2. Гиперкинезия (двигательное возбуждение):
а) Раптус (наиболее выраженная форма двигательного возбуждения) – часто внезапно, подобно взрыву прерывающее заторможенность и ступор.
Больные мечутся, кричат, воют, бьются о стены, наносят себе повреждения, пытаются покончить с собой.
б) Депрессивное возбуждение (меланхолический раптус) – двигательное возбуждение, в сочетании с безысходным отчаянием, мучительной, невыносимой тоской (больной стонет, рыдает, пытается нанести себе повреждения).
в) Тревожное возбуждение – общее двигательное возбуждение в сочетании с тревогой и страхом.
Выраженность ажитации может быть различной: от двигательного беспокойства в виде потирания рук, теребления одежды, хождения из угла в угол до резкого двигательного возбуждения с экспрессивно-патетическими формами поведения (заламывание рук, рыдания, причитания и т.д.).
г) Маниакальное возбуждение – чрезмерное стремление к деятельности, незаконченность и немотивированные переходы от одного её вида к другому:
повышенный аффект,
ускорение мышления и речи.
При нерезком маниакальном возбуждении действия больных сохраняют признаки целенаправленной деятельности,
при усилении расстройства появляются незавершённые действия, беспорядочные движения, суетливость, утрачивается связность речи.
д) Кататоническое возбуждение – возбуждение с преобладанием двигательных и речевых стереотипий (однообразное повторение одних и тех же слов и словосочетаний или движений).
Для кататонического возбуждения характерны:
гримасничанье, манерность, вычурность движений,
необычные позы,
парамимия (несоответствие выражения лица господствующему аффекту),
диссоциация мимики (сочетание противоположных мимических движений, например, «плачущих» глаз со смехом и т.п.).
Также:
импульсивность поступков,
негативизм,
амбивалентность (двойственность побуждений),
эхолалия (автоматическое повторение речи),
эхопраксия (автоматическое повторение движений),
расстройства мышления (разорванность, инкогерентность),
расстройства речи (вербигерация, «мимоговорение»).
е) Эпилептическое (эпилептиформное) возбуждение – двигательное, сопровождающее состояние дисфории или сумеречного помрачения сознания.
Протекает:
со злобно-брутальными действиями (вплоть до тяжких увечий, убийства) или
восторженно-экстатическим состоянием с наплывом образных галлюцинаций.
ж) Эретическое возбуждение – двигательное возбуждение больных олигофренией, выражающееся в бессмысленных, порой разрушительных действиях, сопровождающееся криками, в редких случаях – самоповреждением.
з) Галлюцинаторное возбуждение – развивается под влиянием устрашающих галлюцинаций, часто с внезапным переходом от обороны к нападению.
и) Паническое (психогенное) возбуждение – бессмысленное двигательное возбуждение (иногда в форме «двигательной бури»), возникает при внезапных очень сильных потрясениях, катастрофах, т.е. ситуациях, угрожающих жизни и здоровью.
Лекция №6
Продуктивные расстройства - являются показателем глубины и генерализации расстройств психической деятельности («позитивные» симптомы, или «симптомы раздражения»).
К позитивным синдромам относятся: (в последовательности, которые характеризует этапность поражения психической деятельности от легких – к тяжелым генерализованным)
1) невротические;
2) аффективные;
3) деперсонализационно-дереализационный;
4) растерянности;
5) галлюцинаторно-бредовые;
6) двигательных расстройств;
7) помрачения сознания;
8) эпилептиформный с-м;
9) психоорганический с-м.
Невротические
1. Астенический синдром – состояние повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивого настроения, с вегетативными расстройствами и нарушениями сна.
Вегетативные расстройства – часто в клинической картине занимают ведущее положение (колебания АД, тахикардия, лабильность пульса, неприятные болевые ощущения в области сердца, легкость покраснения - побледнения кожи, приливы холода, жара и т.д.).
По этиологическому признаку все астении можно подразделить:
а) экзогенно-соматические (более легкий тип),
м.б. функциональными – после инфекций, соматических заболеваний, интоксикаций,
могут сопровождать церебральную органику;
б) психогенно-реактивные – весьма полиморфная симптоматика, (поскольку в них проявляются реакции личности и на психотравму, и на возникшие астенические расстройства).
Все астенические синдромы (вне зависимости от генеза) подразделяются на три группы расстройств:
а) собственно проявления астении;
б) расстройства, обусловленные лежащим в основе астении заболевании;
в) расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь.
Астении необходимо дифференцировать с депрессией, причем иногда это трудно сделать, в связи с чем используется термин «астено-депрессивный синдром».
2. Обсессивный синдром
обычно в сочетании с астенией, субдепрессивным настроением, вегетативными расстройствами, м.б. одна или несколько навязчивостей.
На высоте развития синдрома, могут возникать галлюцинаторные расстройства (навязчиво представляют результаты своих действий) – «галлюцинаторные обсессии», или псевдогаллюциноз Кандинского.
На высоте галлюцинаций – м.б. двигательное возбуждение, достигающее степени тревожно-депрессивный аффекта.
Обсессивный синдром – обычно появляется при вялом развитии психических болезней, в начале или в период ремиссий психозов, част при пограничных психических заболеваниях.
При шизофрении - обычно на фоне неврозоподобных, психопатоподобных расстройств.
3. Истерический синдром – симптомокомплекс психических, вегетативных, двигательных, сенсорных нарушений, существующих то изолированно, то в различных сочетаниях друг с другом, возникают обычно после психической травмы.
Психопатические синдромы - врожденное (психопатия) или возникающее в результате психической болезни (психопатоподобное состояние) изменение личности.
Проявляется – психической дисгармонией (преимущественно эмоционально-волевой сферы) с неадекватностью реакции на внешние воздействия и изменения внутренней среды организма.
Аффективные расстройства
Аффективные расстройства – психопатологические состояния в виде стойких изменений настроения.
Депрессивный синдром – сочетание подавленного настроения, снижение психической и двигательной активности, с соматическими (в первую очередь вегетативными расстройствами).
Маниакальный синдром (мания) – сочетание повышенного настроения, ускорения темпа психической деятельности, чрезмерной двигательной активности.
Деперсонализационно-дереализационный синдром
данный синдром наблюдается при шизофрении, МДП, эпилепсии, инфекциях и ЧМТ.
Отличия от:
1) галлюцинаций –отсутствие мнимого восприятия;
2) иллюзий – правильная оценка окружающего;
3) психического автоматизма – отсутствие «чувства сделанности».
Синдром растерянности (аффект недоумения) – мучительное непонимание больным ситуации и (или) своего состояния (которые кажутся необычными, получившими «новый смысл», сопровождаются тоской, тревогой, страхом).
Аффект недоумения – находит проявление в первую очередь в речи больных («ничего не понимаю, не могу разобраться» и т.д.).
Произносят слова с вопросительными интонациями, речь бедна словами, сбивчата, непоследовательна, прерывается паузами.
В состоянии растерянности больные малоподвижны, предоставленные себе, сидят молча, на лице – застывшее выражение удивления.
Растерянность может сопровождаться и импульсивным возбуждением.
Частый симптом – повышенная отвлекаемость внимания (гиперметаморфоз – при незначительных изменениях в окружении: колебание шторы, капнула вода из крана – больной обязательно реагирует на них мимикой, жестами или комментирующим замечанием).
Проявления растерянности – определяется и нозологической принадлежностью заболевания:
при острых алкогольных психозах – делирий, галлюциноз, алкогольный параноид – растерянность распространяется лишь на окружающее, нет расстройств самосознания).
