Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Patfiz_ekzamen_voprosy (1).doc
Скачиваний:
91
Добавлен:
25.09.2019
Размер:
2.67 Mб
Скачать

180. Нарушение секреторной функции тонкой кишки. Интестинальные энзимопатии. Синдром малдигестии. Расстройство пристеночного (мембранного) пищеварения.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

Расстройство секреторной функции зависит от:

 Уменьшения количества отделяемого сока

 Снижения содержания его ферментов

 Нарушения пристеночного пищеварения

Расстройства секреторной функции кишечника часто обусловлены энзимопатиями – недостаточной продукцией ферментов. Чаще всего эти энзимопатиии бывают наследственными и врожденными, например, недостаточность дисахараз, пептидаз. Приобретенные энзимопатии развиваются после энтеритов, кишечных инфекций, операций на кишечнике, при патологии печени. Приобретенные энзимопатии могут быть моноэнзимопатиями и полиэнзимопатиями. В зависимости от недостаточности того или иного фермента страдает соответствующий обмен в результате нарушения переработки субстрата и его всасывания.

Нарушения мембранного пищеварения

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике. Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения. Напомню, что последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.

Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений (В.А. Войнов, 1995).

Во-первых, структурные изменения зоны щеточной каймы (уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя — кликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии ионизирующей радиации и т.д.

Во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активности зоны щеточной каймы может возникать при лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.

В-третьих, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок. Например, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. Двигательная активность микроворсинок (особенно способность изменять свою длину) в значительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы.

При расстройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов — путресцина, кадаверина и др.).

Безусловно, существенные расстройства пишеварения могут быть обусловлены и нарушениями двигательной активности кишечника (усилением или угнетением перистальтики). Более подробно об этом будет сказано ниже, при обсуждении патогенеза ряда синдромов и болезней.

Синдром мальдигестии – это нарушения полостного пищеварения, обусловленные недостаточным поступлением в кишки пищеварительных ферментов, в частности при панкреатической гипосекреции.

Этот синдром проявляется:

1) нарушением переваривания жиров (отсутствие липазы, фосфолипаз). Не усваивается 60-80 % жира, который выводится с калом – возникает стеаторея (жир в кале);

2) расстройствами всасывания жирорастворимых витаминов – развиваются признаки гиповитаминозов А, Е, К;

3) нарушением переваривания белков (отсутствие пищеварительных протеаз). Не усваивается до 30-40 % пищевого белка. В кале появляется большое количество мышечных волокон;

4) нарушением переваривания углеводов (отсутствие амилазы);

5) нарушением расщепления нуклеиновых кислот (отсутствие нуклеаз).