4. Отложение солей кальция в атеросклеротической бляшке (кальциноз).

Выпадение солей кальция в атероматозные массы является примером дистрофического обызвествления. Отложение солей кальция в атеросклеротической бляшке происходит очень часто. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы Са²⁺ связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Процессы, которые могут развиться в результате осложнённых атеросклеротических поражений:

• эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами;

• инфаркты и гангрена органов;

• образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления;

• артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Клиническое значение

Атеросклероз аорты – наиболее частая клинико-морфологическая форма атеросклероза. Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложнёнными поражениями. В связи с этим часто возникают тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек, селезёнки) и гангрены (например, кишечника, нижних конечностей). Часто развивается аневризма аорты, т. е. выбухание стенки в месте её поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других – прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от внутренней или наружной, что ведёт к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы опасно её разрывом и кровотечением (часто с образованием забрюшинной гематомы). Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению мочеточников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг).

Прочие клинико-морфологические формы атеросклероза:

1. Атеросклероз венечных артерий сердца, который лежит в основе ишемической болезни сердца (ибс), которая может быть представлена следующими формами:

• внезапная сердечная смерть, морфологическим субстратом которой является острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда;

• стенокардия, морфологическим выражением которой является ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу;

• инфаркт миокарда – сосудистый некроз сердечной мышцы, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в приводящей артерии;

• кардиосклероз – исход стенокардии или инфаркта миокарда, на основе которого может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Наиболее значимый вклад в решение проблем ИБС внесли результаты исследований механизмов развития атеросклероза.

В последнее время появилось много данных, изменивших представление о клинических формах ишемической болезни сердца. Если совсем недавно нестабильную стенокардию, мелкоочаговый инфаркт миокарда и трансмуральный инфаркт миокарда рассматривали как самостоятельные формы болезни, то в настоящее время их объединяют в единую клиническую форму – острый коронарный синдром, поскольку все они вызваны общим патологическим процессом – повреждением атеросклеротической бляшки. Сформировалось новое понятие – «легкоранимая атеросклеротическая бляшка». Стало очевидно, что риск развития основных осложнений ИБС связан с трансформацией устойчивых к повреждению бляшек в легкоранимые атеросклеротические бляшки.

2. Атеросклероз артерий головного мозга, который является основой цереброваскулярных заболеваний. Атеросклероз мозговых артерий может привести к ишемическому инсульту и к атрофии коры головного мозга.

3. Атеросклероз почечных артерий, который приводит к развитию либо клиновидных участков атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

4. Атеросклероз артерий кишечника. Атеросклероз артерий кишечника, осложнённый тромбозом, ведёт к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезёночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

5. Атеросклероз артерий конечностей, при котором чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты (боли, возникающие в ногах при ходьбе). Если атеросклероз осложняется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.