- •19. Медиаторы, зарускающие стадию клинических проявлений при иммунопатологических р-циях III типа.
- •52. Постройте патогенетическую последовательность явлений, отражающую этапы сенсибилизации при атопии.
- •53. Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»?
- •55. При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая иммунотерапия (сит)?
- •57. Назовите первичные (наследственные) иммунодефициты.
- •59. Как можно вызвать активную сенсибилизацию орг-ма?
ТЕСТЫ I УРОВНЯ
Проявления активной резистентности орг-ма.
а) эмиграция лейкоцитов и фагоцитов;
б) обезвреживание и выделение токсинов;
в) ответ острой фазы повреждения;
г) иммунитет после перенесенного инф. заб-я.
Проявления пассивной резистентности орг-ма.
а) наследственный противомикробный иммунитет;
б) барьерные ф-ции кожи и слизистых оболочек;
в) содержание НСl в желудочном соке.
3. Типы конституции по А.А. Богомольцу.
а) астенический;
б) фиброзный;
в) липоматозный;
г) пастозный.
4. Типы конституции по М.В. Черноруцкому.
а) астенический;
б) гиперстенический;
в) нормостенический.
5. К каким заб-ям склонен астенический тип конституции М.В. Черноруцкому?
а) язвенная б-нь желудка и 12-ти перстной к-ки,
б) Аддисонова б-нь,
в) грыжи брюшной стенки.
6. К каким заб-ям склонен гиперстенический тип конституции М.В. Черноруцкому?
а) сахарный диабет,
б) желчно-каменная б-нь,
в) гипертоническая б-нь.
7. Факторы, влияющие на первичную (биологическую) реактивность.
а) внешние,
б) наследственность,
в) конституция
г) возраст.
8. Факторы, влияющие на формирование неспецифической приобретенной (вторичной) реактивности.
а) непроницаемость кожных и слизистых покровов,
б) наличие бактер. субстанций в кожных секретах,
в) кол-во и акт-ть фагоцитов,
г) присутствие в крови ферм. сист. (лизоцин, пропердин, интерферон, лимфокины).
9. Барьерные системы, обеспечивающие пассивную резистентность к инфекции.
а) гематоэнцефалический барьер,
б) слизистые оболочки,
в) кожа,
г) введение сыв-ки.
10. Мех-мы, обеспечивающие активную резистентность к инфекции.
а) иммунная система,
б) вакцинация.
11. Какие аллергены явл-ся наиболее частой причиной развития атопических заб-ний?
А) домашняя пыль
Б) постельные микроклещи
В) пыльца растений
Г) споры грибов
Д) коровье молоко
Е) эпидермальные аллергены.
12. Какие аллергены явл-ся причиной поллинозов?
А) пыльца злаковых трав
Б) пыльца деревьев
В) пыльца сорняков.
13. Заб-я и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют мех-мы иммунного повреждения I типа?
А) поллиноз;
Б) анафилактический шок;
В) «пылевая», атопическая бронхиальная астма;
Г) инсектная, лекарственная аллергия;
Д) крапивница;
Е) отек Квинке.
14. Какие р-ции и б-ни чел-ка относятся к атопическим?
А) поллинозы
Б) «пылевая» бронхиальная астма
В) крапивница
Г) отек Квинке.
15. Заб-я и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют мех-мы иммунного повреждения II типа.
А) аутоиммунная гемолитическая анемия,
Б) иммунный агранулоцитоз,
В) пернициозная анамия Аддисона-Бирмера.
16. Заб-я и синдромы, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения.
А) сывороточная б-нь
Б) острый гломерулонефрит
В) экзогенный аллергический альвеолит
Г) р-ции по типу феномена Артюса.
17. Заб-я и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют мех-мы иммунного повреждения IV типа.
А) контактный дерматит
Б) бактериальная аллергия
В) отторжение трансплантата
Г) тиреоидит Хашимото.
18. Заб-я, относящиеся к аутоиммунным.
А) тиреоидит Хашимото
Б) ревматоидный артрит
В) миастения гравис
Г) системная красная волчанка
Д) аутоиммунная гемолитическая анемия.
19. Медиаторы, зарускающие стадию клинических проявлений при иммунопатологических р-циях III типа.
А) катионные белки
Б) оксиданты
В) анафилотоксины
Г) С567 – компонент комплемента
Д) кинины.
20. Что хар-но для иммунопатологических р-ций II типа?
А) а/т фиксируется на клетке
Б) а/т завис. фагоцитоз с повреждением клетки
В) активация комплемента на поверхности антигена
Г) а/т завис. клет. цитотоксичность.
21. Заб-я, для диагностики которых следует использовать кожные пробы с аллергеном:
А) аллергический ринит
Б) атопическая бронхиальная астма
В) аллергический контактный дерматит
Г) поллиноз
Д) туберкулез легких
Е) бруцеллез.
