1) Бпр шейки матки

- атрезия шейки матки и влагалища

- удвоение матки

2) Травматические заболевания шейки матки

1.Эрозии Эрозии:

- истинная (повреждение эпителия вследствие хронического воспаления)

- приобретенная лсевдоэрозия (в случаях, когда при эпителизации раневой поверхности камбиаль¬ные элементы дифференцируются не только в клетки плоского эпителия как в норме, но и в клетки цилиндрического эпителия)

- врожденная псевдоэрозия (смещение границы между плоским и цилиндрическим эпителием вниз, является эктопией шейки матки)

2.Эктопион

Эктолион - выворот шейки матки. Этиология: после родов, при неправильном наложении швов, после растяжения шейки матки при абортах, диагностических выскабливаниях. Так как во влагалище агрессивная среда происходит разрас¬тание желез (эндоцервикоз).

3.Эндоцераикоз

Эндоцервикоз - это состояние, при котором плоский эпителий влагалищной части шейки матки

замещается однорядным призматическим, с возможным изменением шеечных желез. Классификация:

-прогрессирующий (новообразование желез из камбиальных клеток)

-стационарный (нет образования новых желез)

-заживающий (подрастание плоского эпителия, замещение им призматического)

3) Воспалительные

Наиболее часто в гинекологии воспалительные заболевания вызываются условно-патогенной флорой. В цервикальном канале условно-патогенной флоры крайне мало, так как церви-кальная слизь содержит много лиэоцима и лейко¬цитов, поэтому воспалительные заболевания эндометрия нечасты. Как правило развиваются после абортов, родов с длительным безводным промежутком. 4) Опухоли и опухолеподобные процессы

а) дисплазии шейки матки (интраэпителиальные дисплазии)

1.Степень - ростковый слой несколько утолщен, увеличивается число атипичных митозов. Вызыва¬ется некоторыми вирусами (вирус папилломы человека, низкий риск).

2.Степень - половина и более пласта изменена, полиморфизм, увеличивается число атипичных митозов. Умеренная дисплазия. Вызывается типами высокого риска.

3.степень - тяжелая дисплазия, рак на месте (in situ). Весь пласт изменен, незрелый, увеличивает¬ся число митозов, нет стратификации слоев. Это предраковое состояние, в 40% переходит в рак в течение 3 месяцев - 20 лет.

б) доброкачественные плоскоклеточная (зпидермоидная папиллома)

в) злокачественные опухоли: плоскоклеточный рак, аденокарцинома и их сочетание Рак чаще возникает в области дисппазии.

-рак на месте (опухоль не прорастает базаль-ную мембрану, такое состояние может сохранять

несколько лет)

-плоскоклеточный (эпидермальный) рак без ороговения

-плоскоклеточный (эпидермальный) рак с ороговением

-мезонефроидная аденокарцинома Прорастают в окружающие ткани (в клетчатку малого таза). Рано дают метастазы (забрюшинные лимфатические узлы)

г) Предраковые состояния

Аденоматоз шейки матки - скопление под эпите¬лием влагалищной части шейки матки железистых образований, выстланных одним слоем кубическо¬го однорядного эпителия.

Полипы шейки матки - из призматического слизе-обрззуюшего эпителия, во влагалищной части или канале шейки матки

Корь, краснуха, коклюш, ветряная осла.

Этиология, пути инфицирования, патогенез,

морфологические проявления, осложнения,

исходы, значение.

Корь

Этиология РНК-содержащий вирус из семейства

Paramyxoviridae, рода коревых вирусов.

Патогенез:

механизм заражения воздушко-кзпельный,источник инфекции - больной человек, чаще болеют дети до 5 лет.Морфологические проявления:Первичное размножение вируса - эпителиоцитыВДП, конъюнктивы.

Макроскопически:

- катаральный конъюнктивит, фарингит, ларин-готрахеобронхит - слизистая тусклая серо-желтая, пневмонические очэги в легких (красного цвета) -гигантоклеточная коревая пневмония. Микроскопически:

-серозно-макрофагальный экссудат, эпителио¬циты многоядерные гигантские клетки, вакуоли¬зация.

Диссеминация (гематогенная):

-гиперплазия ретикулоцитов, гигантоклеточный метаморфоз эпителиоцитов.

-энантема: отек, полнокровие, лимфогастиоци-тарная инфильтрация, баллонная дистрофия -> десквамация, гигантоклеточный метаморфоз клеток слизистой. Пятна Бельского-Филатовз-Коплика — энантема напротив нижних малых коренных зубов.

-экзантема (крупнопятнистая папулезная сыпь): за ушами, затем на лице, шее, туловище, конечно¬стях (на сгибательных поверхностях): отек, гиперемия, пимфогистиоцитарнэя инфильтрация, вакуолизация эпидермиса, паракератоз » отрубе-видное (очаговое) шелушение очаговая бурая пигментация через несколько дней; гигантоклеточ¬ный метаморфоз придатков кожи

— метаплазия (в многослойный плоский эпите¬лии.

Поражение ЦНС: энцефалопатии (нарушение кровоснабжения мозга, дистрофичекие изменения нейронов, серозные менингиты (гиперемия, отек РлМО. лимфоцитарная инфильтрация, пролифера¬ция эндотелиоцитов), энцефалиты (пролиферации глии, очаги демиелинизации, эозинофильные включения а нейронах), подострим склерозирую-щий панэнцефалит (медленная нейроинфекция, возникающая при длительной персистенции измененного вируса кори) Поражение кишечника: катаральный колит.

• Осложнения:

-асфиксия (отек и рефлекторный спазм горта¬ни)

-присоединение вторичной инфекции (гнойно-некротический ланбронхит -* перибронхиальная пневмония -► пнеемосклероз)

-анергия (подавление барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, титра антител) -» нома (влажная гангрена мягких тканей лица), обострение хронических заболеваний.

Краснуха

Этиология: РНК-содержащий вирус из семей¬ства Togaviridae, рода Rubivirus. Патогенез:

механизм заражения воздушно-капельный, источник инфекции — больной человек, возможен трансплацентарный путь заражения. Морфологические проявления: Первоначально вирус размножается а альвеолах Микроскопически: десквамация и гигантоклеточ-ный метаморфоз альвеолсцитов, уверенно выраженные воспалительные изменении. Гематогенная диссеминация

1) мелкото^ечнзя сыпь