при шизофрении (растерянность наиболее выражена) – паранояльные расстройства сменяются параноидными; сочетается с образным бредом и называется «бредовой» – изменяется и самосознание, и сознание окружающего.
Галлюцинаторно-бредовые синдромы
Галлюциноз – состояние непрерывного галлюцинирования, с преобладанием какого-либо одного вида галлюцинаций.
При этом:
а) у больных сохраняется к ним критическое отношение (частично);
б) сохраняется ясное, непомрачённое сознание.
Несмотря на это, всегда сопровождаются выраженными аффектами тревоги, страха, во многих случаях – галлюцинаторным бредом.
Острые галлюцинозы – всегда сильный аффект страха или тревоги, бред, двигательные расстройства и растерянность.
Хронические – наиболее часто – галлюцинаторный бред.
В зависимости от вида галлюцинаций выделяют:
вербальный (моно-, и поливокальный), зрительный (Лермитта, Ван-Богарта и т.д.),
тактильный (например, дерматоидный бред Экомба, бред одержимости кожными паразитами и т.д.),
обонятельный галлюциноз.
Встречаются галлюцинозы при самых разных психических болезнях.
Паранояльный синдром – психопатологическое состояние, при котором доминирует первичный систематизированный бред, развивающийся при ясном сознании.
Хронический паранояльный синдром – сопровождается постепенным развитием бреда с его расширением и систематизацией, постоянно сочетается с повышенной активностью (борьбой и т.д.).
Наряду с бредом обнаруживаются расстройства в форме вербальных иллюзий, а также аффективные расстройства:
субдепрессивные у больных с бредом преследования,
гипоманиакальные у больных с экспансивным бредом.
Острый паранояльный синдром – при развитии заболевания в форме приступа – в таких случаях интерпретативный бред обычно сочетается с элементами образного.
Систематизация бреда – лишь в общих чертах.
Всегда существуют четкие аффективные расстройства: тревога, страх, экстаз и т.д.
В начальный период развития бреда часто отмечается растерянность, по миновании острого паранояльного синдрома может оставаться резидуальный бред или длительно существующий измененный аффект (субдепрессивный или гипоманиакальный).
Паранояльный синдром встречается:
при психопатиях, в рамках реакций и патологического развития личности,
при психических болезнях с вялым развитием или в состояниях ремиссии (структура которых определяется психопатоподобными симптомами – ЧМТ, эпилепсия, шизофрения, алкоголизм).
Параноидный синдром (галлюцинаторно-параноидный, галлюцинаторно-бредовый) – сочетание интерпретативного или интерпретативно-образного бреда преследования (в какой-либо из форм) с сенсорными расстройствами в виде автоматизмов (психических) и вербальных галлюцинаций.
При остром параноидном синдроме - образный бред преобладает над интерпретативным, систематизация бредовых идей практически отсутствует, наблюдается растерянность и выраженные аффективные расстройства (депрессия, тревога, страх).
Парафренный синдром (фактически параноидный синдром) – сочетание экспансивного бреда с бредом преследования, слуховыми галлюцинациями, и (или) психическими автоматизмами, измененным аффектом.
A) систематизированная парафрения – господствует систематизированный бред;
Б) фантастическая парафрения – преобладают множественные экспансивные бредовые идеи преследования;
B) конфабуляторная парафрения – преобладает ретроспективный бред и псевдогаллюцинаторные воспоминания;
Г) галлюцинаторная парафрения – преобладают фантастические галлюцинации.
Синдром Кандинского-Клерамбо (психического автоматизма; внешнего воздействия; влияния; вторжения; отчуждения; овладения и т.д.)
– отчуждение или утрата принадлежности собственному «я», собственных психических процессов (мыслительных, чувственных, двигательных) в сочетании с ощущением влияния «внешней силы», сопровождается бредом психического и физического воздействия и бредом преследования.
Виды психических автоматизмов:
Ассоциативный автоматизм (включая, ментизм, «открытость мыслей», «эхо мысли», слуховые и зрительные псевдогаллюцинации, «сделанные или отнятые мысли и т.д.).
Сенсорный автоматизм – неприятные тягостные или болевые ощущения во внутренних органах, + ощущение, что они вызываются воздействием извне.
Двигательный автоматизм – убежденность больных, что совершаемые ими движения и поступки происходят под влиянием внешней силы, включая психомоторные галлюцинации.
Синдром Капгра (иллюзии двойников, иллюзорное узнавание, синдром ошибочного узнавания - неузнавания).
Формы:
1) иллюзорно-бредовая;
2) бред двойников;
3) бред интерметаморфозы.
Депрессивно-параноидный синдром
– симптомокомлекс депрессивных, бредовых, сенсорных и двигательных расстройств (психопатологические симптомы полиморфны и сочетаются в различных соотношениях).
Синдромы двигательных расстройств
(рассмотрены в соответствующей лекции).
Синдромы помрачения (расстройства) сознания
Помрачение сознания – такое его расстройство, при котором расстройство отражение реального мира не только в его внутренних связях (абстрактное познание), но и во внешних (чувственное познание).
Синдромы расстройства сознания различны по своим проявлениям, но имеют и общие признаки:
Отрешенность от окружающего мира (неотчетливое восприятие, затрудненность, фрагментарность);
более или менее выраженная дезориентировка в месте, времени, окружающих людях, ситуации;
расстройства мышления в виде бессвязности, ослабление или полная невозможность суждений;
затруднение запоминания происходящих событий и субъективных болезненных явлений (запоминание отрывочно или совсем отсутствует).
Помрачение сознания - если есть сочетание всех этих признаков (отдельно они м.б. при разных заболеваниях: отрешенность при аутизме, апатии, дезориентировка – при амнезиях, бреде и т.д.).
Синдромы помрачения сознания:
1. Оглушение – резкое повышение порога для всех внешних раздражений, затруднение, замедление образования ассоциаций.
Затруднены восприятие и переработка впечатлений,
Явления внешнего мира игнорируются
Ориентировка в окружающем неполная или отсутствует
Ответы произносятся с трудом, неточны, неполны, непоследовательны
Представления скудные
Сон без сновидений
Способность к запоминанию и воспоминанию снижена;
Все движения замедлены, мимика бледна, больной чаще безучастен, но иногда отмечается эйфория;
Характерна сонливость, воспоминаний о периоде оглушения обычно не сохраняется;
Бреда, галлюцинаций нет. Легкая степень носит название обнибуляции сознания – характерны колебания ясности сознания: легкие затемнения сменяются прояснением.
При ухудшении – переходит в сопор – прекому – кому.
Оглушение часто трудноотличимо от психоорганического синдрома:
при оглушении под влиянием внешних побуждений возможна мобилизация психической деятельности со сглаживанием всех расстройств;
нет аффективной мобильности, преобладает апатия; отсутствуют конфабуляции;
оглушение при ухудшении переходит в кому, психоорганический синдром – в слабоумие.
2. Делирий (резко отличен от оглушения) – характеризуется наплывом ярких чувственно-пластических представлений, обилием образных, непрерывных воспоминаний.
В отличие от оглушения не дезориентировка, а ложная ориентировка в окружающем.
Наиболее характерны парейдолии и зрительные сцеоподобные галлюцинации (иногда истинные и вербальные галлюцинации);
Иногда непоследовательный образный бред. Настроение – очень изменчиво (то страх, то любопытство, то эйфория, то плаксивость)
Больные говорливы, высказывания отрывочны, иногда сводятся к отдельным выкрикам;
Выражение лица - напряженное, взгляд постоянно меняющийся, то пристальный, то блуждающий;
Галлюцинации при делирии сценоподобны, большинство больных становятся как бы зрителями, живо реагируют на события.
