Витамин в12 (цианокобаламин)

В основном витамин В₁₂ попадает в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения, поступившими с пищей. Витамин В₁₂ в желудке вступает в связь с «внутренним фактором» Кастла, относящимся к мукопротеидам. У человека внутренний фактор (ВФ) образуется париетальными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. ВФ связывает витамин В₁₂ и защищает его от утилизацией кишечной флорой, облегает адсорбцию и всасывание. В процессе адсорбции комплекс витамин В₁₂-ВФ связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Пройдя эпителиальный барьер кишечника, витамин В₁₂ попадает в ток крови, где он связывается с белками плазмы, транскобаламинами-1,-2,-3. основным местом депонирования витамина в организме является печень, где может содержаться его от 2 до 2,5 мг. Этого количества цианокоболамина, даже при полном отсутствии поступления, хватит на 4-5 лет для поддержания эритробластического кроветворения.

Витамин В₁₂ обладает чрезвычайно многообразным действием в организме, катализируя реакции белкового, жирового и углеводного обменов. Из всех известных в настоящее время кобаламидных ферментов только два обнаружены у человека и животных:

МЕТИЛКОБАЛАМИН в печени переводит фолиевую кислоту в активную форму тетрагидрофолиевую, обеспечивающую синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в структуру ДНК. Отсутствие витамина В₁₂ приводит к нарушению выработки ДНК. Недостаток ДНК нарушает деление клеток. Прежде всего, страдают активно размножающиеся клетки кроветворной системы, и тип кроветворения переходит на мегалобластический. Развивается гиперхромная анемия.

ДЕЗОКСИАДЕНИЛКОБАЛАМИН – участвует в регуляции жирового обмена. Он способствует образованию янтарной кислоты из метилмалоновой. При дефиците витамина В₁₂ в организме накапливается токсическая метилмалоновая кислота, нарушается синтез жирных кислот и миелина, что ведет к возникновению неврологических симптомов.

Различают 2 формы эндогенного В₁₂-гиповитаминоза ГАСТРОГЕННЫЙ, причиной которого является отсутствие или недостаточность внутреннего фактора Кастла, что приводит к нарушению использования пищевого витамина В₁₂ и ЭНТЕРОГЕННЫЙ гиповитаминоз вследствие нарушения всасывания витамина В₁₂ в кишечнике (наличие широкого лентеца, значительное разрушение витамина патологической кишечной микрофлорой).

Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)

В природе витамин РР встречается в двух формах – в виде никотиновой кислоты (НК) и никотинамида (НАМ), которые довольно широко распространены в растительных и , особенно, животных продуктах. Из растительных продуктов богаче всего сухие пивные, пекарские дрожжи, гречневая крупа, пшено. Очень богаты НК животные продукты: мясо домашней птицы, баранина, телятина, печень, почки и сердце. Никотиновая кислота – один из самых стойких витаминов в отношении хранения и кулинарной обработки.

Поступающие с пищей НК и НАМ всасываются в фундальной части желудка и на всем протяжении тонкого кишечника.

В условиях острого дефицита НК и НАМ ткани могут синтезировать НАМ из триптофана.

Почти весь имеющийся в тканях и жидкостях животных и человека витамин РР включен в структуру коферментов НАД и НАДФ, которые вместе с апоферментами катализируют окислительно-восстановительные реакции клеточного обмена, НАД и НАДФ находятся во всех клетках организма животных и растений.

Наиболее важная функция никотинамидных коферментов - это участие в переносе водорода с окисляемых субстратов на флавиновые ферменты в процессе клеточного дыхания. Таким образом, коферментные функции НАД и НАДФ проявляются главным образом в окислительно-восстановительных реакциях, в обратимом присоединении атома водорода и образовании АТФ.

При недостаточности НК развивается пеллагра, главными признаками которой являются дерматит, поражение желудочно-кишечного тракта (диарея) и слабоумие (деменция).

Клиническая картина пеллагры включает следующие явления: вялость, апатия, слабость в ногах, быстрая утомляемость, головокружение, раздражительность, бессонница, бледность и сухость кожи, снижение аппетита, падение веса, понижение сопротивляемости организма к инфекциям и понижение трудоспособности. Ранними клиническими симптомами пеллагры являются понос и изменения в полости рта. Весьма характерны изменения языка. Вначале края и кончик языка ярко-красные. Постепенно краснота переходит на весь язык, и он выглядит блестящим, как бы лакированным. Наряду с этим наблюдается явления со стороны кишечника: метеоризм, урчание, поносы. Через некоторое время после начала поноса больные замечают появление на коже симметричных красных пятен (пеллагрическая эритема). Она чаще располагается на открытых частях тела: тыле кистей рук, стоп, шее, лице, особенно на носу, щеках, лбу и вокруг рта. У детей эритема лица протекает с острым отекам и резкой болезненностью. При неосложненной эритеме через несколько дней начинается отрубевидное, желточно-коричневое шелушение. При развитии заболевания наблюдаются глубокие нарушения функции центральной и периферической нервной системы: шум и звон в ушах, нарушение вкуса, сильный зуд, головные боли, боли в позвоночнике, конечностях, ощущение опоясывания, онемения, бегания мурашек, поверхностные и глубокие расстройства тактильной и болевой чувствительности, неуверенная походка, тяжелая адинамия, дрожание головы и конечностей, парезы, мышечная атрофия, неподвижность и скованность. Самое тяжелое в клинической картине пеллагры – нарушение психики.

Лечение пеллагры дает тем больший эффект, чем раньше оно начато. Специфическим методом является назначение никотиновой кислоты или ее амида.