание и васкуляризация роговицы, что приводит i помутнению (паннус).

150. Уретрит. Chlamydia trachomatis может быть выделена m пускательного канала у 5% здоровых мужчин, у 20% мужчин cm, Л и у 30—50% — с неспецифическим уретритом. Хламидийньїіі • НІ клинически не отличается от гонококкового, хотя протекает бот

ко. Помимо уретрита хламидии вызывают эпидидимит и болсчи I) тера.

150. Цервицит. Носительство хламидий у женщин — не редкое і ij встречается у 5% здоровых и у 60% больных гонореей. Хламиді <1 цервицит сопровождается слизисто-гнойными выделениями из і <м кального канала, отеком и покраснением шейки матки. В ряде ci »и хламидии вызывают сальпингит и проктит. Заражение во время | мн может привести к развитию конъюнктивита с включениями у нон< * денных и пневмонии у грудных детей.

151. Венерическая лимфогранулема (паховый лимфогранулем. >і

Возбудитель — BJI-серотипы Chlamydia trachomatis; заболевание 1 дается половым путем. По окончании инкубационного периода 3 недели) примерно у 10% больных на половых органах можно обі жить первичный очаг — небольшую папулу или везикулу, котор;і редко изъязвляется, а через несколько дней заживает, не оставляя ца. Спустя 2—10 недель наступает вторая стадия: регионарные ли I узлы увеличиваются и становятся болезненными; изредка при этом никают лихорадка, головная боль и артралгия. По мере прогрессир* і | ния болезни лимфоузлы сливаются, образуя конгломерат, спаянш. кожей. Воспаленные лимфоузлы могут нагнаиваться с образован і свищей (на поверхность кожи, в просвет влагалища или кишки).

Обычно через 3—4 месяца либо наступает выздоровление, либо лезнь переходит в третью стадию, формируются стриктуры мочєисі нательного канала, влагалища или прямой кишки. Параректалы и свищи и абсцессы причиняют значительные страдания, а нарушеї ш лимфооттока приводит к увеличению полового члена или вульвы.

195. Орнитоз. Возбудитель этого распространенного во всем мире ноза — Chlamydia psittaci. Источник инфекции птицы, редко ловек. Особенно часто болеют орнитозом продавцы зоомагазином ботники птицеферм и фабрик по переработке птичьего мяса.

В большинстве случаев болезнь протекает в бессимптомной или кой (гриппоподобной) форме. Тяжелая форма вначале тоже напоми ет грипп. В течение первой недели появляется высокая лихорадка е носительной брадикардией; иногда — диспепсия с поносом, а такжч хой кашель. На второй неделе в легких появляется интерстициаль инфильтрация (снимок), причем физикальные признаки могут отс\ вовать. Значительно повышается СОЭ. Диагноз орнитоза подтверя ют с помощью серологических проб. Через 7—14 дней болезнь идс I убыль, но выздоровление может затянуться; при этом изменения < I рентгенограммах сохраняются несколько недель.

Сифилис

Возбудитель сифилиса — спирохета Treponema pallidum (бледи. i ■ понема). Приобретенный сифилис передается почти исключитеш ловым путем; врожденный сифилис передается трансплацен i ;i| матери, если она заразилась во время беременности. После отк| >Л антибиотиков заболеваемость сифилисом значительно снизилась

196. Treponema pallidum: темнопольная микроскопия. Treponema i dum — это тонкая спирохета длиной около 10 мкм, ее спираль н ( среднем десять завитков. Она способна совершать волнообразны^ и жения и вращаться вокруг продольной оси. Бледная трепонема вительна к высыханию, быстро погибает при температуре выше ' Я но сохраняется в течение нескольких дней при 4°С. При обычном ш ске бледную трепонему очень трудно увидеть в микроскоп, одна К< и хорошо видна в темном поле (снимок); в гистологических прегиц ■ ее можно обнаружить после импрегнации серебром. Бледная трепе > i поражает только человека; морфологически и серологически она i 1 личима от трепонем, вызывающих тропические невенерические i| нематозы — фрамбезию, пинту и беджель.

