14. Для аллергических р-ций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, хар-но:

А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоуитов в патогенезе

Б) р-ция начинает проявляться ч/з 6-8ч и достигает максимума ч/з 24-48ч после повторного контакта с аллергеном

В) в механизмах развития проявлений заб-я основную роль играют лимфокины.

14. Для аллергической р-ции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, хар-но:

А) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е

Б) р-ция проявляется ч/з 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном

В) в мех-ме развития проявлений заб-ния основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены.

14. Укажите время максимального проявления кожных р-ций после повторного воздействия аллергена при аллергических р-циях, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:

А) по I типу – 15-30 мин

Б) по IV типу – 24-48 час.

14. К какому классу Ig относят антитела при атопических заб-ях?

А) Ig G4

Б) Ig Е.

14. Укажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке р-ции Праустница-Кюстнера:

А) 24 часа.

14. Укажите св-ва аллергических антител при атопических заб-ях:

А) относятся к IgЕ

Б) не проникают ч/з плаценту

В) термолабильны

Г) выявляются при кожных пробах

Д) способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови.

14. К какому классу Ig относятся антитела при заб-ях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?

А) IgG1

Б) IgG2

В) IgG3

Г) IgM.

14. Какие из перечисленных диагностических тестов явл-ся провокационными?

А) интраназальное введение аллергена

Б) ингаляция аллергена в виде аэрозоля

В) закапывание аллергена на конъюнктиву глаз.

14. Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заб-ях?

А) кожными пробами

Б) р-цией Праустница-Кюстнера

В) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ)

Г) провокационными тестами.

14. Какие из утверждений явл-ся верными?

А) I стадия аллергических р-ций начинается после первичного контакта орг-ма с аллергеном

Б) в I стадии происходит образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов

В) во II стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии

Г) III стадия аллергических р-ций хар-ся р-цией органов и тканей на д-е медиаторов аллергии.

14. Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами?

А) р-ция Праустница-Кюстнера

Б) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ).

14. Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

А) В-лимфоциты

Б) Т-лимфоциты

В) макрофаги

Г) плазматические клетки.

27. Какие из перечисленных утверждений являются верными?

А) при атопических заб-ях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела

Б) при атопических заб-ях антитела обладают высокой клеточной афинностью.

28. Какие явления наблюдаются в I стадии аллергических р-ций реагинового типа?

А) кооперация Т-, В-лимфоцитов и макрофагов

Б) трансформация дифференцированных В- лимфоцитов в лимфобласты

В) образование клона плазматических клеток

Г) синтез и накопление антител.

29. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по 1 типу:

А) эозинофилы

Б) нейтрофилы.

30. Какие медиаторы тучных клеток находятся:

А) в преформированном состоянии – фактор хемотаксиса нейтрофилов; фактор хемотаксиса эозинофилов; гистамин; базофильный калликреин; гепарин.

Б) синтезируются вновь – фактор активации тромбоцитов; лейкотриены С4, D4; простагландин D2.

31. Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогене­зе заболеваний, развивающихся по каждому типу иммунного поврежде­ния:

А) по I типу – лейкотриены; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А); фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А); гистамин.

Б) по IV типу – ИЛ-2; фактор переноса; фактор, активирующий макрофаги (ФАМ); фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ); лимфотоксин.

32. Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные:

А) тучные клетки – гистамин; лейкотриены С4, D4; простагландины; фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

Б) эозинофилы – гистамин; лейкотриены С4, D4; простагландины; арилсульфатаза; гистаминаза; оксиданты; основные белки; лизосомальные ферменты; фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

33. Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе заб-ний, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:

А) по I типу – гистамин; лейкотриены С4, D4; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); кинины.

Б) по III типу – катионные белки; оксиданты; анафилотоксины; С567-компонент комплемента.

34. Укажите первичные клетки-мишени при аллергических р-циях реагинового типа:

А) базофилы

Б) тучные клетки.

35. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических р-цих, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

А) нейтрофилы

Б) эозинофилы.

36. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при заб-ях, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:

А) по I типу – нейтрофилы; эозинофилы.

Б) по IV типу – лимфоциты; моноциты.

37. Какие воздействия на рецепторы тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения гистамина?

А) стимуляция бета2-адренорецепторов

Б) стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов

В) стимуляция рецепторов для простагландина Е2.

38. Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заб-ний, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:

А) I тип – взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG4) с антигеном без уч-я комплемента.

Б) II тип – взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на пов-ти клеток-мишеней при уч-ии комплемента, фагоцитов и NK-клеток.

В) III тип - взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с имеющимся в избытке антигеном и с образованием иммунных комплексов при уч-ии комплемента.

Г) IV тип – взаимод-е сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном.