20. Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.

Невесомость-— это состояние, когда на тело человека не действует сила тяжести. В не¬весомости масса тела равна 0. меха¬нические воздействия, оказываемые на механорецепторы сосудов и тканей, уменьшаются, но не исчезают полностью, остаются механичес¬кие процессы, связанные с деятельностью сердца, сосудов, дыхательных мышц, проявления выпрямительных установочных рефлексов и др. Сенсорные изменения проявляются в нарушении или зат¬руднении ориентации — возникает ощущение крена, «перевернутости», головокружение и пр. Возникновение этих реакций связано с изменен-ной афферентацией с рецепторных зон ряда анализаторов: проприоцеп-тивных, вестибулярных, кожных и др. Артериальное давление неустойчиво, чаще снижено. Со стороны сердца вначале наблюдается тахикардия, а в более поздние периоды брадикардия, по-видимому, в силу функционального приспо¬собления сердца к уменьшению механической нагрузки. Дыхание, вна¬чале несколько учащенное, быстро нормализуется, а в дальнейшем за¬медляется. Функции пищеварительных органов существенно не меня¬ются. После длительного пребывания в невесомости значительно уменьшается _масса.тела, главным образом за счет потери воды (усиле¬ние диуреза). Усиление выделения воды и ионов натрия зависит, по-видимому, от изменений в сердечно-сосудистой системе. Так как в -невесомости исчезает гидростатическое давление крови в сосудах, „ниве¬лируется и имеющаяся в наземных условиях разница давления крови в— сосудах верхней и нижней половинах туловища (на земле давление крови в ступнях ног примерно на 100 мм рт. ст. выше, а в сосудах мозга на 30—40 мм рт. ст. ниже, чем на уровне сердца). Из-за потери гидро-статического давления кровь в невесомости распределяется равномер-но во всех сосудистых областях, следовательно, кровенаполнение верх¬ней половины туловища становится больше, чем в наземных условиях. Переполнение предсердий кровью и растяжение их угнетает рефлек-торно продукцию антидиуретического гормона (рефлекс Генри — Гау-эра), что приводит к увеличению мочеотделения, потере натрия, дегид¬ратации и уменьшению объема циркулирующей крови. Длительное состояние невесомости сопровождается усиленным вы¬ведением кальция из организма.

Человек легче всего переносит перегрузки, действующие в горизонтальной плоскости, хуже – в вертикальной. Однако способность переносить перегрузки (величина допустимых перегрузок) у разных людей различна и зависит от с корости нарастания перегрузки, температуры окружающей среды, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, длительности пребывания космонавта в условиях невесомости до начала ускорения и даже от эмоционального состояния космонавта.

Перегрузки, связанные с ускорением, вызывают значительное ухудшение функционального состояния организма человека: замедляется ток крови в системе кровообращения, снижаются острота зрения и мышечная активность.

С увеличением перегрузок острота зрения уменьшается, .

21. Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.

Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.

Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция.

Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15 % (25–30 %) поверхности тела, а у детей и пожилых лиц даже при меньших площадях.

Сразу подчеркну, что ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога.

Третий период — септикотоксемия (присоединение инфекции). Развитие этой фазы связано с резким угнетением (снижением) факторов неспецифической резистентности организма: снижение биосинтеза белка приводит к уменьшению содержания пропердина, активности комплемента. Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.

Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Перегревание (гипертермия) — временное патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения — сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие — гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.

Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Температура тела при этом достигает 40–41 оС. Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая — отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;

2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия

В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 оС) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма..

Известно, что нижнюю температурную границу координации всех жизненных процессов, т.е. существования живого организма, определяет не физический, а «биологический» нуль.. Для теплокровных минимальная возможная температура «внутр органов» тела равна 26 оС. Именно при этой температуре «замерзает» клеточная мембрана: снижается подвижность белков в ее липидном слое, нарушаются свойства селективной проницаемости, внешние сигналы плохо проходят внутрь клетки. Клетка обособляется от окружающей среды и постепенно погибает.

Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов

две стадии. 1-температура тела не снижается, а поддерживается на исходном уровне, благодаря включению компенсаторных реакций (стадия компенсации). Теплоотдача ограничивается благодаря спазму сосудов кожи (большая часть крови поступает в сосуды брюшной полости) и уменьшению потоотделения.

При более интенсивном и продолжительном действии холода включаются механизмы химической терморегуляции (увеличение теплопродукции). Это также обеспечивается активацией гипоталамических структур мозга и как следствие — возбуждением симпатоадреналовой системы (выброс адреналина из мозгового слоя надпочечников) и стимуляцией гипофиза, т.е. развитием общего адаптационного синдрома.. В результате увеличивается активность ферментов, катализирующих распад гликогена и липидов до глюкозы и неэстерифицированных жирных кислот, в ходе окисления которых образуется АТФ. Наряду с этим жирные кислоты разобщают окислительное фосфорилирование, в результате чего при окислении этих субстратов образуется не АТФ, а идет сразу свободное рассеивание тепла, что в определенной мере способствует экстренному согреванию организма, но уменьшает количество макроэргов.

Активируется и сократительный термогенез,

2— стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.

В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды.

Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.