Глубина делириозного помрачения непостоянна (может прерываться периодами ясного сознания с критикой)
Вечером и ночью - делирий усиливается, воспоминание о периоде неполное, часто бессвязное.
Кроме типичного делирия (описанного выше), есть две тяжелые формы:
А) Мусситирующий (бормочущий) делирий:
Отсутствует всякая реакция на внешние раздражители;
Возбуждение ограничено пределами постели (некоординированные однообразные хватательные движения);
Речь сводится к невнятному бормотанию. Часто переходит в сопор и кому.
Б) Профессиональный делирий
Преобладание двигательного возбуждения над наплывом парейдолии и галлюцинаций
Дезориентирована глубокая прояснения наступают редко.
Возбуждение проявляется привычными профессиональными действиями (машинистка печатает и т.д.)
Возбуждение обычно безмолвное, лишь иногда произнесение связанных с профессией слов
3. Аменция – свойственны растерянность инкогерентность мышления, невозможность целостного осмысления окружающего, распад самосознания.
Речь непоследовательна, бессвязна, бессмысленный набор слов, произносится без изменения интонации, без остановки, прерывается то веселым смехом, то всхлипыванием.
Возбуждение (в отличие от делирия довольно однообразно, обычно ограничивается пределами небольшой площади (кровати и т.д)
Характерны беспорядочные метания, топтания на одном месте, подёргивания, содрогания. Иногда – кататонические расстройства (вплоть до ступора)
В отличие от делирия галлюцинации немногочисленны, отрывочны, отрывочен и бред.
При временном ослаблении аменции – наступает успокоение, снижается говорливость, однако полного прояснения (как при делирии) не наступает.
Воспоминаний о периоде аменции не сохраняется.
4. Спутанность сознания
– сочетание элементов аменции и делирия + остро возникающие мнестические нарушения (в позднем возрасте)
5. Онейроид – сновидное (фантастико-причудливая смесь фрагментов отражения реального мира и всплывающих в сознании ярких фантастических представлений.
Больной полностью отрешен от окружающего, изменение сознания (перевоплощение);
Диссоциация между последовательно развивающимися (как во сне) фантастическими событиями и внешней неподвижностью или бессмысленным возбуждением.
В соответствии с содержанием грез воспринимается окружающая обстановка (больные, персонал, становятся участниками событий)
Полное развитие онейроида – сознание полностью поглощено представлениями, восприятие внешних впечатлений практически полностью прекращается.
При таком бурном непроизвольном фантазировании – всегда псевдогаллюцинации.
Отличия от делирия:
галлюцинозные сцены – не в реальном пространстве, а как псевдогаллюцинации или сны – в субъективном мире представлений и фантазий.
При делирии – сознание личности не патологично, при онейроиде – наплыв фантазий, бредовых представлений, нарушения самосознания.
Образные ассоциации – при онейроиде более последовательны.
При делирии – поведение соответствует содержанию галлюцинации, при онейроиде – не соответствует.
Воспоминания о субъективных явлениях во время онейроида – в большем объеме и последовательнее, чем при делирии.
6. Сумеречное помрачение сознание – нарушение, обычно наступающее внезапно, ненадолго, и так же внезапно обрывающееся.
Типично сочетание глубокой дезориентации в окружающем с развитием:
галлюциноза,
острого образного бреда,
аффекта тоски, злобы, страха,
неистового возбуждения или внешне упорядоченного поведения.
Под влиянием бреда, галлюцинаций, напряженного аффекта – могут внезапно совершить чрезвычайно внезапные поступки.
Воспоминания – отсутствуют не только о реальных событиях, но и (в отличие от делирия и онейроида) и о субъективных переживаниях.
Варианты сумеречного помрачения сознания:
Бредовый – поведение внешне упорядоченное, отсутствующий взгляд, сосредоточен, молчалив. При прояснении – относится к совершенным поступкам как к чуждым.
Галлюцинаторный – преобладание галлюцинаций переживаний, + резко усиленное возбуждение, агрессивность.
Ориентированное (дисфорическое) сумеречное помрачение: бред, галлюцинации слабо выражены или отсутствуют, сохранена элементарная ориентировка, выражен аффект злобы и страха.
Амбулаторный автоматизм – сумеречное помрачение сознания без бреда, галлюцинаций, изменения эмоций. Больные совершают автоматизированные движения или действия (механически едут на транспорте, переходят улицу, отвечают на вопросы) – внешне впечатление рассеянных людей.
Фуга – кратковременное состояние амбулаторного автоматизма (внезапно, не отдавая себе отчета, не осознавая окружающего, больной бросается бежать, или останавливается, снимает с себя одежду и т.д. – продолжается 1-2 минуты и так же внезапно кончается (придя в себя – не может понять, что произошло, почему привлек внимание и т.д.).
Абсанс – выключение сознания на мгновение – больной внезапно, с отсутствующим взором, как бы «потеряв мысль» замолкают, но рассеянно оглядываются, не сразу находят мысль.
Сверхбодрствование (увеличение ясности сознания) – особая ясность, живость восприятия, молниеносное постижение смысла происходящего, быстрота, яркость воспоминаний, живость сочувствия и т.д. прежде повседневных переживаний (маниакальное состояние; состояние экстаза при остро развивающейся шизофрении; после приема стимуляторов).
7. Эпилептиформный синдром и припадки
8. Психоорганический синдром
– более подробно представлены в соответственной лекции.
Негативные синдромы – это отрицательные симптомы или симптомы выпадения, их постоянным признаком является личностные изменения. Они отражают ту сторону патогенеза психических болезней, которая свидетельствует о наличии и качестве «поломки» защитных механизмов организма.
Негативные синдромы отражают:
Существование в данный момент уровень нарушений.
Нозологическую принадлежность заболевания
Тенденции заболевания и прогноз
Реактивная лабильность
Реактивный субдепрессивный эпизод – ощущение «волнения», «переживания», «нетерпения», «опасения», «сомнение» + психический дискомфорт.
Реактивная гипомания – усиление мимики, речевой активности, и т.д. (обычно при общении, при его окончании – прекращается), причем нет веселого настроения – преобладает взбудораженность.
Астенизация психической деятельности:
более глубокая степень нарушения, достаточно постоянное (внешние факторы лишь усиливают его интенсивность).
Астенический личностный сдвиг, от астении отличается:
не всегда вегетативные симптомы,
но всегда нарушения сна.
Стенический личностный сдвиг – преобладает усиленная работоспособность, уверенность в себе, оптимизм, настойчивость, снижение чувствительности к негативным проявлениям жизни.
Психопатоподобный личностный сдвиг – подвержены патологическим изменениям различные черты характера.
В случаях эндогенного процесса – психопатизация более выражена, богаче ее проявления;
в случаях органики – большая простота и односторонность характерологического сдвига.
Снижение уровня личности – сочетание нивелирования прежних (в т.ч. психопатоподобных) личностных особенностей со снижением энергетического потенциала, дисмнезиями.
Регресс личности – частичная или окончательная утрата прежних навыков и знаний, + снижение или исчезновение критики к своему состоянию. Может сочетаться с выраженным нарушением поведения
Амнестические нарушения – среди них истинно дефицитарный и необратимый характер имеет только прогрессирующая амнезия – постепенный распад памяти, развивающийся в последовательности обратной накоплению информации в течение жизни (Закон Рибо).
Фиксационная амнезия – нарушение памяти на события настоящего и недавнего прошлого.
