42. Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).

Реакция первого типа — аллергическая реакция, или реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулинов Е, реже иммуноглобулинов G на поверхности мембран и тучных клеток. При этом в кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Аллергическая бронхиальная астма (атопическая бронхиальная астма, экзогенная бронхиальная астма) представляет собой аллергическую реакцию первого типа, индуцированную аллергенами (главным образом пыльцой трав, растений, комнатной пылью), попадающими в организм при вдыхании. В результате реакции антиген—антитело происходит спазм гладкой мускулатуры бронхиол, сопровождающийся увеличением секреции слизи, отеком слизистой оболочки. С точки зрения Гелл и Кумбса это реакции, в которых антиген связан с клектой , зато свободно кружащее в крови антитело может поддаться увязке через антиген, способствуя при этом токсичным изменениям в клетке. Этот тип реакции требует соучастия комплемента и происходит в явлениях гемолиза в результате несовместимости групп, переливания крови, несовместимости резус-факторов.

Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный).

Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.

43. Аллергические реакции замедленного типа, их разновидности (бактериальная и контактная аллергия, аутоаллергия, реакция отторжения трансплантата). Механизм развития аллергических реакций замедленного типа.

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

Виды замедленной аллергии

К замедленной аллергии относятся бактериальная (туберкулиновая) аллергия, контактные дерматиты, реакции отторжения трансплантата, аутоаллергические реакции и заболевания и др.

Бактериальная аллергия. Впервые этот тип реагирования был описан в 1890 г. Робертом Кохом у больных туберкулезом при подкожном введении им туберкулина. Реакция на туберкулин была первой детально изученной аллергической реакцией, поэтому иногда все виды аллергических реакций замедленного типа называют «туберкулиновой аллергией». Замедленные аллергические реакции могут возникать и при других инфекциях — дифтерии, скарлатине, бруцеллезе, кокковых, вирусных, грибковых заболеваниях, при профилактических и лечебных вакцинациях и пр.

В клинике кожные аллергические реакции замедленного типа используются для определения степени сенсибилизации организма при инфекционных заболеваниях — реакции Пирке и Манту при туберкулезе, реакция Бюрне — при бруцеллезе и др.

Замедленные аллергические реакции в сенсибилизированном организме могут возникать не только в коже, но и в других органах и тканях, например в роговице, бронхах, паренхиматозных органах.

Контактной аллергией называется кожная реакция (контактный дерматит), которая возникает в результате длительного контакта разнообразных химических веществ с кожей.

Контактная аллергия чаще возникает к низкомолекулярным веществам органического и неорганического происхождения, обладающим способностью соединяться с белками кожи: различные химические вещества (фенолы, пикриловая кислота, динитрохлорбензол и др.) краски (урсол и его производные), металлы (соединения платины, кобальта, никеля), моющие, косметические средства и др. В коже они соединяются с белками (проколлагенами) и приобретают аллергенные свойства. Способность соединяться с белками прямо пропорциональна аллергенной активности этих веществ. При контактном дерматите воспалительная реакция развивается преимущественно в поверхностных слоях кожи — возникает инфильтрация кожи мононуклеарными лейкоцитами, дегенерация и отслойка эпидермиса.

Реакции отторжения трансплантата. Как известно, истинное приживление пересаженной ткани или органа возможно только при аутотрансплантации или сингенной трансплантации (изотрансплантации) у однояйцевых близнецов и инбредных животных. В случаях пересадки генетически чужеродной ткани пересаженные ткань или орган отторгаются. Отторжение трансплантата является результатом аллергической реакции замедленного типа.

Аутоаллергия

К аллергическим реакциям замедленного типа относится большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей аутоаллергенами, т. е. аллергенами, возникшими в самом организме. Это состояние называется аутоаллергией и характеризует способность организма реагировать на свои собственные белки.

Обычно в организме имеется приспособление, с помощью которого иммунологические механизмы отличают собственные белки от чужеродных. В норме в организме к собственным белкам и компонентам тела имеется толерантность (устойчивость), т. е. против собственных белков не образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, поэтому собственные ткани и не повреждаются. Предполагают, что торможение иммунного ответа на собственные аутоантигены реализуют Т-лимфоциты-супрессоры. Наследственный дефект в работе Т-супрессоров и приводит к тому, что сенсибилизированные лимфоциты повреждают ткани собственного хозяина, т. е. возникает аутоаллергическая реакция.

Для возникновения аллергии замедленного типа аллерген должен иметь некоторые особенности. Во-первых, он часто слабее тех, что участвуют в развитии предыдущих типов. Во-вторых, замедленные реакции более «охотно» развиваются в ответ на клеточные аллергены, т. е. бактерии, поэтому среди клеточно-опосредованных реакций столь значительное место занимают хронические бактериальные заболевания.При первом «визите» в организм чужеродного элемента образуются специальные клетки – сенсибилизированные Т-лимфоциты, которые и будут осуществлять защиту при вторичном воздействии аллергена. Эти клетки иногда обозначают также как клеточные антитела, однако это название сохраняется исключительно для удобства и фактически не соответствует действительности, так как к антителам относится отдельная группа молекул.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты включают следующие разновидности: Т-киллеры, клетки, производящие лимфокины и клетки памяти. Первые осуществляют непосредственно фагоцитоз, вторые образуют лимфокины – группу биологически активных веществ, в основном ферментов, которые обладают способностью растворять мембраны клеток-«чужаков» и таким образом уничтожать их. Некоторые лимфокины обладают способностью привлекать в аллергический очаг макрофаги – главные клетки, отвечающие за фагоцитоз. Клетки памяти ответственны за запоминание сведений об аллергене, и в случае подобного воздействия в будущем они претерпевают ряд изменений и встают на защиту внутренней среды организма. Как было выяснено в последнее время, наряду с образованием сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит синтез небольшого количества цитотоксических антител. Однако их настолько мало, что существенной роли в развитии аллергической реакции они не играют. Все эти действия создают одно-единственное внешнее проявление аллергии замедленного типа – образование воспалительного очага.