2 По локализации:

а)пангастрит (распространенный)

б)ограниченный:

- антральный

- фундальный

3По степени тяжести:

- легкий

- умеренный

- тяжелый

4По морфологическим проявлениям:

а) По учебнику Струкова и Серова

- поверхностный

-атрофический

-гигантский гипертрофический (болезнь Ментрие.)

б)По.Фишзону-Рыссу

-с эрозиями и кровоизлияниями

- атрофией

-с метаплазией эпителия Морфологические проявления:

Основные проявления: воспалительные проявле¬ния, атрофия, нарушение клеточного обновления (метаплазия), диспластические явления. Воспалительная инфильтрация:

-лимфоцитарная инфильтрация слизистой желудка

-увеличение мононуклеаров и полиморфоядер-ных лейкоцитовиз-за хемотаксиса

Степени активности

1 - умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки

2- лейкоциты в строме и между эпителиальными клетками

3- появление внутриямочных абсцессов — микроэрозии

Кишечная метаплазия:

-при повреждении высокодифференцирован-ных клеток > неполная дифференцировка

- клетки окрашиваются метиленовым синим в синий цвет

По распространенности:

- слабая степень (<5% слизистой)

- умеренная (<20%)

- выраженная (=> 20%) Морфологически:

- полная метаплазия (зрелая, тонкокишечная), могут присутствовать все элементы слизистой кишечника (эндокринные клетки, каемчатые клетки)

- неполная (толстокишечная). Встречается s 11% случаев, в 80% является предраковым состоянием

Хронический поверхностный гастрит:

- дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия

- уплощенный с пониженной секрецией, высокий призматический с

повышенной секрецией, транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшение гистаминстимулированной секреции НС1 париетальными клетками, пепсиногена главными клетками.

- лимфоцитарная инфильтрация и отек слизи¬стой

По материалам лекции инфильтрация и наруше¬ние секреции слизи - единственное проявление поверхностного гастрита, а изменений структуры желез и слизистой нет. Хронический атрофичвекий гастрит:

- атрофия слизистой оболочки и ее желез

- гиперплазия ретикулярных волокон, разрыхле¬ние эластических -> фиброз стромы

сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются

-нарушается секреция пепсина и HCI

-инфильтрация лимфоцитами, плазматически¬ми клетками, единичными нейтрофилами.

-метаплазия эпителия

-псевдопилорические железы (кубические клетки, свойственные пилорическим железам) Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - резкое утолщение слизистой (вид булыжной мостовой)

-пролиферация клеток железистого эпителия и гиперплазия желез

-инфильтрация слизистой оболочки лимфоци¬тами, зпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками

-варианты: железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Значение:

Гастрит занимает второе место в структуре гастроэнтерологических заболеваний, хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия - предраковое состояние желудка.

Понятие о периодизации внутриутробного развития. Закономерности прогенеза, киматогенеза. Основная патология, характерная для отдельных периодов: гаметопатии, бластопа-тии, эмбриопатии.

Периодизация внутриутробного развития.

а). Прогенез (до оплодотворения)

Созревание гамет {яйцеклетка и сперматозоид) до

оплодотворения.

Патология - гаметопатии.

б).Кимагогенез (от оплодотворения до родов),

патология- киматопатш:

1. Бластогенез {0-2 неделя ВР).

Дробление оплодотворенной яйцеклетки, образо¬вание зародышевых листков, образование нервной трубки, хорды, ранние этапы формирования плаценты. Патология - бластопатии:

2.Эмбриогенез (3-10 неделя ВР). Формирование основных органов. Патология - эмбриопатии

3 Фетогенез: дифференцировка органов.

а). Ранний фетогенез (11-28(22) неделя ВР). Патология - ранние фетопатии

6). Поздний фетогенез (28(22)-40(роды) неделя ВР): Патология - поздние фетопатии.

Характер возникающей патологии зависит от этиологического фактора, времени его действия Этиология киматопатии:

1. Инфекции

- вирусные {краснуха корь, ВИЧ, герпес,

гепатит)

- бактериальные (листерелпа. микоплазма, микобактерия туберкулеза, трепонема)

-грибковые

- вызываемые микоплазмэми. хламидиями

2. Физическое воздействие

-температура

- ионизирующее излучение

3. Химические факторы

- лекарственные препараты (талидомид, антиметаболиты, цитостатики, гормоны)

- алкоголь -тяжелые металлы

4. Эндокринная патология матери (сахарный диабет, тиреотоксикоз)

5. Нарушения состояния плаценты

6. Нарушение состояния матери (сердечно¬сосудистая патология, нарушения питания, особенно поступления аминокислот)

7 Унаследованные мутации Основные закономерности киматогенеза:

1 При воздействии патогенного фактора нарушается код нормального развития зародыша. Нарушение хода морфогенеза - дизонтогенез.