Конфабуляции:
а) замещающие – возникают при выраженных или тяжелых нарушениях памяти,
б) экмнестические – на фоне выраженной прогрессирующей амнезии (вымышленные события, якобы происходившие в детском и юношеском возрасте.
Слабоумие (деменция)– обеднение всей психической деятельности, в первую очередь интеллектуальной, эмоционально-волевой сферы, индивидуально-личностных особенностей с одновременным ухудшением (вплоть до полной потери) способности к приобретению новых знаний, их практического использованию и приспособлению к окружающему.
формы слабоумия
Психотическое – бред, галлюцинации, аффект, причем, чем слабее слабоумие, тем они боле выражены (массивнее, богаче), при глубоком слабоумии – исчезают.
Олигофреническое – нарушение раннего онтогенеза.
Достаточно стационарный дефект.
Углубление – лишь под влиянием дополнительных причин, (органика и т.д.)
Приобретенное слабоумие – результат прогредиентных психических заболеваний (может быть органическое, шизофреническое)
Тотальное слабоумие – сопровождается глубокой деградацией личности, утратой её «ядра» (всех основных прежних индивидуальных черт), исчезновением критики, беспечно-безразличное или немотивированно – злобное настроение.
Парциальное (лакунарное) слабоумие – та или иная степень сохранности прежней индивидуальности. При нем всегда можно выявить сознание болезни. Фон настроения пониженный или понижено-слезливый.
Маразм – больные беспомощны, полный распад психической деятельности. Часто теряют навыки простейшего самообслуживания, не могут самостоятельно передвигаться, прикованы к постели.
Могут наблюдаться оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех, плач. Аппетит повышен до булемии (иногда). При многих психических болезнях психический маразм наступает раньше физического.
Лекция №7
Шизофрения - устойчивая проблема психиатрии:
довольно распространенное заболевание (примерно 10 человек на 1000 населения)
чаще всего поражает людей в цветущем, работоспособном возрасте 16-30 лет)
во многих случаях приводит к инвалидизации человека, резко затрудняет социальную адаптацию.
Важность знания клиники шизофрении для врача любой специальности связана с тем, что целый ряд форм шизофрении является комплексом соматических расстройств, и такие больные обращаются за помощью в первую очередь не к психиатру, (в то же время - чем раньше при шизофрении оказывается специальная помощь - тем она более эффективна).
Историческая справка
Морель еще в 1857 году описал самостоятельное наследственное заболевание, начинающееся в юношеском возрасте и оканчивающееся слабоумием. Он называл его «ранним слабоумием» и рассматривал как один из этапов дегенерации.
Кальбаум в 1874 году описывал психоз с мышечным оцепенением - кататонию, а Теннер в 1871 году описывал как самостоятельное своеобразное заболевание гебефрению с исходом в слабоумие.
Маньян в 1878 году описывал- бредовое заболевание с неблагоприятным исходом.
В 1892 году Э. Кренелин на основании изучения динамики психоза у нескольких десятков тысяч больных, выдвинул понятие «раннее слабоумие» объединив все варианты психоза, описанные до него, в качестве самостоятельных заболеваний.
Этим было положено начало нозологического подхода в психиатрии.
Наиболее существенными критическими оценками учения о раннем слабоумии были:
неправомерность утверждения только раннего начала болезни
фатального, неизбежного исхода в слабоумии.
содержание самого понятия слабоумия при этом заболевании.
Что касается третьего: dis при шизофрении отличаются от того, как «слабоумие» определяют в общей психопатологии (стойкое, необратимое уменьшение прежде всего интеллекта).
В случаях шизофрении интеллектуальные функции изменяются своеобразно и неповторимо: происходит не только их дефицит, сколько дезинтеграция, нарушение внутреннего единства.
Изменения личности
Изменения личности определяются:
снижением эмоциональности
снижением активности личности, утратой волевых побуждений, поведенческих реакций
резким снижением энергетических потенциалов
аутизмом
Отмечается особое изменение отношения личности к окружающему миру, при формально сохраненном интеллектуальном балансе.
В ряде случаев, при окончании остро начавшегося процесса, у части больных столь незначительные изменения психики, что они способны продолжать социально полезную деятельность.
В связи с вышесказанным, в 1911 году термин «раннее слабоумие» был заменен термином «шизофрения» (в ряде монографий упоминалась как «болезнь Блейлера»).
Он положил в основу определения шизофрении не принцип исхода, а психопатологическое содержание, подчеркивая, что «шизофрения» объединяется «схизисом» - как расщепление психики.
Согласно определению "МКБ -9" шизофрения определена как «шизофренические психозы» — группа психозов, при которых наблюдаются
существенные расстройства личности,
характерное искажение мышления,
чувство воздействия посторонних сил,
бред, который может быть причудливым,
расстройства восприятия,
аффективные реакции, неадекватные реальной ситуации,
аутизм, обычно при сохранности ясного сознания и интеллектуальных способностей.
При шизофрении наблюдаются почти все психопатологические симптомы и синдромы, (которые проходили в разделе общей психопатологии).
Исключения:
1) расстройства памяти (амнестический синдром);
2) эпилептиформные припадки;
3) снижение интеллекта (слабоумие), столь характерные для органических поражений головного мозга;
Однако ни один симптом или синдром не может являться специфическим только для шизофрении.
Только (перечисленные выше) своеобразные изменения личности (снижение энергетического потенциала, эмоциональное обеднение, усиление аутизма) - специфические изменения, цементирующие все понятия шизофрении.
Этиология и патогенез
Несмотря на достижения психиатрии в области нейробиологии шизофрении и установление ключевых механизмов действия антипсихотических средств, причины и сущность данного заболевания остаются недостаточно понятными.
Существуют две основные группы теорий этиопатогенеза шизофрении:
Iбиологические теории
IIтеории психогенеза.
Биологические теории
а) Дофаминовая теория: (основана на информации о двух группах психофармакологических данных)
Клинически эффективные нейролептики разных групп - имеют общую способность блокировать постсинаптические Д-2 рецепторы, причем, чем они выше, тем выше их клиническая эффективность.
Агонисты дофамина (типа амфитамина) могут вызывать психозы, схожие с параноидной шизофренией.
В соответствии с этой гипотезой, предпологается, что при шизофрении:
Повышается активность дофаминовой системы мозга
Увеличивается выделение дофамина
Увеличяение дофаминовой нейротрансмиссии
Гиперчувствительность дофаминовых рецепторов
б) аутоинтоксикационные теории - их развитие связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых низкомолекулярных) токсических субстанций, дающих нейрогенные эффекты.
Действительно, присутствие таких веществ в физиологических жидкостях больных шизофренией очевидно, однако остается неясным, являются ли они первичным элементом биологических нарушений при шизофрении, или такая интоксикация - результат нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, (вторичный элемент).
в) серотониновая теория - недостаточность серотонинэргической нейротрансмиссии (родилась при анализе наблюдений за давлением ЛСД - который является блокатором серотониновых рецепторов)
г) Норадренергическая гипотеза
- предполагает, что в основе распространения шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов (в основном наблюдение за эффектами 6-оксидофамина, нейротоксина, поражающего норадренергические нейроны).
По мнению авторов, дефицит норадренергической трансмиссии острых состояний при шизофрении, так и развитие дефектных состояний.
д) В последе время усилился интерес с глютаминэргической системе (дисфункция при шизофрении), а также ГАМК-эргической системе (гипоактивность при шизофрении).
Иммунологические гипотезы
сначала происходит выработка в организме больных шизофренией антител против мозговых антигенов.
