Эпидемиология.
Многие отечественные педиатры, в том числе и инфекционисты, рассматривают коклюш как проблему вчерашнего дня. И это неудивительно, если вспомнить, что еще в середине 20-го столетия заболеваемость коклюшем в СССР составляла 428 человек на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25%). Но спустя десятилетия, благодаря начатой и постоянно проводимой вакцинопрофилактике, заболеваемость уменьшилась в 25 раз, а количество летальных случаев — в тысячу раз.
В дальнейшем динамика заболевания приобрела ровный характер — без резких подъемов и спадов. В последние годы продолжается дальнейшее снижение заболеваемости коклюшем. Так, в Российской Федерации в 2004 г. Заболеваемость отмечалась 7,7 на 100 тыс. населения, среди детей 44,6 на 100 тыс. детского населения.
Обращает на себя внимание произошедшее в последние годы увеличение заболеваемости коклюшем среди детей в возрасте 7–14 лет (в основном речь идет о легких и атипичных формах), которые являются источником инфекции для младшей возрастной группы. Эпидемическая настороженность врачей в отношении данной инфекции оказывается сниженной, что приводит к поздней диагностике коклюша как у детей, так и у взрослых и отягощает как ближайшие, так и отдаленные исходы заболевания.
Считается, что в предсудорожном периоде, а также в течение первой недели спастического кашля 90–100% больных выделяют возбудитель болезни. В дальнейшем частота выделения возбудителя стремительно уменьшается и не превышает к 3–4-й неделе спазматического периода 10%. Большую опасность для детских организованных коллективов представляют дети и взрослые, переносящие заболевание в стертой форме. Носительство возбудителя коклюша, как правило, кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм передачи — аэрозольный; путь передачи — воздушно-капельный. Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.
Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре–январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3–4 года. Повторные случаи регистрируются обычно у лиц пожилого возраста либо являются результатом ошибочной диагностики у детей. Летальность в настоящее время в развивающихся странах составляет 1–2%, в развитых — 0,04%.
Лабораторная диагностика.
Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Частота выделения зависит от сроков взятия материала; на 1-й неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4-й - лишь у 50%, а начиная с 5-й недели, микроб выделить уже не удается.Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Идентификация и дифференциация коклюшных и паракоклюшных бактерий осуществляются по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Дифференциальными признаками бактерии пертуссис и бактерии парапертуссис служат данные серологических исследований (реакция агглютинации и биохимическая характеристика). Основные отличительные признаки, позволяющие дифференцировать коклюшные и паракоклюшные культуры - паракоклюшные растут при первых пересевах на простом агаре (без крови), на казенново-угольном агаре и мясо-пептонном агаре (особенно с добавлением тирозина), а также на кусочке картофеля, образуя коричневый пигмент, расщепляет мочевину, утилизирует цитраты.
Коклюшный микроб на простом агаре не растет, пигмента не образует и мочевину не расщепляет.
Предварительный ответ может быть получен на 3–5-е сутки, окончательный — лишь на 5–7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней. Процент случаев, когда коклюш получает бактериологическое подтверждение, не превышает 15–25%.
Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) могут быть использованы для диагностики коклюша на поздних сроках заболевания или для эпидемиологического анализа (при обследовании очагов инфекции). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1 : 80 у непривитых и неболевших детей.
У привитых и взрослых положительные результаты РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М (в ранние сроки) и Ig G (в поздние сроки заболевания).
В настоящее время благодаря интенсивным исследованиям разработаны экспресс-методы диагностики коклюша (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации). Иммунофлюоресцентный (РНИФ) метод позволяет обнаружить наличие корпускулярных антигенов B. pertussis в гортанно-глоточном смыве с задней стенки глотки. Врач получает возможность уже через 2–6 ч подтвердить диагноз коклюша и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями со схожими симптомами.
Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30–40 мин. Сравнительная оценка общепринятого номенклатурного и методов экспресс-диагностики выявила несомненные преимущества последних, поскольку они позволяют в несколько раз увеличить процент лабораторно подтвержденных случаев коклюша.
Молекулярный метод (ПЦР) обладает высокой специфичностью, он нашел широкое применение в лабораторной диагностике коклюша в большинстве зарубежных стран. В настоящее время ПЦР внедряют в ряде лабораторных комплексов России.
Профилактика
Для активной иммунизации против коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), Вакцинацию проводят с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 1½ мес. При необходимости интервал между прививками можно удлинить до 6 месяцев, а в исключительных случаях — до 12 месяцев. Ревакцинацию проводят 1 раз через 1½—2 года после законченной вакцинации. Вторая ревакцинация против коклюша не проводится.
