26. Невриты

Невриты

Невриты. Периферические нервы имеют много мест повышенной ранимости по отношению к токсическим, инфекционным и механическим факторам. Установлено, что определенные токсины избирательно действуют на нервы.

Под влиянием травмирующих и других факторов на разные отделы периферической нервной системы в воспалительный процесс могут вовлекаться корешки спинного мозга. В таком случае возникает радикулит. При вовлечении в процесс нервного канатика, до его деления на дорсальные и вентральные ветви, возникает фоникулит. Воспаление нервного сплетения называют плекситом, наиболее часто возникает воспаление нервов - невриты. Протекают они самостоятельно или сопутствуют другим заболеваниям инфекционной, инвазионной и другой этиологии. По характеру невриты могут быть серозными, гнойными, интерстициальными и паренхиматозными, по течению - острыми и хроническими, одиночными, множественными, восходящими и нисходящими.

Этиология. Чаще невриты, плекситы и радикулиты возникают в результате механических повреждений, ушибов, сотрясения, сдавливания, растяжения, разрыва, частичной или полной перерезки нервов, а также вследствие охлаждения, перегревания (ожоги), воздействия раневой инфекции и интоксикации, при ревматизме, чуме собак, подседале у лошадей, В-авитаминозе, в результате кормовых отравлений, например, при кормлении лошадей чиной и под влиянием других факторов.

Патогенез. Чем тяжелее повреждение нерва, тем более глубокие изменения развертываются в нервном стволе. Патоморфологически воспаление нерва характеризуется гиперемией,более или менее выраженными кровоизлияниями под эпиневрий и в толще нерва. В первые часы от начала механического и физического повреждения или воздействия других факторов в зоне воспаления нерв пропитывается серозным экссудатом и припухает. К этому присоединяется клеточная инфильтрация, вследствие чего значительно возрастает давление внутри нерва. Кровеносные и лимфатические сосуды, нервные пучки и волокна сдавливаются, в зоне воспаления нерв ишемизируется. В данном месте возникает дегенерация, а в интерстиции могут появиться очаги некроза. В последующем процесс дегенерации может распространяться на всю дистальную часть воспаленного нерва (нисходящее перерождение). Все это сопровождается сильной болью, иногда даже возбуждением животного и признаками развивающегося пареза.

При интерстициальном асептическом неврите изменения в нерве развиваются главным образом в соединительной ткани, окружающей и проникающей в нерв, т. е. в эпи-, перии эндоневрии. Макроскопически обнаруживают утолщение и красноватую окраску нерва с тотечными кровоизлияниями. В острых случаях нерв пропитан серозным экссудатом. Микроскопически отмечаются: расширение сосудов эпи- и эндоневрия, кровоизлияния, сегментоядерный и лимфоцитарный инфильтрат. ИнтерстиЦиальный неврит, как правило, сопровождается втягиванием в воспалительный процесс паренхимы нерва с явлениями дегенерации нервных волокон.

Асептический серозный неврит. При благоприятном течении к 10-15-му дню признаки воспаления снижаются, боль постепенно уменьшается и развиваются регенеративно-восстановительные явления, характеризующиеся пролиферацией и склерозированием вновь образующейся соединительной ткани. В результате этого происходит раздвигание и разобщение нервных волокон. В кровеносных сосудах обнаруживаются утолщение стенок, явления гиалиноза или склероза. В последующем при формировании рубцовой ткани нервные волокна могут сдавливаться и подвергаться вторичной дегенерации, приводящей впоследствии к стойкому парезу или параличу.

При гнойном неврите все признаки воспаления усиливаются. Значительно возрастают боль, отек, клеточная инфильтрация, преимущественно за счет сегментоядерных лейкоцитов, резко увеличиваются внутринервное давление и ишемия. Вследствие указанного и воздействия токсинов микробов в интерстициальной ткани и паренхиме нерва возникают очаги некроза, сочетающиеся с дистрофическими изменениями в нервных волокнах. При этом дегенерация осевых цилиндров протекает не только в воспаленном участке нерва, но и во всем дистальном его отрезке при выраженных явлениях пареза, паралича. Следует иметь в виду, что при гнойных и других инфекционных невритах токсины и микробы, проникая по лимфатическим щелям нерва в субэпиневральные ткани, могут достигать спинного мозга (восходящий неврит) и даже переходить на противоположную сторону. Распространение гнойно-инфекционного неврита от центра к периферии называют нисходящим невритом.

Клинические признаки. В острой стадии асептического неврита устанавливается сильная боль в зоне воспаления и по ходу нерва, особенно при интерстициальной неврите. При расположении нерва под кожей, кроме болевой реакции, пальпацией выявляют утолщение его, особенно в стадии формирования рубца. В зоне кожной иннервации определяется повышенная чувствительность (гиперестезия), а при выраженной нисходящей дегенерации-пониженная чувствительность (гипостезия), либо полная анестезия, сочетающаяся с признаками пареза или паралича. Следует иметь в виду, что при паренхиматозных невритах чаще бывает выпадение нервной проводимости, а при интерстициальных невритах преобладает возбуждение. Невриты двигательных нервов сопровождаются двигательными расстройствами (гипотония мышц, парезы, параличи).

Хронические асептические невриты характеризуются пониженной чувствительностью и вялостью сокращения соответствующей мышцы либо группы мышц, иннервируемых данным нервом. При острых гнойных невритах сильно выражена боль, отмечается расстройство или полное выключение сократительной способности соответствующих мышц, наблюдается повышение общей температуры при выраженном угнетении. Таким образом, острые и хронические невриты характеризуются болью или гипостезией и нарушением двигательной функции в зоне иннервации воспаленного нерва. В отличие от этого при плекситах боль носит генерализованный характер.

27. Парезы, параличи нервов

29. Миозит травматический, гнойный,ревматический, фибринозный, оссифицирующий