Затем, развивая теорию, ученые обнаружили при шизофрении два генетически детерминированных нарушения:
1) наличие антитимоцитарных антител;
2) снижение функции Т- лимфоцитов - супрессоров.
Все это приводит к активизации гуморального иммунитета с образованием антител к компонентам нервной ткани.
Дезонтогенетическая теория.
Сущность:
влияние генетических, токсических, вирусных и т.д. факторов в перинатальном периоде провоцирует определенные структурные изменения мозга,
это ведет:
к незрелости клеточных систем, искажению их развития,
к образованию «ошибочных связей»в НС (без глубоких морфологических дефектов)
Такие отклонения на клеточном уровне, по мнению авторов теории - основа для распространения шизофрении.
Генетическая гипотеза
- изучение семей пробандов, страдающих шизофренией, убедительно показало накопление в них случаев психозов и аномалий личности или «расстройств шизофренического спектра».
В таких семьях помимо выраженных случаев манифестных психозов, описана широкая гамма переходных форм болезней и промежуточных вариантов (вялотекущие формы, шизоидные психопатии).
Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестную шизофрению, и через какие конкретные биологические механизмы осуществляется ее патогенез при разных формах.
Национальная Российская классификация дифференцирует шизофрению в зависимости от:
1) типа течения;
2) степени прогредиентности;
3) синдромальной характеристики.
Шизофрения:
I. непрерывнотекущая (прогредиентная)
1. глубокопрогредиентная (злокачественная):
а) параноидная
б) пататоническая
в) гебефреническая
г) простая.
2. среднепрогредиентная (параноидная):
а) бредовый вариант
б) галлюцинаторный вариант
3. малопрогредиентная (вялотекущая):
а) неврозоподобная
б) психопатоподобная
в) простая
II. Рекуррентная (периодическая):
1. с разными видами приступов
2. с однотипными приступами.
III. Приступообразно-прогредиентная:
1. злокачественная
2. близкая к параноидной
3. близкая к вялотекущей.
IV. особые формы шизофрении:
1. паранойяльная
2. Фебрильная
3. атипичный затяжной пубертатный приступ.
В отличие от отечественной систематизации шизофрении, (основанной на клинико-динамических характеристиках), МКБ-10 основана в основном на синдромальном принципе.
Общие диагностические указания:
эхо мысли, вкладывание и (или) отнятие мысли, передача мысли на расстоянии.
бред овладения, воздействия, бездействия, относящийся ко всему телу или конечностям, мыслям, действиям, ощущениям; бредовые восприятия.
Галлюцинаторные голоса, комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы голосов, идущих из разных частей тела.
устойчивые бредовые идеи, совершенно невозможные по содержанию, не свойственные культуральной среде.
5. устойчивые галлюцинации разных сфер чувств, в сопровождении нестойкого полуоформленного бреда с неясной аффективной окраской, или устойчивыми идеями в течение недель или месяцев.
6. разорванность мыслей или «параллельные мысли», выраженные в несвязной речи или неологизмах.
7. Кататонические расстройства (возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор.
8. негативные симптомы (не обусловленные депрессией или лечением нейролептиками):
1) апатия
2) бедность или неадекватность эмоциональных реакций
3) социальная отгороженность
4) социальная непродуктивность.
9. Достоверные и выраженные изменения общего качества поведения, проявляющееся:
а) потерей интересов
б) бесцельностью
в) погруженностью в собственные переживания (аутизмом).
Обычным требованием, достаточным для диагноза, является наличие одного четкого или двух менее четких симптомов из группы 1-4, или 2 симптомов из группы 4-8
10. Продромальные нарушения:
а) утрата обычных интересов
б) пренебрежение правилами личной гигиены
в) генерализованная тревога
г) легкие депрессивные расстройства (преимущественно депрессивного характера)
К типам клинических форм шизофрении относят в МКБ-10:
а) непрерывный
б) эпизодический с нарастающим дефектом
в) эпизодический со стабильным дефектом
г) эпизодический ремиттирующий.
Характер ремиссии в МКБ-10:
а) полная ремиссия
б) неполная ремиссия
в) отсутствие ремиссии
г) другой тип ремиссии.
Параноидная форма (диагностические критерии):
критерии, общие для групп шизофрении (1-10)
бред преследования, воздействия, отношения, особого предназначения, телесных изменений, ревности.
слуховые галлюцинации: вербальные (угрожающего и/или императивного характера) невербальные (смех, свист и т.д.)
галлюцинации обонятельные, тактильные, вкусовые, общего чувства, реже - зрительные.
неотчетливо выраженные эмоциональные, волевые, речевые, кататонические расстройства.
в острых состояниях нарушения мышления могут затушевывать бредовые и/или галлюцинаторные переживания.
возраст начала - обычно третий десяток жизни.
типы течения:
эпизодический (с полной или неполной ремиссией)
непрерывный.
Гебефреническая форма (диагностические критерии)
общие для групп шизофрении (1-10).
возраст начала - подростковый (15-25 лет)
злокачественное течение с быстрым развитием негативных симптомов.
выраженные нарушения поведения, влечений, побуждений.
неадекватный, уплощенный, нередко приподнятый аффект (дурашливость).
разорванное мышление и речь.
указанные признаки должны наблюдаться не менее 2-3 месяцев.
типы течения - эпизодический или непрерывный.
Кататоническая форма (диагностические критерии)
общие для групп шизофрении (1-10).
обязательные и доминирующие расстройства:
а) ступор
б) возбуждение с беспорядочными движениями
в) застывание
г) негативизм
д) ригидность
е) восковая гибкость
ж) зхолалия, вербигерация.
для неконтактных больных с кататоническими нарушениями диагноз устанавливается условно (с учетом других возможных причин развития кататонии).
Кататонические симптомы могут сопровождаться онейроидными переживаниями (кататоническими при рекуррентной шизофрении)
типы течения - приступообразно прогредиентный или непрерывный.
Недифференцированная форма (диагностические критерии)
общие для групп шизофрении (1-10).
наличие полиморфных психотических состояний (кататоно-галлюцинаторных, бредовых и т.д.)
такие состояния - не отвечают критериям:
а) параноидной, гебефренной, кататонической шизофрении
б) резидуальной шизофрении, или постшизофренической депрессии.
Постшизофреническая депрессия
у больного наблюдались общие диагностические критерии (1-10) не менее 12 предыдущих месяцев.
присутствие отдельных симптомов шизофрении не доминирует в состоянии больного.
симптомы депрессии отвечают соответствующим критериям и наблюдаются по крайней мере две недели.
Остаточная (Резидуальная) шизофрения (диагностические критерии)
отчетливые негативные симптомы шизофрении (соответствуют понятию стойкого шизофренического дефекта в том числе конечного состояния):
а) снижение психомоторной и другой активности
б) речевое оскудение
в) оскудение мимики
г) снижение способности к самообслуживанию
д) снижение социальных контактов.
наличие в прошлом хотя бы одного ясно очерченного эпизода, соответствующего критериям, общим для шизофрении (1-10).
период, как минимум 1 год, когда интенсивность и частота ярких психотических симптомов минимальна и на первое место выступают негативные симптомы.
Простая шизофрения (диагностические критерии)
постепенно усиливаются негативные симптомы шизофрении, сходные с предыдущими грубыми изменениями поведения.
отсутствие сведений о сколько-нибудь четко очерченных психотических эпизодах.
Другой тип шизофрении
диагноз для:
ипохондрической,
сенестопатической,
детской,
атипичной форм шизофрении.
