- •Гипергликемии на фоне гиперфункции эндокринных желез, продуцирующих антагонисты инсулина:
- •Глюкозурия
- •Тест на толерантность к глюкозе
- •75 Г в 200 мл воды, ребенку 1,75 г/кг веса, но не более 75 г). Определяют уровень глюкозы натощак, через 30, 60, 90,120 минут.
- •Применение в кдл:
- •Фруктозамин
- •Клинико-лабораторная диагностика сд
Применение в кдл:
диагностика кетоза (более чувствителен и стабилен, чем ацетон и ацетоацетат) у больных СД
мониторинг кетоацидотической комы (позволяет раньше обнаружить передозировку инсулина, т.к. падение его уровня происходит на 2 ч раньше, чем падение глюкозы после введения инсулина)
у больных с тяжелыми травмами, обширными операциями для коррекции парентерального питания (показатель увеличен в связи с потерей мышечной массы)
Гликированный гемоглобин
HbA1 - гликированная форма присутствующего в эритроцитах НвА. Образуется вследствие неферментативного присоединения глюкозы к Нв.
Имеет 3 подфракции:
НвА1с (наибольшее количество)
НвА1а
НвА1в
Степень гликирования Нв прямо пропорциональна концентрации глюкозы и длительности ее контакта с Нв.
Норма НвА1с – 4-5,5% от общего Нв.
Методы определения гликированного гемоглобина
Существуют методы, выявляющие разные субфракции.
Ионообменная хроматография – самый распространенный для НвА1с (специальные мини-колоночные тест-системы DioRad, Human)
Аффинная хроматография (микроколоночные тест-системы, более длителен по времени)
ВЭЖХ – высокая стоимость (является референс-методом)
Электрофорез в агарозном геле (специальные тест системы, импортные, дорогостоящие)
Колориметрические методы – определяют тотальный гликогемоглобин (трудоемкость)
Иммунохимические методы – метод ингибирования латекс-агглютинации (самый распространенный), выявляет НвА1с.
Интерференция: уремия, гемолиз, беременность.
Клинико-диагностическое значение определения гликированного гемоглобина
Является интегральным показателем состояния углеводного обмена за предшествующие 6-8 недель.
Цель анализа: постановка диагноза, контроль за лечением, определение степени компенсации у больных сахарным диабетом.
Преимущества перед определением уровня глюкозы:
Отражает гликемию не на момент взятия крови, а за период около 8 недель.
Не влияют особенности питания, стрессы и т.д.
Тест более специфичен для сахарного диабета, чем уровень глюкозы.
Фруктозамин
Продукт гликирования белков плазмы крови.
Степень гликирования зависит от концентрации глюкозы в крови и длительности периода полураспада белков.
Отражает средний уровень глюкозы в крови за 2-3 недели до измерения (период полураспада альбумина - 20 дней).
Норма: 200-280 мкмоль/л.
Определение в КДЛ – колориметрически (по способности восстанавливать в щелочной среде НСТ). Другие методы (аффинная хроматография, энзиматический ) в КДЛ не используются.
Клинико-диагностическое значение определения фруктозамина
Показания: оценка эффективности лечения, степени компенсации при сахарном диабете, подбор диеты, дозы препаратов.
Преимущества по сравнению с НвА1с:
Более быстрый и удобный маркер среднего уровня глюкозы (при подборе дозы)
Определение ФрА намного дешевле
Не зависит от вариантов аллелей Нв пациента.
Недостатки:
Влияет уровень альбумина в сыворотке, характер диспротеинемии
Интерференция лекарств и эндогенных субстратов крови более выражена.
Сахарный диабет
Около 60 млн. больных в мире. Ежегодный прирост – 8-10%.
Нозологические формы:
инсулинзависимый - диабет 1 типа - дефицит инсулина вместе с гибелью бетта-клеток. Чаще у молодых, начинается остро, стадия преддиабета незаметна. Около 30% - дети.
инсулинонезависимый – диабет 2 типа. Чаще у лиц старше 60 лет. Количество инсулина незначительно снижено или норма, но отсутствуют рецепторы к инсулину → инсулинорезистентность.
Инсулинорезистентность
Причины инсулинорезистентности тканей:
Генетические факторы
Приобретенные факторы (гиподинамия, гиперкалорийное питание, частые стрессы, курение, алкоголизм).
Клинически последствия:
Артериальная гипертензия: бета-клетки компенсаторно увеличивают секрецию инсулина → пароксизмальная вазоконстрикция, стимуляция симпатической нервной системы, увеличение чувствительности клеток к прессорному влиянию Adr и ангиотензина-2.
Ожирение и развитие атеросклероза: инсулин активирует липопротеинлипазу (но фермент оказывается в дальнейшем инсулинорезистентным) → увеличение в крови ЛПОНП и снижение ЛПВП → атерогенная дислипидемия.
Метаболический синдром Х: артериальная гипертензия + ожирение + дислипидемия +инсулинонезависимый сахарный диабет - «смертельный квартет». Резко увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.