Легионеллез
Легионеллёз («болезнь легионеров»; др. названия — питтсбургская пневмония, понтиакская лихорадка, легионелла-инфекция, лихорадка форта Брэгг) — сапронозное острое инфекционное заболевание, обусловленное различными видами микроорганизмов, относящихся к роду Legionella. Заболевание протекает, как правило, с выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, органов пищеварения, возможно развитие синдрома полиорганной недостаточности.
История
Первая широкомасштабная вспышка легионеллеза, после которой начались исследования заболевания, произошла на съезде Американского легиона.
Название заболевания связано со вспышкой 1976 года в Филадельфии тяжёлого респираторного заболевания, протекавшего по типу пневмонии. В июле 1976 года более 4000 участников съезда Американского легиона собралось в Филадельфии (штат Пенсильвания). Это был 49 ежегодный съезд организации. После того, как съезд благополучно завершился, участники вместе со своими семьями разъехались по домам. Через три дня после окончания мероприятия, а именно 27 июля 1976 года, один из участников скоропостижно скончался от заболевания, протекавшего подобно пневмонии. Ещё через три дня один из пенсильванских терапевтов обратил внимание на то, что трое больных пневмонией, которых он лечил, тоже посещали съезд Американского легиона. В тот же день медицинская сестра одной из окрестных больниц обнаружила похожее заболевания ещё у трех участников съезда. Однако официальные органы власти штата объединили все случаи, связав заболевание со съездом, только 2 августа 1976 года. К этому моменту 18 легионеров уже умерли. Всего же во время этой вспышки заболел 221 человек, из них 34 скончалось.
Анализ предыдущих случаев заболевания пневмониями неясной этиологии после выделения возбудителя рода Legionella доказал, что массовая заболеваемость на съезде Американского легиона — не первый случай пневмонии, вызванной бактериями рода Legionella. Несмотря на этот факт, болезнь получила название «болезни легионеров», и лишь впоследствии была предложена классификация легионеллезов. Впервые грамотрицательная палочка, отнесенная к роду Legionella была выделена Дж. Мак-Дейдом и С. Шепардом в 1977 году, через полгода после описанной вспышки. Бактерия была высеяна с фрагмента легкого погибшего от легионеллеза человека. Вспышку заболевания, по мнению учёных, спровоцировали колонии легионелл, размножавшиеся в жидкости вентиляционной системы, установленной в гостинице, где остановились участники съезда.
Легионеллезы до 1976 года
Как уже говорилось выше, до 1976 года отмечались случаи пневмонии неясной этиологии. После того, как был открыт возбудитель легионеллеза, начали организовываться исследования, направленные на уточнение этиологии давних вспышек. В результате проведенных анализов, удалось установить, что L. pneumophila являлась возбудителем вспышек в 1957, 1959, 1965 и 1974 годах. Достаточно хорошо изучена вспышка 1965 года, имевшая место в одной из больниц Вашингтона. При изучении этой вспышки активно обсуждались механизмы распространения инфекции, был поставлен вопрос о воздушно-капельном механизме как о возможном механизме передачи инфекции. Эпидемиологический анализ, проводившийся во время вспышки, связал последнюю с открытыми окнами и строительной площадкой неподалеку от больницы.
Широко известен случай, произошедший в 1968 году в поликлинике города Понтиак (штат Мичиган). При этой вспышке развилось заболевание, которое кардинально отличается от «болезни легионеров», описанной в 1976 году в Филадельфии, несмотря на то, что вызвано тем же самым микроорганизмом. Это заболевание получила название понтиакской лихорадки. Название возникло ещё до точного определения этиологии инфекции, закрепилось за нозологической формой и встречается до сих пор как наименование одной из форм легионеллеза. Несмотря на то, что симптомы поражения дыхательной системы отмечались и в Филадельфии, и в Понтиаке, не было зафиксировано ни единого случая развития пневмонии во время понтиакской вспышки. Летальных исходов от понтиаксой лихорадки не отмечалось.
В 1968 году во время вспышки понтиакской лихорадки учёные вплотную подошли к выделению микроорганизма, вызывающего заболевание. Были использованы микробиологические способы диагностики, были высеяны колонии неизвестных микроорганизмов, были проведены опыты на морских свинках, доказавшие связь между высеянной культурой и развивающихся у морских свинок воспалительных процессов в различных отделах респираторного тракта. Однако дальнейшие исследования дали отрицательные результаты. Сыворотка больных в Понтиаке изучалась методом непрямой иммунофлюоресценции на наличие антител к микроорганизмам, выращенным из полученных культур. Достаточного уровня антител по до сих пор неизвестным причинам выявлено не было, и исследования были свернуты. Необходимо отметить, что первое описание заболевания, похожего на понтиакскую лихорадку, относится к 1949 году.