Расстройствам которые в отечественном варианте МКБ-9 относятся к вялотекущей или малопрогредиентной шизофрении, в МКБ-9 соответствуют (в зависимости от конкретных проявлений:
1. латентная шизофрения
2. шизофреническая реакция
3. псевдоневротическая (неврозоподобная) шизофрения
4. псевдопсихопатическая шизофрения
5. «бедная симптомами» шизофрения
6. шизотическое расстройство личности.
Лечение и реабилитация при шизофрении
Прежде всего используется психофармакотерапия, подразделяющаяся:
активная (купирующая проявления болезни в период ее манифестации, приступа)
поддерживающая (сохранение улучшения, стабилизация состояния).
профилактическая (удлинение ремиссии и предотвращение рецидива).
Помимо психофармакотерапии, используются другие биологические методы терапии:
электросудорожная
инсулинкоматозная.
Сегодня существует огромное количество психофармакологических средств (постоянно выделяются новые, особенно нейролептики), в том числе пролонгированного действия, что позволяет совершенствовать лечение, преодолевать терапевтическую резистентность).
Основные методы лечения различных форм шизофрения:
1) непрерывно текущая злокачественная (наиболее резистентная к терапии):
В выборе тактики ориентируются не на возможность излечения больных, а на снижение выраженности их психотических расстройств, их дезактуализацию.
Для воздействия на полиморфную кататоно-гебефренную, кататоно-галлюцинаторную, кататоно-галлюциторно-параноидную симптоматику, необходимы мощные антипсихотики, со способностью воздействовать и на расстройства негативного круга.
Рекомендуется использовать:
1) производные фенотиазина:
(аминазин) в суточных дозах - 600-800 мг.
2) бутирофеноновые соединения:
галоперидол - 30-40 мг в день,
мажептил - 10-40 мг в сутки,
стелазин - 40-60 мг в сутки.
Во избежание развития при их длительном применении побочных эффектов (вплоть до дискинезии) - необходимо одновременно назначение корректоров (типа циклодола).
При лечении прогредиентной (параноидной) шизофрении выбор психофармакотерапии зависит от формы (непрерывной, приступообразной) и стадии болезни.
При непрерывном течении (с выраженной клиникой как бредовой, так и галлюцинаторной её разновидностей) эффект наступает только после длительного непрерывного лечения.
Назначать необходимо высокие дозы нейролептиков:
а) с выраженным антипсихотическим действием (топрал, триседил, галоперидол)
б) избирательным антибредовым или антигаллюцинаторным действием (стелазин, этаперазин).
Для повышения эффективности терапии, используются разные сочетания этих нейролептиков и путей их введения.
На этапах усложнения галлюцинаторно-бредовых расстройств, психического автоматизма, указанные выше нейролептики необходимо комбинировать с нейролептиками седативного действия (внутримышечно аминазин до 300 мг в день, тизерцин 200-300 мг в день, клозепин 100 -150 гр в день).
Эффективность терапии повышает и добавление солей лития, бензодиазепиновых транквилизаторов.
При лечении приступообразно - проградиентной (шубообразной) шизофрении в первую очередь необходимо быстро купировать остроту состояния с одновременным и последующим редуцированием актуальности галлюцинаторно-бредовых расстройств.
Выбор конкретной психофармакологической тактики зависит от структуры бредового психоза и механизмов его образования:
а) если острые бредовые и галлюцинаторные расстройства развиваются после экзогенной провокации, определяются аффектом страха, тревоги, то купирование острого психоза происходит критически, в течение 1-3 дней, (реже -1-2 недель), без резкого повышения интенсивной терапии.
Показаны нейролептики с выраженным общим седативным влиянием:
галоперидол 5-10 мг в умеренных, подчас малых суточных дозах.
б) если галлюцинаторно-бредовые расстройства определяются механизмами аутохтонного развития приступа с параноидом и тенденцией к парафренизации, то требуется комбинация седативных нейролептиков с препаратами антибредового, антипсихотического действия, (купирование таких приступов проводится парентеральным введением более высоких доз нейролептиков:
галоперидол 15-30 мг в сутки,
трифлуперазин 15-20 мг в сутки).
Редукция бредовых расстройств наступает в гораздо более поздние сроки (от 3-4 недель до 2-3 месяцев).
Лечение шизоаффективных вариантов рекуррентной шизофрении учитывая остроту характерных состояний (выраженная растерянность, нарастающая генерализация расстройств от аффективной до чувственного бреда и онейроида), на первых этапах предполагает использование нейролептиков с выраженным седативным эффектом.
В дальнейшем возможно присоединение умеренных доз стелазина (до 20 мг в сутки) или галоперидола (до 15 мг в сутки).
В случае их неэффективности можно снизить остроту состояния и психомоторное возбуждение с помощью клозепина (азалептин) до 200 мг в день внутримышечно.
При шизоаффективных вариантах сочетание галлюцинаторно-бредовых и кататонических расстройств с циркуляторным аффектом обуславливает комбинирование:
а) нейролептиков седативного действия (тизирцин),
б) препаратов антибредового и антигаллюцинаторного действия (стелазин, респирадон), а также:
в) нейролептиков выраженного антипсихотического действия с седативным эффектом (галоперидол, топрал) с:
1) антидепрессантами (при депрессивном аффекте)
2) солями лития, (при маниакальном аффекте).
Лечение вялотекущей шизофрении ведется в основном психотропными средствами, у больных с преобладанием клинической картины неврозоподобных и истерических расстройств,
подключают психотерапию.
Методика лечения определяется активностью болезненного процесса:
а) в активном периоде болезни выбор терапии определяется тяжестью процессуальной симптоматики,
лекарственные средства подбираются в зависимости от структуры психических расстройств,
в случаях резистентности прибегают к интенсивной терапии (парентеральному внутримышечному, внутривенно-капельному введению)
б) в период стабилизации болезненного процесса, болезненные процессы закрепляются в структуре личности и нечувствительны к психофармакотерапии.
В таких случаях эффект лекарственных средств направлен на:
1) снижение эмоционального напряжения интенсивности резидуальных невротических расстройств.
2) снижение вегетативной симптоматики, мнительности, сенситивности,
отсюда вытекает сочетание малых доз нейролептиков с транквилизаторами и антидепрессантами.
Лекция №8
В психиатрии МДП определяют как группу психических дисфункций с фазовым течением, ведущим симптомом которых являются повышение или понижение настроения. Традиционно это заболевание относят в группу эндогенных психозов. Их этиология остается невыясненной, существует гипотеза о её неоднородности. В отличие от шизофрении, МДП имеет более благоприятный прогноз (в связи с редуцией психопатологической симптоматики по окончании фаз).
Типы МДП:
биполярный (МДП в узком смысле)
монополярный (депрессивный или маниакальный)
Под термином «фаза» при МДП понимают возникновение ограниченного во времени психопатологического состояния, симптоматика которого по ее окончании исчезает.
Продолжительность отдельных фаз может варьировать от нескольких дней, до нескольких лет (в среднем продолжительность депрессивных фаз - 3-6 месяцев).
Отличительная особенность МДП - зависимость начала фазы от времени года (чаще фазы начинаются в определенном месяце - обычно осенью, реже - весной).
Число фаз значительно варьирует, крайним случаем является монофазное течение (у больного наблюдается единственный приступ), у некоторых больных - фазы ежегодно, описаны больные с ежедневной сменой фаз.
Психопатология МДП характеризуется нарушениями в сферах:
Настроения:
скорость психических процессов,
волевая деятельность.
Мышления:
дисфункции формальные и по содержанию.
Психомоторики.
Соматики:
вегетативные дисфункции и т.д.
