282. Больной жалуется на периодическое послабление стула, которое связывает с употреблением жирной пищи. Кал больного не имеет нормальной окраски, обесцвечен. Нарушение-какого из этапов липидного обмена имеет место у данного больного?

     1. Всасывания

283. У больного с верхним типом ожирения клинически длительно отмечалис артериальная гипертония гипергликемия, Глюкозурия. Смерть наступила о кровоизлияния в головной мозг. При патоморфологическом исследовании выявлены базофильная аденома гипофиза, гиперплазия коры надпочечников. Каков наиболе вероятный диагноз? 1

     1. "Болезнь Иценко-Кушинга

284. У больной 29 лет лунообразное лицо, ожирение верхней части туловища, стрии ( передней брюшной стенке, гирсутизм, в моче повышен уровень 17-оксикетостероидо Вышеописанные проявления характерны для:

     1. "Синдрома Иценко-Кушинга

285. При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое из перечисленных веществ может усиливать процессы метилирования в синтезе

фосфолипидов?

а *Метионин

1. Человек в течение месяца употребляет около 100 г белков в сутки, а экскреция общего азота составляет 16 г в сутки. О чем может свидетельствовать такое состояние азотистого обмена⁷

2. 'Распад и синтез белка уравновешены

288. У пациента 38 лет через месяц после перенесенной тяжелой операции наступило выздоровление и наблюдается положительный азотистый баланс. Снижение концен-шщиоедего вещества может отмечаться в моче пациента?

А.Мочевины

290. При обследовании мужчины 45 лет, который длительно пребывает на вегетарианской растительной диете, обнаружен отрицательный азотистый баланс. Какая особенность рациона стала причиной этого?

     1. ^Недостаточное количество белков

290. В больницу скорой помощи доставили ребенка 7 лет в состоянии аллергического шока, развившегося после укуса осы. В крови повышена концентрация_гистамиыа^ В Результате какой реакции образовался этот амин?

А * Декарбоксилирования

292.Больному 24 лет для лечения эпилепсии ввели глутаминовую кислоту. Лечебный эффект при данном заболевании обусловлен не самим глутаматом, а продуктом его декарбоксилирования:Y

304. Группа животных была без пищи на протяжении 10 часов, при этом концентрация глюкозы в крови оставалась на нижней границе нормы. Чем это объясняется?

     1. 'Активацией гликогенолизд

305. У больного инсулиннезависимым сахарным диабетом выявлены гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия, ацетонурия и полиурия. Ведущим механизмом каких проявлений сахарного диабета является накопление кетоновых тел в крови?

     1. 'Негазового ацидоза и комы_

306. У пациента, страдающего сахарным диабетом, отмечается поражение сосудов, обусловленное метаболическими нарушениями. Какие сосуды микроциркуляторного русла при этом вовлекаются в патологический процесс?

     1. 'Капилляры

307. В крови больных сахарным диабетом наблюдается повышение содержания! свободных жирных кислот (ВЖК). Причиной этого может быть:

     1. 'Повышение активности триглицеридлипазы адиппцитов

308. В клинику доставлен пациент с признаками острого алкогольного отравления. Каки изменения углеводного обмена характерны для этого состояния?

     1. 'В печени снижается ско£ос]ыпкжонев<«4еза_

309. Больному 26 лет, находящемуся в состоянии гипогликемической комы в результат передозировки инсулина, внутривенно ввели 20%-й раствор глюкозы, после чего е^ состояние улучшилось. С помощью какого процесса осуществилось поступлен глюкозы к клеткам организма?

     1. -|Активного>ранспорта

310. Больная 38 лет поступила в реанимационное отделение в бессознательном состоянии. Рефлексы отсутствуют. Сахар крови - 2,1 ммоль/л. В анамнезе - сахарный диабет с 18 лет. Какая кома имеет место у больной?

А Гипогликемическая

2. Кетоацидотйчёская

311. Ребенок, больной сахарным диабетом I типа, натощак ввел себе инсулин. Через 15 _ммн отметил головокружение, общую - слабость, усиление потоотделения. Что обусловило развитие гипогликемии у ребенка?

     2. Усиление гликогенолиза

312. У младенца отмечается рвота и понос, общая дистрофия, гепато- и спленомегалия. При прекращении вскармливания молоком симптомы уменьшаются. Какой основной наследственный дефект будетшуечаться в патогенезе?

1. Нарушение обмена галактозы

   313. Больной после перенесённого эпидемического паротита начал худеть, постоянно ощущал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочевыделение, повышенный аппетит. В настоящее время жалуется на кожный зуд, слабость, фурункулёз. В крови: глюкоза - 16 ммоль/л, кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия. Какое заболевание развилось у пациента?

        1. Инсулинозависимый сахарный диабет

314. У больного отмечается повышенная чувствительность кожи к солнечному свету. Его моча при длительном стоянии приобретает темно-красный цвет. Какая наиболее …порфирия

315. В условиях абсолютного голодания вода в организме получается эндогенно, в процессе окисления органических соединений. Какое вещество является источником воды приэлш?

а*Жиры

2. Белки

3. Углеводы

4. Гликопротеины

5. Клетчатка

315. Больная поступила в инфекционное отделение с жалобами на неукротимую рвоту. Какие нарушения водно-солевого обмена у больной?

АГипоосмолярная дегидратация

315. Женщина с гестозом страдает гипе^садинациеи. которая приводит к потере 3-4 л слюны ежедневно. Какое нарушение водно-солевого обмена возникает при этом?

1. Гипогидратация и гиперосмолярная

   318. У больного с пневмосклерозом развилась легочная гипертензия и правожелудочковая сердечная недостаточность с асцитом и отёками. Какой основно' патогенетический механизм развития отёков у этого больного?

        1. Увеличение гидростатического давления крови в венах?

   319. В больницу поступил мальчик 9 лет с отеками. Снижение концентрации каких белков крови является причиной этого явления?

        1. "Альбуминов

   320. У человека, которого покусали пчелы, развился отек верхних конечностей и пи Какой основной патогенетический механизм развития этого отека?

        1. "Повышение проницаемости стенок сосудов

_{321 3} года назад больной 34 лет был поставлен диагноз хронического гломерулонефрита. За последние 6 месяцев появились отёки._Что лежит в основе их

развития?

Протеинурия

322. Мужчина 32-х лет четыре года страдает хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом. Длительно отмечаются отёки на лице, в последнее время появились отёки на ногах и туловище. Какой из механизмов развития отёков наиболее вероятен у этого больного?

Понижение онкотического давления крови