Что хар-но для аллергической р-ции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения?
А) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е
Б) р-ция проявляется ч/з 15-20 мин после повторного контакта с аллергеном
В) в мех-ме развития проявлений заб-ния основную роль играют: гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены.
23. Что хар-но для иммунопатологических р-ций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
А) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе
Б) р-ция начинает проявляться ч/з 6-8ч и достигает максимума ч/з 24-48ч после повторного контакта с аллергеном
В) в механизмах развития проявлений заб-я основную роль играют лимфокины.
К какому классу Ig относят антитела при атопических заб-ях?
А) Ig G4
Б) Ig Е.
25. К какому классу Ig относятся антитела, играющие главную роль в развитии II и III типов иммунного повреждения?
А) IgG1
Б) IgG2
В) IgG3
Г) IgM.
26. Св-ва аллергических антител (реагинов).
а) термолабильны
б) фиксируются в коже
в) цитотропны
г) не выявляются в серологических р-ях.
27. Какими методами можно обнаружить IgE-антитела при атопических заб-ях?
А) кожными пробами
Б) р-цией Праустница-Кюстнера
В) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ)
Г) провокационными тестами.
Какие диагностические тесты позволяют достоверно определить количественное содержание IgE-антител (реагинов) в крови больных поллинозами?
А) р-ция Праустница-Кюстнера
Б) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ).
Механизм I стадии аллергических р-ций?
Механизм II стадии аллергических р-ций?
А) на клетке фиксируются а/т
Б) активация комплемента на поверхности а/т
В) а/т завис. цитотоксичность.
31. Механизм III стадии аллергических р-ций?
А) образование патологического иммунокомплекса на базальной мембране стенки сосудов
Б) активация компонента комплемента
В) выброс в кровь медиаторов ООФ.
Клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических р-ций (развив. по I типу).
А) В-лимфоциты
Б) Т-лимфоциты
В) макрофаги
Г) плазматические клетки.
33. Первичные клетки-мишени для IgE.
А) тучные клетки
Б) базофилы.
34. Вторичные клетки-мишени для IgE.
А) нейтрофилы
Б) эозинофилы.
35. Главные клетки воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической р-ции, развивающейся по I типу иммунного повреждения.
А) эозинофилы
Б) нейтрофилы.
36. Какие медиаторы тучных клеток находятся в преформированном состоянии?
А) фактор хемотаксиса нейтрофилов;
Б) фактор хемотаксиса эозинофилов;
В) гистамин;
Г) базофильный калликреин;
Д) гепарин.
37. Какие медиаторы тучных клеток синтезируются вновь?
А) фактор активации тромбоцитов;
Б) лейкотриены С4, D4;
В) простагландин D2.
38. Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные тучные клетки?
А) гистамин;
Б) лейкотриены С4, D4;
В) простагландины;
Г) фактор активации тромбоцитов (ФАТ).
39. Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные эозинофилы?
А) гистамин;
Б) лейкотриены С4, D4;
В) простагландины;
Г) арилсульфатаза;
Д) гистаминаза;
Е) оксиданты; основные белки;
Ж) лизосомальные ферменты;
З) фактор активации тромбоцитов (ФАТ).
40. Какие медиаторы являются основными в мех-мах I типа иммунного повреждения?
А) лейкотриены С4, D4;
Б) фактор активации тромбоцитов (ФАТ);
В) фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А);
Г) фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А);
Д) гистамин;
Е) кинины.
41. Какие медиаторы являются основными в мех-мах III типа иммунного повреждения?
А) катионные белки;
Б) оксиданты;
В) анафилотоксины;
Г) С567-компонент комплемента;
Д) кинины.
42. Какие медиаторы являются основными в мех-мах IV типа иммунного повреждения?
А) ИЛ-2;
Б) фактор переноса;
В) фактор, активирующий макрофаги (ФАМ);
Г) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ);
Д) лимфотоксин.
43. Какие изменения рецепторного аппарата тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения медиаторов?
А) стимуляция бета2-адренорецепторов
Б) стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов
В) стимуляция рецепторов для простагландина Е2.
44. Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?
А) активация аденилатциклазы
Б) ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ
В) стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.
45. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения I типа?
А) взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, IgG4) с антигеном без уч-я комплемента.
46. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения II типа?
А) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на пов-ти клеток-мишеней при уч-ии комплемента, фагоцитов и NK-клеток.
47. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения III типа?
А) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с имеющимся в избытке антигеном и с образованием иммунных комплексов при уч-ии комплемента.
48. Какие процессы играют основную роль в мех-мах иммунного повреждения IV типа?
А) взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном.
49. Что характерно для аллергических заболеваний?
50. Что хар-ет иммунные комплексы, опосредующие иммунопатологические р-ции III типа?
51. Что хар-ет иммунокомплексные заб-я?