197. Первичный сифилис: твердый шанкр. Первое клиническое про ние сифилиса, твердый шанкр, возникает через 2—4 недели после жения. У мужчин шанкр чаще всего располагается на головке, ре»

на теле полового члена. Инфильтрат в основании шанкра пло и и безболезненный. Паховые лимфоузлы увеличиваются и также оста г > безболезненными. Для микроскопического исследования берут о ляемое шанкра. Серологические пробы становятся положителыи ш через 3—4 недели после заражения.

196. Первичный сифилис: твердый шанкр. У женщин шанкр появля< после инкубационного периода в 21—35 дней (в отдельных случая\ от 9 до 90 дней). В половине случаев шанкров несколько. Развитие и > кра начинается с образования пятна, оно быстро превращается в n;i лу и затем — в округлую безболезненную язву. Язва имеет гладкое

и окружена плотным инфильтратом, она заживает в течение 3—10 дель, иногда оставляя нежный рубчик. На вульве шанкры выявить л ко, на шейке матки они часто остаются незамеченными.

196. Твердый шанкр в области заднего прохода. У гомосексуалис i и шанкры чаще всего локализуются в области заднего прохода, ветре ются такие шанкры и у женщин. Шанкры рта бывают и у мужчин, и женщин.

196. Вторичный сифилис: сыпь. Сыпь — характерный признак и I ного сифилиса. Она ярко выражена в 70% случаев и обычно поя и > § через 6—8 недель после заражения, когда шанкр находится в с ■ рубцевания или уже исчез. Иногда пятнистые высыпания появля! > ■ на слизистых. Одновременно с сыпью могут развиваться недомо* -I лихорадка, головная боль, артралгия, а также лимфаденит и мен и -Я Количество элементов сыпи и их внешний вид значительно разня II случая к случаю. В первую очередь сыпь появляется на тулои И плечах и бедрах, она имеет вид отдельных розовых пятен, котор! • II гут трансформироваться в красные папулы. Зуд, как правило, оь I? вует; сыпь сохраняется в течение 4—8 недель.

197. Вторичный сифилис: сыпь. В ряде случаев высыпания имени <>■ немногочисленных крупных темно-красных папул.

198. Вторичный сифилис: сыпь (крупный план). У одного и то1 ■ 4 больного можно обнаружить несколько разновидностей элементе II ПИ (сифилидов). Иногда ПОЯВЛЯЮТСЯ пустулезные сифилиды, ПО! II ность которых покрыта корками. Везикулярная сыпь для вторич <■ сифилиса не характерна.

199. Вторичный сифилис: сыпь. Сыпь при вторичном сифилисе м | покрывать все тело, включая ладони и подошвы. Часто именно I и сыпь позволяет заподозрить вторичный сифилис. Вовлечение в па г гический процесс волосяных фолликулов приводит к мелкооча! алопеции.

196. Вторичный сифилис: поражение слизистых. Сифилиды могуч никать на слизистой рта, глотки, гортани и половых органов. ОГи

они имеют вид поверхностных эрозий, изредка — папул. Пятнис I м I филиды на слизистой имеют круглую, овальную форму; они ту1 красного цвета или покрыты сероватым налетом. Слюна таких » ных очень заразна.

Когда проявления вторичного сифилиса исчезают, болезнь пс| дит в латентную стадию. Латентный сифилис характеризуется пол< и I тельными серологическими пробами при отсутствии клинических явлений. До начала широкого применения пенициллина у 10 больных развивался третичный сифилис.

196. Третичный сифилис: гумма. Главное проявление третичного а лиса — длительно существующая гранулема (гумма). -Покали м и гумм самая разнообразная. Они располагаются асимметрично, гп ной или группами и вызывают деструкцию тканей. Гумма может и жать подкожную клетчатку, где она растет узлом, а затем вскрыв;!, образуя гуммозную язву. Такая язва безболезненна, округлой форм I четкими границами, отвесными краями и плотным дном. Некро 11 ские массы внешне напоминают кусок дубленой кожи и первое вр плотно спаяны с кратером язвы. В дальнейшем они отторгаются.

их месте остается сероватая грануляционная ткань. Спирохеты в оч, поражения обнаружить не удается.

