143. Синдром артериальной гипертензии

Стр 414

144. Синдром верхней полой вены. Сидром нижней полой вены

Синдром верхней полой вены

Причины синдрома верхней полой вены преимущественно экстравазальные:

- опухоль средостения (центральный рак, лимфогранулематоз),

- аневризма аорты,

- слипчивый перикардит (редко). Очень редко, но возможен и тромбоз верхней полой вены.

Симптоматика отражает застойные явления в глубоких и поверхностных венах голо¬вы, плечевого пояса и верхних конечностей:

- отек (при отеке голосовых связок может быть осиплость голоса, асфиксия), цианоз,

расширение и набухание поверхностных вен.

Все эти признаки усиливаются в положении лежа. Возможны кровотечения: носо¬вые, пищеводные, трахеальные.

Значительно повышается венозное давление.

Важна диагностика основного заболевания, вызвавшего экстравазальную компрес¬сию. При тромбозе необходимо исследовать систему гемостаза. Возможна каваграфия.

Синдром нижней полой вены

Основные причины:

- распространение тромба с вен нижних конечностей,

местное тромбирование разных сегментов нижней полой вены,

аномалия развития (чаще верхнего сегмента),

сдавление вены опухолью или воспалительным инфильтратом.

Клиническая картина зависит от уровня поражения нижней полой вены, которую ус¬ловно можно разделить на три сегмента (рис.34):

- нижний, дистальный -до впадения в нижнюю полую вену почечных вен,

- средний - от впадения почечных вен до впадения печеночных вен и

- верхний - от уровня впадения печеночных вен до правого предсердия.

При дистальном поражении наблюдается симптоматика со стороны нижних конеч¬ностей и тазовых органов. При поражении среднего сегмента добавляется симптоматика, характерная для тромбоза почечных вен: олигурия, макро- и микрогематурия, развитие нефротнческого синдрома, почечной недостаточности. При поражении верхнего сегмента или при изолированном тромбозе печеночных вен развивается синдром ВшМ-СЫап (Бадда-Киари, см.5.2.1.4). При синдроме нижней полой вены развиваются кава-кавальные коллате-рали (между ветвями верхней и нижней полых вен), которые могут быть на боковых по¬верхностях туловища и внизу живота.

Диагноз уточняется с помощью ультразвукового исследования, каваграфии, МРТ.

145. Основные клинические проявления атеросклероза коронарных артерий

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризую­щееся системным поражением артерий вследствие обменных изменений в тка­нях сосудистой стенки. Атеросклероз является одной из наиболее распростра­ненных болезней и самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще он поражает лиц старше 40 — 45 лет, но иногда развивается в более молодом возрасте. У мужчин атеросклероз на­блюдается в 3 — 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез. До настоящего времени полностью не изучены. Известны факторы, имеющие наибольшее значение в развитии атеросклероза. К ним относятся: нарушение обмена липидов (повышение уровня холесте­рина, р-липопротеидов в крови), артериальная гипертензия, сахарный диабет, микседема, психоэмоциональные перенапряжения, ожирение, малоподвижный образ жизни, нерациональное питание, отягощенная наследственность, алко­голизм, курение. Основную роль в развитии болезни играют нарушение обмена липидов и белков, состояние сосудистой стенки. В нарушенном обмене главную роль приписывают нарушению соотношения холестерина с фосфоли-пидами и белками, избыточному образованию р-липопротеидов. р-Липопро-теиды могут служить атерогенными веществами и являться аутоантигенами. По существующей иммунологической теории атеросклероза образуются им­мунные комплексы «р-липопротеид — аутоантитело», которые могут отклады­ваться в интиме артерии, вызывая характерные для атеросклероза изменения в сосудах. Способствуют атеросклеротическому поражению сосудов предше­ствующие поражения сосудистой стенки при интоксикации, инфекции и др. Суть морфологического изменения сосудов заключается в том, что в интиме артерий откладывается жиробелковый детрит и происходит очаговое разра­стание соединительной ткани. Это приводит к формированию атеросклероти-ческой бляшки, которая суживает просвет артерий.

Клиническая картина. Заболевание в течение многих лет может развивать­ся бессимптомно (доклинический период). При исследовании крови в этот пе­риод можно обнаружить увеличение содержания холестерина или р-липопро­теидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных ар­терий и артерий конечностей (клинический период болезни). Клинический пе­риод болезни подразделяют на три стадии:

I стадия, ишемическая, характери­зуется развитием ишемических изменений , в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии);

II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных.артерий (например, может развиться инфаркт миокарда);

III стадия, фиброзная, характеризуется развитием в орга­нах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).