Маниакально-эндогенный и депрессивно-эндогенный синдромы отличаются противоположностью симптоматики.
Эндогенный депрессивный синдром
Болезненно сниженное настроение (вплоть до меланхолии с унынием).
Его отличительные характеристики при МДП:
беспричинность
устойчивость к внешним воздействиям («невозможно развесилить»)
под влиянием резкого снижения настроения - часто возникают идеи виновности, греховности и т.д.
Нарушения мышления:
Формальные - снижение темпа мышления, замедление ассоциативных процессов.
Содержательные - постоянно повторяющиеся, однообразные идеи (грехов, ошибок, вины и т.д.).
Поскольку они не считают себя психбольными, их трудно в таких идеях разубедить.
В связи с наличием аффекта страха - содержание мышления часто имеет ипохондрический характер.
Чувство неполноценности - увеличивает риск суицида.
3. Психомоторика - обычно определяется торможением, (скорбная мимика, застывшая, движения замедлены), в гнекоторых случаях может переходить в возбуждение + суицид (см далее).
4. Соматические дисфункции - снижение витального тонуса (снижение веса, отсутствие аппетита, сухость во рту, запоры, снижение либидо, утомляемость, снижение тургора кожи, колебания АД, «ком в горле» и т.д.
Клинические варианты:
Чистая меланхолия (основной синдром МДП)
Главный симптом - дистимкя с апатией, реже - с немотивированными страхами,
производящими впечатление растерянности.
Часто чистая картина меланхолии обозначается как «заторможенная депрессия». Однако такая заторможенность никогда не достигает степени ступора (лишь замедленность речи, мимики, движений и т.д.).
Торможение мыслительных процессов - не сразу осознают вопросы, отвечают с задержкой, с трудом подбирают слова и выражения, (в целом производят обманчивое впечатление снижения интеллекта).
При чистой меланхолии
часты различные «предчувства»,
чувство отчуждения,
собственной «изменённости»,
малоценности,
снижается возможность использовать положительный жизненный опыт,
телесные симптомы «общего снижения витальности».
Тревожно-ажитированная депрессия - отличается от чистой меланхолии явной «драматичностью» поведения.
Настроение снижено,
темп мышления замедлен,
преобладают немотивированный страх и двигательное возбуждение:
мечутся,
стонут,
бьют себя по голове,
головой о стену,
жестикулируют,
высказывают нигилистические идеи.
Высокий риск суицида.
Ипохондрическая депрессия.
Четко выражены телесные ощущения - как правило не имеет четкой локализации и
несравнимы с болезненными ощущениями при органических заболеваниях («нервы набухли», «желудок высох», «печень изъедена» и т.д.).
Иногда они меняются как в течение заболевания, так и в ходе приступа.
Неприятные ощущения больных не носят характера галлюцинаций, не воспринимаются как результат воздействия извне (как это бывает при шизофрении).
Наличие ипохондрических опасений, которые иногда становятся элементами самообвинения.
В таких случаях вероятность суицида очень высока, больные наносят себе повреждения тех частей тела, где усилены неприятные ощущения.
Очень своеобразны симптомы отчуждения:
с одной стороны, больные красочно описывают свои неприятные ощущения,
с другой - чувствуют себя не в состоянии воспринимать мир («еда не имеет вкуса», «осязание работает не как раньше» и т.д.)
По сравнению с заторможенной и тревожно-ажитированной депрессиями:
С одной стороны дистимия менее выражена
С другой - состояния могут быть очень затяжными
Ларвированная (вегетативная) депрессия- на первом месте в клинической картине -
соматические симптомы, причем еще сильнее, чем при ипохондрической.
Симптомы типа депрессивного настроения- отходят на задний план.
Жалобы на вегетативные дисфункции и общее недомогание имеют сходство с вегетативными невротическими дисфункциями и другими вегетативными синдромами в рамках органических заболеваний.
По-видимому, ларвированную депрессию необходимо рассматривать не как легкую форму эндогенной депрессии, а как промежуточный вариант между эндогенными депрессиями и депрессиями другой этиологии.
Жалобы (кроме того) носят своеобразный характер, производя иногда впечатление истерических.
Доказательством эндогенной природы этого заболевания служит успешность его лечения антидепрессантами.
Эндогенный маниакальный синдром
Симптоматика определяется:
Повышенным настроением
Ускорением ассоциативных процессов и темпа мышления
Психомоторным возбуждением
«положительными» изменениями в области вегетатики и общего физического тонуса.
Клинически
Обычно характеризуется эйфорией, не только не имеющей причины, но и часто утрировано несоответствующей жизненной ситуации больного.
Попытки объяснить больному неадекватность его настроения - безрезультатны, могут вызвать неприязнь.
Дисфункции мышления: носят в основном формальный характер, сводясь к ускорению темпа.
По содержанию - переоценка собственной личности, сверхценные идеи величия и т.д.
Может быть скачка идей, повышенная отвлекаемость, сбивчивость, непоследовательность мышления может иногда достигать степени бессвязности.
Мимика, жесты - театральны.
Вегетативные функции и физическая работоспособность:
выглядят помолодевшими,
тургор кожи высокий,
снижена потребность во сне,
увеличено либидо,
без лечения через несколько недель или месяцев - может наступить состояние изнеможения.
Веселая мания (чистая мания) - повышенное настроение в виде эйфории, переоценка себя, положительное витальное самочувствие.
Остальные психопатологические дисфункции мало выражены (на окружающих производят впечатление веселых, обаятельных людей).
Мания со сменой идей и спутанная мания:
преобладают нарушения мышления,
ускорение ассоциативных процессов,
сбивчивость, непоследовательность мышления,
Экспансивная мания
- ускоренное протекание психических процессов сочетается со сверхценными идеями величия, чрезмерным стремлением к деятельности.
больные хлопотливы,
часто беспечно относятся к своим денежным возможностям, оказываются банкротами, теряют социальный статус.
(что затрудняет дифференцировку с некоторыми формами шизофрении).
Раздражительная (гневливая) мания:
ускорение протекания психических процессов,
психомоторное возбуждение,
сверхценные идеи
раздражительность, придирчивость, гневливость, иногда - агрессивные действия.
Отличить МДП от реактивной депрессии часто бывает сложно если больной подвергался воздействию неблагоприятных психогенных факторов (они м.б. провоцирующими как для экзогенной, так и для эндогенной депрессии).
Доказательством эндогенности являются:
генетическая предрасположенность, стойкость к внешним психическим воздействиям,
суточные колебания настроения.
Дифдиагностика эндогенного маниакального синдрома - несложна, если у больного повышенный фон настроения, а в его анамнезе есть фаза эндогенной депрессии или мании;
трудности составляют маниакальные состояния, в которых повышенное настроение отходит на второй план.
Иногда - необходимо учитывать сходство с определенными формами шизофрении.
Трудно и отграничение от циклоидных психозов (течение со светлыми промежутками) – в таких случаях диагноз ставится на основании анализа психопатологической симптоматики.
Лечение МДП
Лечение подразделяется на:
активную терапию (купирование фазы) и
профилактическую (предупреждение рецидивов, удлинение ремиссии).
Монополярные формы.
Монополярный депрессивный психоз:
антидепрессанты седативного и сбалансированного действия (предпочтительны антидепрессанты II поколения):
гефронал, пиразидол, лудиамил, -150-250 мг/сут;
флуоксетин (20 мг/сут).
Трициклические - менее эффективно, назначение в умеренных дозах (до 150 мг).
