- •3.Грибковые (кандидоз)
- •4. Протозойные инфекции (пямблиоз, криптос-поридоз, амебиаз, пямблиоз)
- •II. По локализации поражения
- •1. Этиолатогенетически:
- •2 По локализации:
- •3По степени тяжести:
- •4По морфологическим проявлениям:
- •3Тератома
- •4) Аномалии формирования последа.
- •3.Рак желудка (макро препарат)
- •1. По этиологии
- •2. По локализации
- •3.По характеру структурных изменений: альтерэтивное, экссудативное и продуктивное воспаление.
- •4 По характеру течения:
- •1. По этиологии:
- •1) Бпр шейки матки
- •2) Травматические заболевания шейки матки
- •1.Эрозии Эрозии:
- •2.Эктопион
- •3.Эндоцераикоз
- •3) Воспалительные
- •1.Степень - ростковый слой несколько утолщен, увеличивается число атипичных митозов. Вызыва¬ется некоторыми вирусами (вирус папилломы человека, низкий риск).
- •2.Степень - половина и более пласта изменена, полиморфизм, увеличивается число атипичных митозов. Умеренная дисплазия. Вызывается типами высокого риска.
- •2) Поражение цкс. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:
- •2)Легкие:
- •2 Поражение внутренних органов. Микроскопически'
- •3. Почка при гидронефрозе - отметить резкое увеличение почки в размерах, значитель¬ное расширение лоханок и чашечек и резкое истончение коркового и мозгового слоев;
- •1. Внутриклеточная локализация прионов проявляется вакуолизацией цитоплазмы нейронов, их дегенерацией и гибелью. Развивается реактив¬ный астроцитоз.
- •2. Внеклеточные скопления прионов расцениваются как амилоидные
- •1. По патогенезу:
- •2. По локализации:
- •3. В зависимости от условий заражения:
- •1) Нечеткие геморрагические уплотнения, иногда с серовато-желтыми участками некротизированной паренхимы в центре
- •2) Более плотные, темно-серые или коричневые некротические участки с умеренно приподнятыми краями, окруженные узким ободком темно-красного цвета.
- •1) Лимфогенно - поражаются регионарные л/у.. Они увеличиваются е размерах, их синусы расши¬ряются, содержат большое число бактерий. В этих узлах возникают некротические изменения.
- •2) Гематогенно - поражение кожи (макуло-папулезная сыпь), эндокардит, миокардит, пиело-нефрит, абсцессамы в разных органах. Гиперпла¬зия селезенки. Возможно развитие шоковой почки.
- •1.Кожная (кожно-бубоннзя) форма
- •2.Бубонная чума
- •4. Первичная легочная чума
2) Поражение цкс. На 3-4 сутки после начала высыпаний. Микроскопически:
поражением мягких мозговых оболочек (увеличение количество менингоцитов, лимфоци¬тов)
-набухание ядер эндотелиоцитов, контур которых становится неровным.
-лериваскулярный, перицеллюлярный отек
-набуханием и ишемические изменения нервных клеток
-периваскулярный инфильтрат из клеток гематогенного происхождения
Исходы поражения ЦНС: чаще всего проходит бесследно, но смертность составляет 20- 25%.
Внутриутробная краснуха Морфологические проявления:
Головной мозг продуктивный некротический энцефалит, продуктивный лептоменингит, незфозы с образованием кист и кальцификатов, продуктив¬ный васкулит.
Гпаза: продуктивный некротический эндофталь
с отслойкой сетчатки, сча(зми некроза, ГОМОЙ
зацией волокон хрусталика, образованием в
кист.
Кожа, продуктивный дерматит, гиперкера
геморрагии.
Легкие: интерстициальная продуктивная пнеЕ
ния.
Плацента: поражение синцитиотрофоблас
очаги некроза в пуповине
Рубеолярная эмбриопзгия (тератогенное дейстг
вируса краснухи): триада Грега (поражение п
органов слуха и сердца)
Коклюш
Этиология:
Bordetelia pertussis, грамотрицательная палочка.
Патогенез:механизм заражения воздушно-капельн! источник инфекции - больной человек. Возбу, тель размножается на слизистой ВДП, при распг выделяют эндотоксин, который обуславлив; развитие рефлекторного спастического кашля. Морфологические проявления:
1) Дыхательные пути - катаральное воспален: дистрофические "изменения зпителиоцит. слущивание. В просвете бронхов серозн экссудат с примесью макрофагов, лимфоцитое палочек коклюша, полужидкие наложения стенках бронхов. Мелкие бронхи слазмирова: (фестончатые края),
2)Легкие:
- эмфизема легких, интерстициальная ямфи; ма —* пневмоторакс, лневмомедиастенум
-ателектазы
-участки отека, полнокровия, кровоизлияний
Макроскопически:
-передние отделы вздуты (эмфизема), задние серо-красные с участками
кровоизлияний.
Головной мозг: отек, полнокровие, дисциркулятор-
ные расстройства —> гибель нейронов.
Патогмонично для коклюша язвы и разрывы
уздечки языка (трение о зубы во время приступов
кашля).
Ветряная оспа Этиология:
ДНК-содержащий вирус из семейства Herpes-viridae. Патогенез:
механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции больной. Возможно внутриут¬робное инфицирование. Заболевание крайне контагиозно, болеют, как правило, дети до 10 лет. Морфологические проявления: Микроскопически Размножение в эпителиоцитах органов дыхания.
-гигантоклеточный метаморфоз
-внутриядерные (эозинофильные и базофиль-ные включения)
-серозно-макрофагальный экссудат, очаги некроза
Генерализация инфекции: 1. Поражение кожи
-воспалительная клеточная реакция отсутству¬ет; клетки шиповатого слоя гигантоклеточный метаморфоз, баллонная дистрофия с потерей межклеточных связей -» везикулы (тулозище и волосистая часть головы—» подсыхание —» об]
ванне корочки —> следов не остется: энантема: слизистая рта, гортани —• эрозии)