196. Третичный сифилис, аневризма аорты: рентгенограмма гру;и к клетки. Поражения сердечно-сосудистой системы развиваются ч>

10—30 лет после заражения; в 30% случаев они сочетаются с нейрс филисом. В основе поражения лежит васкулит уава уавогиш, при дящий к разрушению эластических волокон аорты и формирован аневризмы. Поражение восходящей части аорты приводит к распи нию аортального кольца и аортальной недостаточности.

196. Врожденный сифилис: гистологический препарат печени (им нш ция серебром). Врожденный сифилис крайне редко встречается і

тых странах. Клинические проявления весьма разнообразны, во случаях болезнь протекает бессимптомно. Один из наиболее і Л признаков заболевания — слизисто-гнойные выделения из тнм В рые могут продолжаться месяцами и сопровождаются характери У> пением (сифилитический ринит). Сыпь появляется, как правило и ние первых двух лет жизни; в патологический процесс могут вон ся многие органы и системы, в том числе слизистые, кости и зубі. >Ш бенно тяжело поражается печень, в ткани которой на аутопсии <> 1 живают большое количество трепонем (стрелки).

196. Ранний врожденный сифилис. Сыпь при врожденном си<| і обычно пятнисто-папулезная и может сопровождаться пластин І шелушением кожи на ладонях и подошвах, а также вокруг рта и <1 го прохода. Сифилитическая пузырчатка часто возникает при вр< <1 ном и редко — при приобретенном сифилисе. Кожные поражен >1 держат много трепонем.

Клинические проявления раннего врожденного сифилиса исчез, і I через некоторое время развивается поздний врожденный сифилп і I торый характеризуется поражением зубов, костей, глаз, центра Я нервной системы и слуховых нервов, а также образованием гумм.

196. Периостит при позднем врожденном сифилисе: рентгенограм им лени. Поражения костей (остеохондрит, периостит и остеомиели I I

ма характерны для врожденного сифилиса. Особенно часто порай і ся длинные трубчатые кости и череп. Эти изменения могут развиі і. іИ момента рождения до 3—4-го года жизни и проходят без лечения.

Поражения костей могут вновь появиться в возрасте 5—15 леї її' проявление позднего врожденного сифилиса, который с трудом П1 и ется лечению и может продолжаться неопределенно долго. Рентген ні гические признаки сифилитического, туберкулезного, а также хрон йя ского бактериального поражения костей очень схожи, поэтому в ностике следует учитывать как клинические проявления, так и даі лабораторных исследований. Периостит и остит при позднем врож н ном сифилисе характеризуются разрастанием костной ткани в виді, лос вдоль диафизов, что приводит к их утолщению. Особенно часто . ■ I ражается большеберцовая кость: утолщение передней поверхности | ти (снимок) придает голени форму сабли.

Паховая гранулема

Паховая гранулема (донованоз, венерическая гранулема) распрос 11 на в тропических странах. Возбудитель — Са1угшпа1:оЬасІегіит р н Іотагів — грамотрицательная бактерия, образующая капсулу; ее і, Я номическая принадлежность не установлена. Заболевание перс і ц преимущественно половым путем, однако, поскольку изредка бо ія дети младшего возраста, предполагается возможность контактно < ■ вого пути заражения.

196. Са1утта(оЬасІегіипі «гапиіота^: мазок. В мазках из очагов і жения возбудитель обнаруживается внутри макрофагов в виде ні сивно окрашенных телец (тельца Донована). Мазок на снимке вч I язвы на половом члене. СаІуттаІоЬасІегішп §гапи1отай5 плохо р. 11 на искусственных средах.

197. Паховая гранулема. Инфекция обычно ограничивается полої щ органами, но может распространяться и на другие участки тела. О ная локализация поражений: у мужчин — половой член, у женин половые губы. Первичный очаг представляет собой плотноватым лок, который в дальнейшем изъязвляется. Отдельные очаги слива і" и с формированием обширных язв. У этого больного из Папуа Н ¹ Гвинеи распространение процесса из первичного очага на половом

не в паховые лимфоузлы привело к образованию язв в паху.

Заболевание течет длительно, язвы заживают с образованием гр\ I деформирующих рубцов (особенно при присоединении вторично!І I фекции).

