103. Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.

А. Гипермагниемия- повышение концентрации Mg в сыворотке крови выше N( >1,1 ммоль/л: >2,2 мэкв/л) ;Причины: 1) Уменьшение выведения Mg почками, при нарушении экскреторной функции/ хрон. диффузн. гломерулонефрит, нефроз, пиелонефрит, ПН/; 2) Избыточное поступление Mg в организм: *прием высоких доз ЛС, сод. Mg/ Окись Mg(антацид), слабительные/ ;*в/в введение растворов солей Mg беременным женщинам при токсикозе;3) перераспределение Mg из клеток в межклет. жид.и кровь: *Ацидоз( при СД); * Гипотиреоз:

Механизм:

1.Угнетение ВНД: вслед. Нарушения трансмембранного распределения ионов( K+,Ca2+);

2. Снижение альвеолярной вентиляции: т.к. угнетается дых. центр;

Все проявления обусловлены торможением нервно- мышечной передачи, снижением нервной и мышечной возбудимости. Это связано с уменьшением K+,Ca2+ внутри клетки, и увеличением их + Mg2+ во внеклеточной жидкости.

Б. Гипомагниемия- уменьшение Mg в сыворотке крови ниже N( >0.6ммоль/л >1.3 мэкв/л); Причины: 1)Недостаточное поступления Mg в организм: * при длительном голодании; * нарушение всасывания в кишечнике( при поносах, злоупотреблении слабительными, мальабсобрции, ахолии, хронических энтеритах);2) Повышенное выведение Mg из организма: * при первичных дефектах канальцев почек( при нарушении реабсорбции ионов Mg2+и др. -> синдром канальцевого ацидоза); * вторичного подавления процесса реабсорбции Mg2+, в канальцах почек ( гиперальдостеронизм, гипопаратиреозе, при избыт употребл фуросемида, гиперкальциемии, гипофосфатемии); 3) Перераспределение Mg из крови в клетки:*Респираторный алакалоз, гиперинсулинемии идр. * После устранения гиперпаратиреоидизма(Mgпри акт остеогенеза переходит в костн.т к;

Также возникает Гипокальциемия( т.к. подавляется секреция ПТГ/паратиреоидный гормон/ ) и Гиперкалиемия ( в связи с торможением реабсорбции К+) + дистрофические расстройства( трофические эрозии и язвы( т.к. снижены кинетические свойства Мg – зависим. Ферментов( фосфатаз и т.д.); * генерализованной кальцификацией тканей( стенки сосудов, почки и хрящи) т.к. увелич. Транспорт Са2+; + нарушение усвоения пищи.

104. Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).

Гиповитаминоз – патологические состояния, возникающие в результате снижения содержания и/ или недостаточности эффектов витамина в организме.

Дефицит витамина С.В развитых странах дефицит витамина С может наблюдаться как составляющая общего недоедания, но серьёзный недостаток витамина (развитие цинги) является редкостью.//Этиология.У взрослых первичный дефицит обычно развивается из-за недостаточного питания.Потребность в витамине C увеличивается при лихорадочных состояниях, воспалительных заболеваниях (в частности, диспептических расстройствах), ахлоргидрии, табакокурении, тиреотоксикозе, дефиците железа, холодовой или тепловой нагрузке, после хирургических вмешательств, ожогов и других травм, а также при белковой недостаточности+Термическая обработка (например, стерилизация, пастеризация при консервировании) разрушает некоторое количество витамина С, содержащегося в пищевых продуктах.//Патофизиология.При дефиците витамина С нарушается весь механизм формирования межклеточного вещества - > потеря прочности капилляров с последующими кровоизлияниями и нарушениями со стороны костей и связанных с ними структур.Формирующаяся костная ткань неполноценна- повреждения костей и задержки роста у детей. //Симптомы и проявления. К Ранними проявлениями являются вялость, слабость, раздражительность, потеря веса, миалгии и артралгии без чёткой локализации.В дальнейшем развиваются симптомы, связанные с дефектами соединительной ткани. Развивается фолликулярный гиперкератоз, перифолликулярные кровоизлияния, изменяется форма волос.При тяжёлой, прогрессирующей недостаточности дёсны отекают, приобретают фиолетовый оттенок, становятся рыхлыми и легко ранимыми, кровоточат при малейшей травме. В конце концов зубы расшатываются и практически безболезненно выпадают.Могут развиваться вторичные инфекции. Раны заживают плохо и долго кровоточат, возможны спонтанные кровоизлияния, особенно характерны кровоподтёки на коже нижних конечностей или кровоизлияния в конъюнктиву.

Витамин В1(тиамин) предшественник тиаминдифосфата; Метаболизм витамина В1: метаболизируется в печени, выделяется с мочой. Недостаточность :По этиологии: *Первичная / при недостатке Вит. В1 в пище/; *Вторичная : - повышенная потребность в нем/ беременность, лактация, лихорадка, СД и др.; - нарушение всасывания/ диарея, резекция кишечника/; - нарушение усвоения витамина при тяж. Заб. Печени; - гемодиализ, - алкоголизм. По клинике: * Сердечно-сос. Форма( влажная, отечная) / при поражении миокарда/; * Сухая ф.( периферическая невропатия)/ признаки полиневрита/; * Церебральная ф.; Стадии : //Сухая форма Бери-бери ( периферическая невропатия) двустороннее симметричное поражение нервов нижней конечности, проявляющиеся парестезиями, ощущениями жжения стоп, судороги в икроножных мышцах, боли в ногах, хромота.//Церебральная форма Бери-бери( синдром Вернике – Корсакова, при тяжелой и острой недостаточности вит. В1.Сначала корсаковский синдром( расстройство памяти и орентировки + конфабуляция( ложные воспоминания) -> нарушение мозгового кровообращения-> энцефалопатия Вернике-> Кома, летальный исход.// Серд-сос ф. Бери- бери( миокардиодистрофии, нарушение периферического сосудистого сопротивления) М.б. Гипердинамическая ( с высоким сердечным выбросом) и гиподинамическая ( с низким сердечным выбросом) + дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.

Витамин В2 (рибофлавин) — водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение — витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.// Недостаточность витамина В2

Причины недостаточности витамина B2

• Первичная — недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения

• Вторичная — нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.

Проявления недостаточности витамина B2

• Стадия прегиповитаминоза — неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.

• Стадии гипо- и авитаминоза.

- Ангулярный хейлит — мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

- Глоссит — язык приобретает ярко-красный цвет, его слизистая оболочка становится сухой.

- Поражение кожи — покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желёз, что обусловливает себорею. Локализация — область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.

- В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки — слезотечение и фотофобия.

- Возможна амблиопия алиментарного происхождения.

- На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.

- При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.