10. Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.

При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают двоякого рода изменения. С одной стороны повреждение, а с другой - как реакция на повреждение - включаются защитно-компенсаторные механизмы. Последняя группа механизмов всегда привлекала внимание исследователей. И.П. Павлов обозначил ее как «физиологическую меру» организма.

Л.А. Орбели в 1935 г. сформулировал положение об адаптационнотрофической роли симпатической нервной системы, через симпатическую нервную систему активируются высшие отделы центральной нервной системы, идет мобилизация энергетических ресурсов, стимулируется деятельность систем, активируются иммунологические механизмы и другие процессы.

Дальнейшим этапом в изучении этого вопроса стали работы канадского патолога Ганса Селье. Г. Селье исследовал системный стереотипный ответ организма на воздействия внешней и внутренней среды, обозначив его термином «стресс». Помимо нервного компонента ответа, он доказал вовлечение в него эндокринной и иммунной систем.

Стресс (от англ. stress - напряжение) или «общий адаптационный синдром» - это совокупность общих неспецифических физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров - раздражителей чрезвычайной силы любой природы. Он направлен на обеспечение гомеостаза организма и его адаптацию к новым условиям окружающей среды.

Стадия тревоги. Пусковые факторы:

-воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия и др)

-отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, рН, рост, АД, ОЦК, температура тела и др)

В ответ на это усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.

В нервных центрах экстренно формируется определенная программа эфферентных сигналов.

Реализация этой программы осуществляется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции. Активируются симпатико-адреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, ЩЖ, ПЖ и др железы внутренней секреции. Это ведет к быстрой мобилизации компенсаторных, защитных, восстановительных механизмов, которые обеспечивают:

-уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования

-формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию

-необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента.

Защитная роль синдрома заключается в формировании неспецифической резистентности организма к патогенным агентам независимо от их природы.

Совокупность таких стереотипных неспецифических реакций, как гиперемия, фагоцитарная инфильтрация, тромбоз капилляров и др. в очаге повреждения (ожог, механическая травма и др.) является «местным адаптационным синдромом».

Стадии общего адаптационного синдрома

Г. Селье пронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»: • гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимиколимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов);• образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте;• нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.

Стадии стресс-синдрома. В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии: раннюю стадию, или реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.

Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.

Первая стадия - реакция тревоги - характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. Разделяется на шок и противошок.

Вторая стадия - стадия резистентности, или выравнивания нарушенного равновесия - наступает через 48 ч после действия стрессора. Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности.

Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении.

Механизм положительного (адаптогенного) и негативного действия гормонов стресса

Уже в начальной стадии тревоги в паравентрикулярном ядре среднего отдела гипоталамуса увеличивается выработка кортиколиберина и гипоталамических нейропептидов (предшественников вазопрессина и окситоцина), обладающих следующими эффектами:

- кортиколиберин активирует центр страха и тревоги, вызывает анорексию и усиливает двигательную активность, стимулирует симпатоадреналовую систему, повышает артериальное давление и увеличивает синтез АКТГ, может стимулировать лимфоцитарную продукцию эндорфинов;

• АКТГ стимулирует кору надпочечников и обладает вненадпочечниковыми эффектами: повышает синтез соматотропного, активирует липолиз, увеличивает транспорт аминокислот в мышцы, снижает распад глюкокортикоидов в печени, в результате чего удлиняется время их циркуляции в крови, усиливает тревогу и страх, подавляет половое влечение, повышает кратковременную память.

• Вазопрессин задерживает воду и сохраняет объем циркулирующей крови, что важно при кровотечениях; вызывает констрикцию сосудов кожи и мышц, а в больших дозах - коронарных сосудов (в связи с чем он является фактором риска сердечно-сосудистой патологии при стрессе), поведенческие эффекты действия этого гормона состоят в том, что он стимулирует память, снижает ответ ЦНС на боль.

Окситоцин стимулирует иммунный ответ, обладает инсулиноподобным действием на жировую ткань (аналогично антидиуретическому гормону - АДГ).

Гормоны щитовидной железы увеличивают основной обмен и способствуют развитию гипергликемии, повышают катаболизм белка, усиливают липолиз, что способствует кетоацидозу; увеличивают диурез, повышают возбудимость ЦНС и симпатической нервной системы, в результате чего могут отмечаться тахикардия и гипертония. Продукты распада тиреоидных гормонов обладают свойствами катехоламинов.

Однако основную роль в разитии стресса играют надпочечники и вырабатываемые в них гормоны.

Механизм адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов во многом зависит от их влияния на метаболизм, сердечнососудистую, дыхательную и другие системы организма. Метаболический эффект этих гормонов проявляется в изменении углеводного, белкового, липидного и других обменов. Его смысл заключается в мобилизации и «перекачке» энергетических ресурсов индивида в активно работающие органы: сердце, мозг, отчасти в печень, почки.

В настоящее время российскими медиками описана роль эмоционального стресса в развитии соматических и психических заболеваний, особенно эти нарушения были выражены при длительном, интенсивном стрессе.

Течение психогенного стресса.

1. Острый стресс - неожиданное воздействие при воздействии эффекта ожидания. Его вызывают крайне неприятная информация о близких, стихийные бедствия, катастрофы и других чрезвычайных ситуаций.

2. Подострый стресс. Его вызывают аналогичные причины, но с эффектом ожидания неприятностей. Подострый стресс развивается у космонавта, когда он подготовлен к нестандартной ситуации, но не знает времени, когда она произойдет и ее причины.

3. Хронический стресс. Он возникает у людей живущих в постоянном ожидании неприятностей и у людей находящихся под постоянной реализацией

раздражителей умеренной силы.

По биологическому действию выделяют состояние нормостресса, гиперстресса и гипостресса.

1. Состояние нормостресса характеризуется длительной работой головного мозга с минимумом ошибок. Он формируется с участием долгосрочной памяти о пережитом ранее. Память поддерживает и управляет уровнем работой мозга.

2. Гиперстресс - воздействие сверхсильных раздражителей положительного или отрицательного характера. В состоянии гиперстресса головной мозг функционирует в определенном коридоре. Если фактор запредельной силы или фактор умеренной силы действует очень долго, то коридор ломается и развивается гипостресс.

3. Гипостресс. У людей он проявляется неврозами, истерическими состояниями, склонностью и быстрым привыканием у употреблением ксенобиотиков. В этом состоянии быстро развивается депрессивное состояние, фобии, гораздо реже оно проявляется повышенной агрессивностью.