Мягкий шанкр

Возбудитель мягкого шанкра — грамотрицательная коккобацилл;1 mophilus ducreyi. Заболевание передается половым путем, болекп i ным образом мужчины. Мягкий шанкр распространен во всем м особенно в слаборазвитых странах.

Первичные поражения появляются на половых органах и вокру| него прохода; паховые лимфоузлы поражаются вторично. Вначал- является мягкая папула, которая превращается в пустулу, а затем m вается, образуя болезненную язву с мягким дном. Множественные могут сливаться, а присоединение вторичной инфекции сопровож ся дальнейшим повреждением тканей.

212

212. Поражение половых органов при мягком шанкре. Поражение п вого члена (снимок) сочетается с сильным, обычно односторонним, личением паховых лимфоузлов. Увеличенные лимфоузлы болезнен i могут вскрываться с образованием свищей. Мягкий шанкр легко тать с язвой при паховой гранулеме и с твердым шанкром. Отличи i ные признаки мягкого шанкра: болезненность и отсутствие уплотш в дне язвы. Смешанная инфекция отмечается в 10% случаев, по м важно провести обследование на сифилис. Диагноз мягкого iuai подтверждается обнаружением Haemophilus ducreyi в мазке или при севе.

ирусные инфекции

t чейство герпесвирусов

шрусы вызывают ряд заболеваний как у человека, так и у жи-

Ьиы\ Для человека патогенны следующие вирусы. 11• і pesvirus varicella-zoster (вызывает ветряную оспу и опоясываю-

и имшай).

Инрус простого герпеса.

I • риесвирус обезьян (изредка вызывает энцефалит). І Ітомегаловирус.

Инрус 'Зпштейна—Барр (вызывает инфекционный мононуклеоз и нимфому Беркитта). ■(ми і инрусы — сравнительно крупные ДНК-содержащие вирусы.

ІИ я я оболочка образуется при отпочковывании вируса от клетки-

Ьінііма, ее диаметр 120—180 нм. Внутри внешней оболочки находится

дрический капсид диаметром 100 нм. Репродукция герпесвиру-

ІН происходит в ядрах клеток, причем вирусы способны проникать в

hi азму и покидать клетку, не разрушая ее и оставляя эозинофиль-

JH' ннугриядерные включения, окруженные венчиком. В организме Him пе гсрпесвирусы способны длительно сохраняться в латентном со­ві' и и активироваться при снижении иммунитета.

І< іриная оспа

|)| ірмиой оспой чаще болеют дети младшего возраста, редко — взрос­ши' >го высокозаразное заболевание, особенно в первые дни, когда ■Ирм выделяется с кожи и слизистой дыхательных путей. Путь переда­ви in > (душно-капельный, воротами инфекции служит слизистая дыха- (| и ных путей. Инкубационный период длится 15—18 дней. У детей ірнпая оспа обычно протекает легко, осложнения редки. У взрослых |і 'і. нпе заболевания более тяжелое, нередки осложнения.

Іоказано, что ветряную оспу и опоясывающий лишай вызывает ■'Нін и гот же вирус — Herpesvirus varicella-zoster.

Этиология и патологическая анатомия

213. Herpesvirus varicella-zoster: электронная микроскопия. Пол

тронным микроскопом Herpesvirus varicella-zoster и вирус прос им • i песа выглядят одинаково. Диаметр внешней оболочки вируса 200 нм. Капсид диаметром 100 нм имеет форму икосаэдра и coctoi 162 капсомеров. Каждый капсомер представляет собой многогр;н призму. Внутри капсида содержится двухцепочечная ДНК. Вне; 11 оболочка вируса формируется из ядерной оболочки клетки-хозямм.

213. Herpesvirus varicella-zoster в культуре амниотических клеток. И ( varicella-zoster не культивируется на хорион-аллантоисе курины брионов, но может быть выделен в первичных культурах некоп клеток человека и обезьян. Репродукция вируса в амниотических i ках человека сопровождается образованием в клеточном монослос гов повреждения, которые медленно увеличиваются по мере рас странения инфекции на соседние клетки. В ядрах пораженных кл обнаруживают характерные включения (стрелка). Культуральная кость вирусов не содержит. Для выделения вируса varicella-zoster л\ использовать культуру клеток щитовидной железы человека, где н хорошо размножается и обнаруживается в культуральной жидкое 11

214. Гигантская клетка в культуре амниотических клеток челон > Под действием вируса varicella-zoster в тканях человека и культуре ток образуются гигантские многоядерные клетки. Их ядра содержа i зинофильные включения (стрелка).

