Политения

32.

Политенные хромосомы — гигантские скопления объединённых хроматид, возникающие в некоторых типах специализированных клеток. Репликация ДНК в этих клетках не сопровождается делением клетки, что приводит к накоплению вновь построенных нитей ДНК.

То есть происходит кратное увеличение содержания ДНК в хромосомах при сохранении их диплоидного

числа. При этом количество хроматид может достигать 1000 и более, хромосомы приобретают гигантские размеры.

33.

Искусственное получение полиплоидных клеток. Все факторы, влияющие на митоз и мейоз, могут вызвать полиплоидию: изменение температуры, влияние радиации, действие наркотиков, механическиевоздействия – пасынкование, декапитация (удаление точки роста стебля урастений).

Особенно популярным является колхицин – алкалоид, выделяемый из

растения безвременника осеннего – Colchicum autumnale. Колхицином

обрабатывают точки роста растений или инъецируют его животным в водном

растворе. Колхицин препятствует образованию митотического веретена (останавливает рост микротрубочек и приводит к их разрушению), парализуя таким образом механизм расхождения хромосом к полюсам.

35.

Диплоидный (2n)

36.

Сигнальная трансдукция - любой процесс, при помощи которого клетка превращает один тип сигнала или стимула в другой.

37. Биологическое значение митоза.

Биологическое значение митоза состоит в том, что митоз обеспечивает наследственную передачу признаков и свойств в ряду поколений клеток при развитии многоклеточного организма. Благодаря точному и равномерному распределению хромосом при митозе все клетки единого организма генетически одинаковы.

Митотическое деление клеток лежит в основе всех форм бесполого размножения как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Митоз обусловливает важнейшие явления жизнедеятельности: рост, развитие и восстановление тканей и органов и бесполое размножение организмов.

Позволяет организмам быстро заселять территории.

38.

Цитокинез соответствует телофазе.

39.

Хроматин: эухроматин (диспергированный ) и гетерохроматин (конденсированный)

40. Да

41. Нет

42.

Проверка клеточного цикла происходит в так называемых сверочных точках (checkpoint). Эти точки расположены в концах фазы G1 (Сheckpoint 1: G1→S) и фазы G2 (Сheckpoint 2: G2→М). В первой точке осуществляется проверка наличия повреждений ДНК, во второй точке проверяется завершённость репликации ДНК. Если выявляются повреждения ДНК, то клеточный цикл приостанавливается и даётся время для устранения повреждений ДНК. В случае невозможности репарации ДНК в клетке запускается механизм самоубийства — апоптоз.

43.

Циклин-зависимые протеинкиназы (Cdk) контролируют клеточный цикл, переключая его с одной фазы на другую (с G1 на S или G2 на M).

Активация индивидуальной Cdk происходит после её взаимодействия со специфическим циклином. Образование комплекса циклинов с Cdk становится возможным после достижения циклином

критической концентрации. Последовательная активация Cdk и последующее фосфорилирование ими критических субстратов контролируют клеточный цикл, переключая его с одной фазы на другую (с

G1 на S или G2 на M). В результате снижения концентрации определённого

циклина происходит обратимая инактивация соответствующей Cdk.

44.

Апоптоз (от гр. apoptosis — опадание листьев) — программированная (регулируемая)

гибель клеток путём деградации её компонентов (включая конденсацию хроматина и фрагментацию ДНК) с последующим фагоцитозом макрофагами.

Сигналы апоптоза:

Апоптоз индуцируется различными внеклеточными и внутриклеточными сигналами.

• Внеклеточными сигналами апоптоза могут быть специальные

молекулы смерти (TNFα, FasL), которые взаимодействуют со своими рецепторами смерти (TNFR1, Fas/CD95), а также различные повреждающие факторы (облучение, стресс, действие фармакологических препаратов или вирусов). Апоптоз, опосредованный рецепторами смерти, инициируется сборкой смерть-индуцирующего сигнального комплекса DISC (Death-Inducing Signaling Complex), который контролирует активацию каспазного каскада (каспазы — ферменты, расщепляющие клеточные белки в ходе апоптоза) и деградацию ДНК. Проникшая в ядро каспаза-3 расщепляет неактивную форму ICAD (Inactive Caspase-Activated DNase). Отделившаяся от ICAD часть молекулы в видеCAD (Caspase-Activated DNase) «разрезает» ДНК между нуклеосомами.

• Внутриклеточные апоптозные стимулы часто происходят из ядра вследствие повреждения ДНК при облучении, применении лекарств, стрессе. В большинстве случаев повреждение ДНК сопровождается активацией белка p53, который поддерживает экспрессию проапоптозных белков (Bax, Bak) и рецепторов смерти и угнетает экспрессию противоапоптозных белков (Bcl-2 и Bcl-XL). Проапоптозные белки способствуют образованию в мембране митохондрий пор, через которые из митохондрий в цитозоль выходят проапоптозные факторы (например, цитохром с), участвующие в сборке апоптосом (апоптосома — четвертичная белковая структура, платформа активации инициаторных каспаз) и последующей активации каспазного каскада.

45.