2,При воздействии фактора реакция на него зависит от реактивности зародыша на момент воздействия, т.е. от спектра патологических процессов, которыми он может ответить на повреждение. По мере развития это: альтерация, полная и неполная регенерация, воспаление,

иммуноморфологические и компенсаторно-приспособительные реакции.

3. Для поздних периодов характерно сочетание морфологических

нарушений с патологическими процессами (напри¬мер, пороки сердца и гиперплазия мезенхималь-ных тканей).

4.Большее значение для развития патологии имеет не характер повреждающего фактора, а время его воздействия. Для каждого органа существует свой тератогенный терминационный период - время в течение, которого воздействие повреждающего фактора может вызвать формиро-вания врожденного порока.

Гаметопатии

Гаметопатии — повреждения половых клеток

(яйцеклетки, сперматозоиды):

а). Повреждения цитоплазмы

б). Повреждения ядра

- спонтанные мутации / унаследованные мутации

-генные/хромосомные^геномные

1Генные мутации.

- бесплодие

- гибель зародыша

- болезнь зародыша

- генопатии, при закреплении этой мутации в последующих генерациях (наследственные болезни обмена веществ, нарушения иммунной системы, некоторые пороки развития и опухоли, например, фенилкетонурия, ретинобластома.

2Хромосомные мутации - изменение структуры хромосом.

Виды хромосомных мутаций: 1) Сбалансированные (без потери информа-ции):

- инверсии

- транслокации

2) Несбалансированные (с потерей части генов):

- делеции

- изохромосомы

- дупликация

3. Геномные мутации - изменение количества

хромосом.

Виды геномных мутаций:

1) Полиплоидия (триплоидия, тетраплоидия и др.) - наличие трех и более

наборов полных хромосом.

- мозаичная {часть клеток имеет аномальный генотип)

- регулярная (все клетки имеют аномалоный генотип)

Все полиплоидии несовместимы с жизнью кроме триплоидии. Ребенок с регулярной триплоидией погибает в первые часы жизни. При мозаичной триплоидии дети имеют множественные пороки развития, умственную отсталость. Они доживают до 9-11 лет (иногда и дс 20).

2) Анэуплоидия - это состояние, при котором количество хромосом в клетке не кратно гаплоид¬ному набору (п).

а). Трисомия - наличие в геноме дополнитель¬ной хромосомы (2п+1).

- мозаичная/регулярная трисомия

-трисомия аутосом/трисомия половых хромосом

47 XXX - часто фенотип нормальный, может быть

аменорея, нарушение фертильности, снижение

интеллекта.

47 XXY (синдром Клейнфельтера) встречается с

частотой 1:500. Характеризуется бесплодием,

иногда нарушением интеллекта.

47 XYY - снижение интеллекта, частота 1:1000. 6). Лояисомия (2n+m)

- регулярная/мозаичная

С жизнью развитием совместимы только полисо-мии по половым хромосомам. Генотипы 48 XXXY,

48 XXYY, 49 XXXXY и т.д. рассматривают как варианты синдрома Клейнфельтера, т.е. наличие как минимум одной Y хромосомы при наличии как минимум двух X.

в). Моносомия (2л-1).

С жизнью совместим только синдром Шершевско-го-Тернера - моносомия половых хромосом с единственной X хромосомой (45Х).

- регулярная/мозаичная (встречается в соотношении 1:1)

Причина геномных мутаций - нерасхождение хромосом в мейозе:

а) - в первом делении (редукционном)

- во втором делении (эквациснном)

б) - первичное (при нормальном кариотипе родителей)

- вторичное (вследствие аномального генотипа родителей или одного из них) Нерасхождение может быть двойным (у отца и матери), последовательным (в первом и втором делении)

Бластопатии. 1) однояйцевые близнецы 2} двойниковые уроды: - краниопаг (сросшиеся головами)

- торакопаг (сросшиеся грудью)

- уродливые паразиты (один из сросшихся близнецов небольшой и неправильно сформиро¬ванный и соединен с другим близнецом какой-либо частью тела)

-включенный плод (один из сросшихся близне¬цов небольшой и неправильно сформированный и располагается в тканях близнеца)