213. Везикула на ранней стадии: гистологический препарат. Вен ці

при ветряной оспе, опоясывающем лишае и герпесе гистолої и I идентичны, а от везикул при поксвирусных инфекциях (в том чиї I I ровьей оспе) они отличаются присутствием гигантских многоя, і> » клеток.

Везикулы формируются внутри эпидермиса вследствие ДИСТР' ' I клеток эпителия. Вначале жидкость скапливается в небольших ни і | эпидермальных карманах, которые затем сливаются с образов.і і I зрелой везикулы.

При ветряной оспе, как и при других вирусных инфекциях, ВСІ р >1 ется баллонная дистрофия эпителия, при которой клетки эпидер набухают, утрачивают десмосомы и отделяются друг от друга. В нейшем их цитоплазма приобретает интенсивную эозинофилию и гидропической дистрофии клетки набухают, но цитоплазма осі. * I светлой; некоторые из них в дальнейшем разрушаются. На снимке: внутриэпидермальная везикула; В - гигантская многоядерная клеї

213. Зрелая везикула: гистологический препарат. Показанные на рп I ке 216 маленькие очажки слились и образовали крупную везикулу, і палительная инфильтрация дермы незначительна, эпителий, как пр ■ ■ ло, сохранен и рубцы образуются редко. В жидкости везикул всі | ются единичные нейтрофилы. На снимке: А — внутриэпидерма.ш < I везикула; В -дерма.

Клиническая картина

213. Локализация сыпи. У взрослых появлению сыпи иногда предт • вуют головная боль, лихорадка и боли горле, у детей же продром. ный период бывает редко.

Сыпь в первую очередь появляется на теле и внутренней поверхні) "і I бедер, затем быстро переходит на лицо, волосистую часть голові н I проксимальные участки конечностей. Локализация сыпи — важнейіі її I признак, позволяющий отличить ветряную оспу от натуральной. Б( ше всего сыпи на туловище. На конечностях сыпи меньше, она лок;і ■ зуется главным образом на сгибательных поверхностях и захваты и і кожные складки.

213. Сыпь на гиперпигментированной коже. На гиперпигментирш коже вид сыпи меняется. Однако ее по-прежнему легко узнать по И терному расположению. В данном случае элементы сыпи мно1 очи <■ ны на плече, постепенно редеют на предплечье и становятся един и; ми на кисти.

214. Полиморфизм сыпи. Сыпь при ветряной оспе очень быстро I

дит стадии пятна, папулы, везикулы, пустулы и корки. Первые ди и дии удается увидеть редко, и сыпь, как правило, обнаруживаю! и Ц дии везикул. Многие элементы сыпи исчезают, не претерпевая по I Я развития.

При ветряной оспе высыпания появляются волнами с интерва | несколько дней. Поэтому сыпь при ветряной оспе полиморфна. |< состоит из элементов, находящихся на разных стадиях развития. Н |М вые дни сыпь сопровождается сильным зудом.

Г"

213. Сыпь у негра: крупный план. У темнокожих больных среди > HI тов сыпи часто встречаются петехии, а также кровоизлияния в in ці лы. Такие кровоизлияния не влияют на прогноз.

214. Сыпь у белого: крупный план. Элементы сыпи разнообрат И форме и размеру. Зрелые везикулы и пустулы обычно имеют ова щ (но иногда округлую или неправильную) форму. Длинные оси < >■ >я ных элементов сыпи обычно расположены вдоль линий Лангер. ><м1 ний, по которым в коже располагаются коллагеновые волокна) ш гие элементы сыпи не претерпевают полного развития. Петехии і чаются редко.

Везикулы при ветряной оспе однокамерные и похожи на капли і Зрелая везикула часто окружена красноватым венчиком. Чері З дня везикулярная жидкость утрачивает прозрачность, и формнр 4 пустула с неровными краями.

