Основные показатели кос крови

Показатели Нормальные значения

рН крови 7,40

рСО2 40± 5мм Нg

АВ 19-25 ммоль/л

SВ 20-26 ммоль/л

ВВ 44-52 ммоль/л

ВЕ ±2.3 ммоль/л

рН мочи 5,0-7,0

рН - показатель водородных ионов плазмы крови. Интегральный показатель, отражающий состояние буферных систем и физиологических механизмов компенсации. Изменяется при воздействии факторов, превышающих возможности этих систем.

- рСО2 - показатель парциального напряжения СО2 в крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания.

- АВ (асtuа1 bicarbonate) - истинные бикарбонаты плазмы, то есть содержание ионов НСО3- в крови, взятой у данного больного в конкретных условиях.

- SВ (standart bicarbonate) - стандартные бикарбонаты плазмы крови. Содержание бикарбоната у данного больного, определяемое в стандартных условиях ( рС02 = 40 мм Нg, НЬО2= 100%, to=370С).

- ВВ (buffer base) - буферные основания плазмы, то есть сумма всех основных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой систем.

- ВЕ (base excess) - сдвиг буферных оснований отражает изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальным для данного больного NВB.

- NВВ - сумма всех основных компонентов буферных систем крови больного, но оцениваемая в стандартных условиях (рН = 7.38, рСО2= 40 мм Нg, (t°= 37°С).

- рH мочи - показатель водородных ионов мочи отражает функциональное состояние почек, интенсивность процессов ацидо- и аммониогенеза.

Ацидоз и алкалоз.

• Ацидоз - изменение КОС, при котором в крови появляется абсолютный или относительный избыток кислот.

• Алкалоз - изменение КОС, характеризующееся абсолютным или относительным увеличением основных валентностей в крови.

По степени компенсации все состояния можно разделить на:

- компенсированные - рН = 7,40 ± ,04

- субкомпенсированные

ацидоз - рН = 7,35-7,31

алкалоз - рН = 7,45-7,49

- декомпенсированные

ацидоз - рН < 7,30

алкалоз - рН > 7,50

Компенсаторные реакции при нарушениях кислотно-щелочного равновесия

	Первичное нарушение		Компенсаторная реакция
Метаболический ацидоз	¯ [HCO3–]		¯paCO2 на 1—1,3 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л ¯[HCO3–]
Метаболический алкалоз	­ [HCO3–]		­paCO2 на 0,6—0,7 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л ­[HCO3–]
Респираторный ацидоз	­paCO2
Острый		­ [HCO3–] на 1 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. ­paCO2
Хронический		paCO2
Респираторный алкалоз	¯paCO2
Острый		¯ [HCO3–] на 2 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. ¯paCO2
Хронический		¯ [HCO3–] на 4—5 мэкв/л на каждые 10 мм рт. ст. ¯paCO2 (pH обычно в пределах нормы)

Нереспираторный ацидоз

• метаболический

• экзогенный

• выделительный

Метаболический ацидоз

Развивается при нарушениях тканевого метаболизма, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислот или потерей оснований. Щелочной резерв крови уменьшается в первую очередь за счет истощения бикарбоната.

Причины метаболического ацидоза:

• гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гемическая, тканевая);

• некомпенсированный сахарный диабет,

• длительное голодание;

• длительная лихорадка,

• инфекционные и воспалительные процессы.

Механизмы компенсации

• В плазме крови избыток [Н+] связывается бикарбонатным и белковым буферами.

• Водородные ионы, перемещающиеся внутрь клетки.

• В клетках белковый (в т. ч. гемоглобиновый) буфер выступает в роли акцептора ионов [Н+].

• Высвобождаются ионы калия, возникает транзиторная гиперкалиемия.

• Калий интенсивно выводится с мочой. В течение 5-6 дней (при наличии ацидоза) содержание калия в плазме нормализуется и затем становится ниже нормы. В тканях при этом развивается и прогрессирует гипокалигистия.

• В кислой среде стимулируется дыхательный центр, увеличивается частота и глубина дыхания. pСО2 внеклеточной жидкости снижается.

• Реакция дыхательного центра на снижение рН сохраняется до тех пор, пока понижение рСО2 не становится достаточным для выравнивания соотношения Н2СО3/НСО3-.

• В почках усиливаются процессы ацидо-, аммониогенеза и восполнения дефицита бикарбоната плазмы. Поскольку ионы хлора и бикарбоната являются реципрокными, то в обмен на НСО3- активно экскретнруется хлор, развивается гипохлоремия. Почечный механизм компенсации включается спустя 16-18 часов от начала воздействия повреждающего фактора.