- •Бикарбонатиая буферная система
- •Мочевыделительная система
- •Механизм реабсорбции бикарбоната 1
- •Основные показатели кос крови
- •Клинические проявления метаболического ацидоза
- •Причины выделительного ацидоза:
- •Выделяют четыре типа канальцевого ацидоза:
- •Клинические проявления респираторного ацидоза
- •Клинические проявления метаболического алкалоза.
- •Механизмы компенсации
- •Клинические проявления респираторного алкалоза
Основные показатели кос крови
Показатели Нормальные значения
рН крови 7,40
рСО2 40± 5мм Нg
АВ 19-25 ммоль/л
SВ 20-26 ммоль/л
ВВ 44-52 ммоль/л
ВЕ ±2.3 ммоль/л
рН мочи 5,0-7,0
рН - показатель водородных ионов плазмы крови. Интегральный показатель, отражающий состояние буферных систем и физиологических механизмов компенсации. Изменяется при воздействии факторов, превышающих возможности этих систем.
- рСО2 - показатель парциального напряжения СО2 в крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания.
- АВ (асtuа1 bicarbonate) - истинные бикарбонаты плазмы, то есть содержание ионов НСО3- в крови, взятой у данного больного в конкретных условиях.
- SВ (standart bicarbonate) - стандартные бикарбонаты плазмы крови. Содержание бикарбоната у данного больного, определяемое в стандартных условиях ( рС02 = 40 мм Нg, НЬО2= 100%, to=370С).
- ВВ (buffer base) - буферные основания плазмы, то есть сумма всех основных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой систем.
- ВЕ (base excess) - сдвиг буферных оснований отражает изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальным для данного больного NВB.
- NВВ - сумма всех основных компонентов буферных систем крови больного, но оцениваемая в стандартных условиях (рН = 7.38, рСО2= 40 мм Нg, (t°= 37°С).
- рH мочи - показатель водородных ионов мочи отражает функциональное состояние почек, интенсивность процессов ацидо- и аммониогенеза.
Ацидоз и алкалоз.
Ацидоз - изменение КОС, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот.
Алкалоз - изменение КОС, характеризующееся абсолютным или относительным увеличением основных валентностей в крови.
По степени компенсации все состояния можно разделить на:
- компенсированные - рН = 7,40 ± ,04
- субкомпенсированные
ацидоз - рН = 7,35-7,31
алкалоз - рН = 7,45-7,49
- декомпенсированные
ацидоз - рН < 7,30
алкалоз - рН > 7,50
Компенсаторные реакции при нарушениях кислотно-щелочного равновесия
|
Первичное нарушение |
Компенсаторная реакция |
|
Метаболический ацидоз |
¯ [HCO3–] |
¯paCO2 на 1—1,3 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л ¯[HCO3–] |
|
Метаболический алкалоз |
[HCO3–] |
paCO2 на 0,6—0,7 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л [HCO3–] |
|
Респираторный ацидоз |
paCO2 |
||
Острый |
|
[HCO3–] на 1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. paCO2 |
|
Хронический |
|
paCO2 |
|
Респираторный алкалоз |
¯paCO2 |
||
Острый |
|
¯ [HCO3–] на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. ¯paCO2 |
|
Хронический |
|
¯ [HCO3–] на 4—5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. ¯paCO2 (pH обычно в пределах нормы) |
Нереспираторный ацидоз
метаболический
экзогенный
выделительный
Метаболический ацидоз
Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований. Щелочной резерв крови уменьшается в первую очередь за счет истощения бикарбоната.
Причины метаболического ацидоза:
гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гемическая, тканевая);
некомпенсированный сахарный диабет,
длительное голодание;
длительная лихорадка,
инфекционные и воспалительные процессы.
Механизмы компенсации
В плазме крови избыток [Н+] связывается бикарбонатным и белковым буферами.
Водородные ионы, перемещающиеся внутрь клетки.
В клетках белковый (в т. ч. гемоглобиновый) буфер выступает в роли акцептора ионов [Н+].
Высвобождаются ионы калия, возникает транзиторная гиперкалиемия.
Калий интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней (при наличии ацидоза) содержание калия в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы. В тканях при этом развивается и прогрессирует гипокалигистия.
В кислой среде стимулируется дыхательный центр, увеличивается частота и глубина дыхания. pСО2 внеклеточной жидкости снижается.
Реакция дыхательного центра на снижение рН сохраняется до тех пор, пока понижение рСО2 не становится достаточным для выравнивания соотношения Н2СО3/НСО3-.
В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. Поскольку ионы хлора и бикарбоната являются реципрокными, то в обмен на НСО3- активно экскретнруется хлор, развивается гипохлоремия. Почечный механизм компенсации включается спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора.