Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Инфаркт В ПАПКУ СТУДЕНТОВ МАКС.doc
Скачиваний:
19
Добавлен:
22.11.2019
Размер:
10.26 Mб
Скачать

Осложнения острого инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Желудочковые аритмии. Желудочковые экстрасистолы наблюдаются почти у всех больных в 1-е сутки ИМ. Для лечения их показан лидокаин, а при его недостаточной эффективности - амиодарон. Может быть эффективен магния сульфат или пропранолол.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удаётся оборвать с помощью кашля или удара по грудине. Для лечения препаратом выбора является лидокаин. Могут быть эффективны новокаинамид, магния сульфат. При упорном течении и рецидивах желудочковой тахикардии применяю в/в капельное введение лидокаина. Могут быть полезны β-адреноблокаторы, а при сердечной недостаточности - ингибиторы АПФ. Благоприятное действие может оказать в/в капельное введение глюкозо-инсулин-калий-магниевого раствора (ГИКМ, поляризующая смесь). Применяют различные варианты её, например: 500 мл 5% раствора глюкозы, 40 мл 4% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 6 ЕД инсулина.

Фибрилляция желудочков при ИМ может быть первичной и вторичной. Первичная возникает на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Вторичная фибрилляция желудочков развивается как агональный ритм на фоне тяжёлых состояний, прежде всего - нарастающей сердечной недостаточности. Реанимационные мероприятия малоэффективны.

Рис.9. Реанимационные мероприятия при ИМ.

Наджелудочковые тахиаритмии

Наджелудочковые тахиаритмии обычно вторичны, связаны со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электоролитного баланса.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения: синусовая или предсердная тахикардия, предсердная экстрасистолия. Эти аритмиии протекают благоприятно, проходят после устранения стресса, при полноценном обезболивании или применении β - адреноблокаторов.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью: синусовая или предсердная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий. Протекают тяжело, приводят к шоку, отёку лёгких, трудно поддаются терапии.

Нарушения проводимости

АВ - блокады. Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к ЭКС. Показаны препараты группы атропина (1 мл 0,1% раствора атропина вводят в/в струйно). При учащении сердечного ритма препараты этой группы далее назначают внутрь или подкожно (атропин по 0,5 мг через 6-8 ч). Если на фоне брадикардии нарастает желудочковая эктопическая активность или сердечная недостаточность - показана ЭКС. Эффективно и относительно безопасно применение эуфиллина. Нарушения внутрижелудочковой проходимости при остром ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножек пучка Гиса, либо ветвей левой ножки. Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать полной поперечной блокаде сердца.

Асистолия

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне тяжёлых осложнений. Низка эффективность реанимационных мероприятий.

Рис.10. Постоянный кардиостимулятор.

Острая сердечная недостаточность

Уменьшение массы функционирующего миокарда, особенно на фоне его предшествующего поражения, обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ. В случаях поражения 20% левого желудочка обычно развивается отёк лёгких, а более 40% - истинный кардиогенный шок.

Даже при отсутствии влажных хрипов в лёгких следует думать о начальной стадии отёка лёгких, если в покое отмечается синусовая тахикардия, не связанная с болью и лихорадкой; альтернация пульса, цианоз, акцент II тона на лёгочной артерии, одышка, подкашливание, усиливающееся в положении лёжа, жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы в лёгких. Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ. Для предупреждения и лечения острой сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в тяжёлых случаях - натрия нитропруссид.

Разрывы сердца

Различают разрывы ранние (возникают в первые дни заболевания между непоражённым и некротизированным миокардом) и поздние (развиваются на фоне нарастающего растяжения поражённого участка при развивающейся аневризме), наружные и внутренние, медленно текущие и одномоментные, полные и незавершённые. Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Клиническая картина наружного разрыва складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца. Для предразрывного периода характерны: трансмуральное поражение, тяжёлый болевой синдром с шоком. И боль, и шок рефрактерны к традиционной терапии. В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечается резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания. Развивается электромеханическая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохранившейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, водитель ритма смещается в АВ - соединение, затем в желудочки. Желудочковые комплексы всё больше деформируются, расширяются, а амплитуда снижается. Необходима пункция перикарда. Внутренние разрывы (повреждение сосочковых мышц, разрыв межжелудочковой перегородки) проявляются симптомами сердечной недостаточности, появлением характерного шума в сердце.

Острая аневризма сердца

Аневризма сердца - это ограниченное диффузное, мешковидное или грибовидное выбухание участка стенки левого желудочка. В большинстве случаев образуется в остром, реже - в подостром периоде ИМ. Признаки: прекардиальная пульсация, рецидивирующие пароксизмы желудочковой тахикардии, ЭКГ - признаки острой стадии трансмурального ИМ без динамики, нарастающая сердечная недостаточность. Окончательно аневризму диагностируют при ультразвуковом исследовании. Аневризма увеличивает вероятность желудочковых аритмий, сердечной недостаточности, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, разрывов сердца.

Тромбоэндокардит

- это эндокардит в сочетании с отложением тромботических масс в полости левого желудочка или аневризме. Проявляется потливостью, слабостью, упорной синусовой тахикардией, длительным субфебрилитетом.

Ранняя постинфарктная стенокардия

При возникновении приступов стенокардии в первые 14 дней ИМ её относят к ранней постинфарктной.

