Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Глюкоза и метаболиты углеводного обмена.docx
Скачиваний:
3
Добавлен:
31.08.2019
Размер:
43.38 Кб
Скачать

Применение в кдл:

  • диагностика кетоза (более чувствителен и стабилен, чем ацетон и ацетоацетат) у больных СД

  • мониторинг кетоацидотической комы (позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина, т.к. падение его уровня происходит на 2 ч раньше, чем падение глюкозы после введения инсулина)

  • у больных с тяжелыми травмами, обширными операциями для коррекции парентерального питания (показатель увеличен в связи с потерей мышечной массы)

Гликированный гемоглобин

HbA1 - гликированная форма присутствующего в эритроцитах НвА. Образуется вследствие неферментативного присоединения глюкозы к Нв.

Имеет 3 подфракции:

  • НвА1с (наибольшее количество)

  • НвА1а

  • НвА1в

Степень гликирования Нв прямо пропорциональна концентрации глюкозы и длительности ее контакта с Нв.

Норма НвА1с – 4-5,5% от общего Нв.

Методы определения гликированного гемоглобина

Существуют методы, выявляющие разные субфракции.

  • Ионообменная хроматография – самый распространенный для НвА1с (специальные мини-колоночные тест-системы DioRad, Human)

  • Аффинная хроматография (микроколоночные тест-системы, более длителен по времени)

  • ВЭЖХ – высокая стоимость (является референс-методом)

  • Электрофорез в агарозном геле (специальные тест системы, импортные, дорогостоящие)

  • Колориметрические методы – определяют тотальный гликогемоглобин (трудоемкость)

  • Иммунохимические методы – метод ингибирования латекс-агглютинации (самый распространенный), выявляет НвА1с.

Интерференция: уремия, гемолиз, беременность.

Клинико-диагностическое значение определения гликированного гемоглобина

Является интегральным показателем состояния углеводного обмена за предшествующие 6-8 недель.

Цель анализа: постановка диагноза, контроль за лечением, определение степени компенсации у больных сахарным диабетом.

Преимущества перед определением уровня глюкозы:

  • Отражает гликемию не на момент взятия крови, а за период около 8 недель.

  • Не влияют особенности питания, стрессы и т.д.

  • Тест более специфичен для сахарного диабета, чем уровень глюкозы.

Фруктозамин

Продукт гликирования белков плазмы крови.

Степень гликирования зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков.

Отражает средний уровень глюкозы в крови за 2-3 недели до измерения (период полураспада альбумина - 20 дней).

Норма: 200-280 мкмоль/л.

Определение в КДЛ – колориметрически (по способности восстанавливать в щелочной среде НСТ). Другие методы (аффинная хроматография, энзиматический ) в КДЛ не используются.

Клинико-диагностическое значение определения фруктозамина

Показания: оценка эффективности лечения, степени компенсации при сахарном диабете, подбор диеты, дозы препаратов.

Преимущества по сравнению с НвА1с:

  • Более быстрый и удобный маркер среднего уровня глюкозы (при подборе дозы)

  • Определение ФрА намного дешевле

  • Не зависит от вариантов аллелей Нв пациента.

Недостатки:

  • Влияет уровень альбумина в сыворотке, характер диспротеинемии

  • Интерференция лекарств и эндогенных субстратов крови более выражена.

Сахарный диабет

Около 60 млн. больных в мире. Ежегодный прирост – 8-10%.

Нозологические формы:

  1. инсулинзависимый - диабет 1 типа - дефицит инсулина вместе с гибелью бетта-клеток. Чаще у молодых, начинается остро, стадия преддиабета незаметна. Около 30% - дети.

  2. инсулинонезависимый – диабет 2 типа. Чаще у лиц старше 60 лет. Количество инсулина незначительно снижено или норма, но отсутствуют рецепторы к инсулину → инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность

Причины инсулинорезистентности тканей:

  • Генетические факторы

  • Приобретенные факторы (гиподинамия, гиперкалорийное питание, частые стрессы, курение, алкоголизм).

Клинически последствия:

  1. Артериальная гипертензия: бета-клетки компенсаторно увеличивают секрецию инсулина → пароксизмальная вазоконстрикция, стимуляция симпатической нервной системы, увеличение чувствительности клеток к прессорному влиянию Adr и ангиотензина-2.

  2. Ожирение и развитие атеросклероза: инсулин активирует липопротеинлипазу (но фермент оказывается в дальнейшем инсулинорезистентным) → увеличение в крови ЛПОНП и снижение ЛПВП → атерогенная дислипидемия.

Метаболический синдром Х: артериальная гипертензия + ожирение + дислипидемия +инсулинонезависимый сахарный диабет - «смертельный квартет». Резко увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.