213. Рубцы. Большинство элементов сыпи расположены поверхне

и исчезают бесследно. Изредка поражается дерма, что приводил к і мированию рубцов.

213. Рубец: крупный план. Такой рубец в виде ямки или рытвины зывает на то, что человек перенес ветряную оспу. Подобные рубці і гут появляться также после оспопрививания или вакцинации пр туберкулеза.

213. Кровоизлияния на небе. При ветряной оспе (как и при mhoi и , гих инфекциях) на небе можно обнаружить мелкие кровоизлияния

214. Везикулы на небе. В течение первых 1 -2 дней зев может бы 11 пален и болезнен, но без очаговых поражений. Позднее на слизи и неба и глотки появляются везикулы, что сопровождается усилен m

ли. Везикулы обычно вскрываются с образованием поверхностны * м которые заживают без рубцевания.

213. Везикулы на языке. Отличаются крупными размерами и упло ! ной формой. Как и на других слизистых, эти высыпания заживаю нуя стадию корок, без рубцевания.

214. Везикула на конъюнктиве. Везикулы могут появиться и на i юнктиве; здесь они также быстро заживают, не оставляя рубцов.

Осложнения

229. Ветряная оспа и буллезное импетиго. В результате присоедпи ■ элементам сыпи Staphylococcus aureus может развиться буллезное ■ тиго с обширными поражениями кожи.

230. Гангрена кожи. При проникновении стафилококков в гл\ слои кожи и в подкожную клетчатку развивается гангрена. ГЬн торжения некротизированных тканей образуются глубокие обпп ifl язвы. В таких случаях нередко развивается сепсис.

Сепсис может развиться и в отсутствие септического очага. 11< Н тяжелое общее состояние, длительное сохранение лихорадки у Г» ijj го ветряной оспой — показание к посеву крови.

229. Ветряная оспа и раневая скарлатина: сыпь. Попадание в элс <(■ сыпи гемолитического стрептоккока может вызвать раневую ck;i| ы ну. Внешне это проявляется появлением зоны воспаления BOKpyi И женных элементов. Всасывание эритрогенного токсина из кожи ii| л дит к развитию генерализованной мелкоточечной сыпи, которая \ il терна для скарлатины.

230. Ветряная оспа и раневая скарлатина: язык. Хотя при раневоп ihI латине воротами инфекции служит кожа, появляется типичная сы на слизистой ротоглотки и белый земляничный язык (см. 19).

229. Стафилококковый пиопневмоторакс у ребенка: рентгеио || грудной клетки. Пневмония при ветряной оспе у детей, как Iipill результат присоединения вторичной инфекции (преимуществен филококковой). В легких могут формироваться абсцессы.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка (снимок) см | средостения вследствие пиопневмоторакса, вызванного прорьин плеврального абсцесса. При кашле воздух через образовавший i поступал в плевральную полость, увеличивая пневмоторакс. И м шем для снижения давления в плевральной полости потребовали' > тельная аспирация. Посев гноя из плевральной полости дал шп и if ный рост Staphylococcus aureus.

229. Ветряночная пневмония: рентгенограмма грудной клетки (i ц неделя болезни). Ветряночная пневмония (пневмония, вызванная i сом varicella-zoster) часто развивается у взрослых и очень редко тей. Она протекает по-разному: в одних случаях обнаруживается пЯ при рентгенологическом исследовании, в других — принимает i Я тяжелую форму с одышкой, цианозом, кровохарканьем и закан'п fl ся смертью через 24—48 часов.

Ветряночная пневмония обычно начинается через 2—5 дней появления сыпи. На рентгенограмме (снимок) по всему полю с н! легких, за исключением верхушек, видно множество расплывчаты (1 говых теней. В этот период отмечаются тяжелая одышка и цианоз

235. Ветряночная пневмония: рентгенограмма грудной клетки i ( неделя болезни). На первой неделе ветряночной пневмонии МО/1 ■ виться дыхательная недостаточность и наступить смерть. Oco6ci Щ сока летальность среди беременных и больных с иммунодефици i второй неделе состояние начинает улучшаться: кашель стихаем я ют физикальные признаки поражения легких. К концу BTopoii меняется и рентгенологическая картина: очаговые тени исчезаю!

235