Тромбоэмболические осложнения (у 2-6% больных)

Причины:

1. повышение свёртываемости крови;

2. пристеночный тромбоз в зоне инфаркта, в аневризме;

3. длительное соблюдение постельного режима;

4. выраженная сердечная недостаточность;

5. тромбофлебиты вен нижних конечностей.

Наиболее часто встречается тромбоэмболия лёгочной артерии.

Острые эрозии и язвы ЖКТ

Причина - активация симпатоадреналовой системы, выброс в кровь глюкокортикоидов, гипоксия, застойные явления в слизистой оболочке. Могут быть желудочно-кишечные кровотечения из язв и эрозий, чему может способствовать передозировка антикоагулянтов.

Парез ЖКТ

Обычно развивается у лиц пожилого возраста. Симптомы:

- упорная икота;

- ощущение переполнения желудка после еды;

- рвота;

- вздутие живота;

- отсутствие стула

- неотхождение газов;

- разлитая болезненность при пальпации живота;

- ослабление или отсутствие перистальтики при аускультации живота. Парез может усугубляться приёмом морфина, нейролептанальгезией.

Нарушение мочеиспускания

Из-за снижения тонуса мочевого пузыря - задержка мочеиспускания. Способствующие факторы: аденома простаты, приём наркотических анальгетиков, атропина. Симптомы: невозможность помочиться, боли внизу живота, притупление перкуторного звука в надлобковой области, прощупывается растянутый мочевой пузырь.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Встречается у 3-4%. На 2-8 неделе образуются антитела, соединяющиеся с кардиальными антигенами. Клиническая картина складывается из симптомов перикардита, пневмонита, плеврита, лихорадки, эозинофилии, повышения СОЭ, синовита.

ПЕРИОД

ПРОД-ТЬ

КЛИНИКА

ОСЛОЖНЕНИЯ

Э КГ

ПРОДРО-МАЛЬНЫЙ

От нескольких

минут

до 30 (60) суток.

Клиническая картина нестабильной стенокардии:

а) впервые возникшей стенокардии напряжения;

б) прогрессирующей стенокардии напряжения.

Острые нарушения ритма и проводимости.

Нестаб. стенокардия

- подъем ST

-снижение ST -У 30 % - N

ОСТРЕЙШИЙ

От нескольких минут или часов от начала боли до появлени призна-ков некроза сердечной мышцы (зубца Q).

  1. Ангинозный (всё меняется).

  2. Аритмический (аритмия, обмороки, аритмический шок).

  3. Цереброваскулярный (помрачение сознания, головная боль, расстройство зрения, тошнота, рвота, психоз, очаговые симптомы).

  4. Астматический (отек легких).

  5. Абдоминальный (тошнота, рвота, расстройства стула, ↑ t0).

  6. Малосимптомный (безболевой) (слабость, ухудшение настроения, дискомфорт в грудной клетке).

В острейшем периоде наблюдается ритм галопа, тахикардия, брадикардия, систолический шум на верхушке.

  • ­ АД вплоть до ГК;

  • ¯ АД до шока;

  • Высока вероятность фибрилляции желудочков;

  • Аритмии и блокады (обмороки).

Q - инфаркт

Н е – Q - инфаркт

- субэндокардиальный,

интрамуральный

ОСТРЫЙ

≈ 10 суток.

Окончательное формирование очага некроза.

1. Со 2-х суток – резорбционно-некротический синдром

  • ­ t0-ры на 2-3 день до 380 (3-7 дня);

  • Лейкоцитоз (L) через 3-4 часа, максимально на 2-4 день (сохраняется 10 дней);

  • ­ СОЭ со 2-3 дня, максимально на 8-12 день (N – через 3-4 недели);

  • ­ активность ферментов, высвобождающихся при гибели кардиомиоцитов (КФК, ЛДГ, АСТ).

  • Вероятность острых нарушений ритма с каждым днем уменьшается; с 3-х суток из-за некроза и ¯ стрессорной активации кровообращения: кардиогенный шок; отек легких; неврологическая симптоматика, психозы; разрывы сердечной мышцы.

  • Аневризма сердца;

  • Тромбоэндокардит;

  • Язвы и парезы ЖКТ;

  • Нарушения мочеиспускания.

Q – инфаркт

- трансмуральный

крупноочаговый -

Н е – Q - инфаркт

- интрамуральный

субэндокардиальный -

ПОДОСТРЫЙ

6-8 недель

Формирование рубца.

Формируется рубец, нормализуется ЧСС и АД, исчезает шум на верхушке, исчезает резорбционно-некротический синдром.

  • Аневризма сердца;

  • Тромбэндокардит;

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера (пневмонит, перикардит, плеврит, ↑ t0, эозинофилия, ↑ СОЭ).

Q – инфаркт

- трансмуральный

к рупноочаговый -

Не - Q- инфаркт

ПОСТИН-ФАРКТНЫЙ ПЕРИОД (ПОСТИН-ФАРКТНЫЙ

КАРДИОСК-ЛЕРОЗ)

Вся

оставшаяся

жизнь

Возобновляющаяся стенокардия; расширение левой границы сердца, приглушение 1-го тона или 2-х тонов; хроническая сердечная недостаточность.

  • Хроническая сердечная недостаточность.

Q – инфаркт

- трансмуральный

к рупноочаговый -

Не – Q - инфаркт