Хороший терапевтический эффект дает сочетание антидепрессантов с «малыми» нейролептиками седативного действия:
хлорпротиксен - до 150 мг, терален - до 30 мг/день
или с транквилизаторами:
фенозепам - до 6 мг, элениум - до 30 мг, седуксен - до 30 мг.
При монополярном маниакальном психозе, эффективны:
Производные бутирофена:
галоперидол 9мг/сут, триседил 150 мг/сут;
нейролептики фенотиазинового ряда (с седативным действием).
Продолжительность активной терапии - 4-5 месяцев.
Биполярный психоз
Депрессивная фаза купируется применением больших доз трициклических антидепрессантов стимулирующего или сбалансированного действия:
миансерин - до 210 мг.
Реже используется сочетание антидепрессантов с нейролептиками, как праквило стимулирующего действия:
трифтазин - до 5-10 мг,
эглонил - до 600 мг/сут.
Лечение маниакальной фазы зависит от ее синдромальной структуры:
Если мания сочетается с усиленным психомоторным и идеаторным возбуждением, то более эффективна терапия:
внутримышечно нейролептики выраженного седативного действия с постепенным увеличением суточной дозы (галоперидол - до 15 мг.).
Если при маниакальной фазе есть конгруэнтные бредовые дисфункции - наряду с вышеуказанными надо применять нейролептики выраженного антипсихотического действия.
Профилактическая и поддерживающая терапия
Монополярный депрессивный психоз
Есть данные о положительном действии верапамила (240 - 480 мг/сут).
Очень важны:
редукция влияния неблагоприятных экзогенных факторов,
установление позитивной микросоциальной среды,
использование приемов индивидуальной психотерапии.
Шизоаффективный психоз - непрогредиентное эндогенное психическое заболевание, с относительно благоприятным прогнозом, периодически возникающими приступами, в картине и динамике которых сосуществуют или непосредственно развиваются циркулярные аффективные дисфункции (депрессивные, маниакальные, смешанные ) эндогенного характера и невыводимые из аффекта свойственные шизофрении психотические симптомы (бредовые, галлюцинаторные). МКБ-10 рассматривает шизоаффективный психоз не как заболевание, а как «эпизодические приступообразные расстройства» (состояния) при которых представлены аффективные шизофренические синдромы.
В клинической практике состояния, соответствующие шизоаффективному психозу диагностировались как:
остаточная шизофрения;
периодические психозы;
циклоидный психоз;
психогенная шизофрения,
причем одни психиатры считали эти состояния более близкими к шизофрении, другие - к аффективным психозам.
Клинические проявления и разновидности:
Аффектодоминантная форма – сочетание аффективных расстройств с неаффективным острым чувственным бредом (от бреда восприятия до бреда воображения).
Шизодоминантная форма – в картине манифестного приступа:
собственно аффективные дисфункции не более 1-3 недель,
период бредовых дисфункций более длительный, более 3-4 недель;
общая длительность приступа - 4-6 месяцев.
Аффективные фазы - как правило биполярные, реже сдвоенные, первая в их серии и более глубокая - как правило депрессивная.
Манифестный шизоаффективный приступ - как правило развивается после экзогенной (психогенной или соматической) провокации, реже - аутохтонно.
Длительность:
а. аффективных расстройств может быть:
в манифестном состоянии - от 1,5 месяцев до 3 лет,
в среднем более 6 месяцев,
б. бредовых - от 2 дней до 3 недель (в среднем - 2 недели).
Характер бреда:
а) острый чувственный бред (бредовое настроение; развитие бреда инсценирования; бред символического значения).
б) наглядно-образный бред воображения (образные, пластичные односложные картины, как правило, фантастического содержания.
в) интеллектуальный бред воображения (только на фоне маниакального аффекта -маниакальный бред - острое развитие, подвижность, обратимость, синдромальная незавершённость).
Шизофренические дисфункции представлены в большем объеме, как правило вариантами синдрома Кандинского - Клерамбо:
а) острый бред восприятия с элементами интерпретативного;
б) вариант острого параноидного психоза, наглядно - образный бред с элементами интерпретации;
в) острый интерпретативный бред с элементами чувственного.
Дифференциальный диагноз:
1) от аффективного психоза:
наличие первичных невыводимых из аффекта бредовых расстройств, несоответствующих аффекту и имеющих отличие от аффективных образований;
2) от реккурентной шизофрении:
непрогредиентность заболевания,
отсутствие усложнения симптоматики,
развитие негативных личностных изменений.
Лечение шизоаффективного психоза
В терапии шизоаффективного психоза с относительно неглубокими бредовыми дисфункциями (по типу бреда восприятия) рекомендуется сочетание:
1) трициклических антидепрессантов,
2) нейролептиков.
Конкретные препараты и дозировки - зависят от степени завершенности бредовых расстройств:
а)неразвёрнутые состояния («бредовое настроение») - аминазин - 50-70 мг. Можно назначать в сочетании с реланиумом (в средних дозах).
б) более развитые состояния (бред инсценировки, символического значения) - увеличение доз нейролептиков:
аминазин - до 100 - 105 мг.
Если после острого психоза наблюдается затяжная депрессия - наиболее эффективна комбинация внутривенного введения
в)при купировании маниакальных дисфункций с бредом восприятия
сочетают нейролептики фенотиазинового и бутирофенового рядов с солями лития (1200 – 1600 мг)
используют сочетание стелазина (15-20 мг/сут) или галоперидола (15 мг/сут) с аминазином (до 150-200 мг/сут).
Поддерживающая терапия - сочетание нейролептиков и антидепрессантов в малых дозах (например, стелазин (5 мг/сут) и амитриптилин (до 25 мг/сут)).
г) при реакции наглядно-образного бреда, воображения, когда динамика отчетливо приступообразна – используется сочетание малых доз антидепрессантов и средних доз нейролептиков (например, галоперидол – до 10 мг/сут в сочетании с реланиумом).
д) если преобладают идеаторные формы бредообразования (интеллектуальный бред воображения или острый интерпретативный бред) – используют нейролептики с антибредовой активностью в сочетании с препаратами общего антипсихотического действия (высокие и средние дозы галоперидола (20-30 мг/сут), лепонекса (200-300 мг/сут), рисперидона(6-8 мг/сут) и т.д.).
Лекция №9
Эпилепсия - хронически текущее, склонное к прогрессированию нервно-психическое заболевание множественной этиологии, но единого патогенеза, проявляющееся двумя группами (основными) симптомов:
1) пароксизмальными расстройствами и
2) более-менее стойкими психическими нарушениями.
Эпилепсия - одно из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний:
показатель колеблется в пределах 0,2-0,8% общей популяции (в среднем 0,5%).
Начинается заболевание, как правило, в детском или юношеском возрасте, с одинаковой частотой поражает и мужчин, и женщин.
Различают:
эпилепсию, как самостоятельную нозологическую форму;
эпилептиформные синдромы:
а) при текущих органических заболеваниях головного мозга;
б) резидуальные энцефалопатии (отдаленное последствие ЧМТ, мозговых инфекций, интоксикаций);
эпилептические реакции у детей грудного и раннего возраста.
Одна из основных проблем при классификации – смешение собственно эпилепсии и эписиндромов при органических заболеваниях.
В настоящее время - наиболее удачными являются классификации, основанные на сочетании следующих принципов:
1. неврологического и клинико-феноменологического.
2. локализации и особенностей пароксизмов.
Клиническая картина и течение
Эпиприпадки характеризуются:
внезапностью возникновения и прекращения;
относительной кратковременностью;
стереотипностью (повторяются в одной и той же форме);
повторяемостью.
Генерализованные припадки: