• Згортання та протизгортальна система крові в онтогенезі

Система свертывания крови - совокупность органов (печень, легкие, селезенка, сосуды), синтезирующих и утилизирующих факторы свертывающей и противосвертывающей систем. Таким образом, в организме имеется две антагонистические системы, при взаимодействии которых поддерживается гемостаза.

Ферменты свертывания крови выявляются с 20-й недели развития плода. При этом отмечается низкое содержание прокоагулянтов (фибриноген и протромбин) и высокая концентрация антикоагулянтов (гепарина). Несмотря на ферментативный дисбаланс, свертывание крови плода соответствует взрослым, начиная с 6 мес. Повышенное содержание прокоагулянтов у матери свидетельствует о том, что они - продукты организма плода. Дисбаланс ферментов, отвечающих за свертывание крови, рассматривают как защитную реакцию на состояние гипоксии, усиливающей тромбообразование.

После рождения повышается О₂ в крови, и скорость свертывания крови замедляется (4-6 мин.), а на 6-м дне приближается к взрослым (2-4 мин.). Данная картина обусловлена недостатком протромбина (незрелость печени и отсутствием кишечной флоры, которая ответственна за образование витамина К, являющегося предшественником протромбина). Фибриноген также понижен. Система антикоагуляции развита неравномерно: тканевые и плазменные антитромбопластины снижены, а гепарин - повышен. У недоношенных детей гемокоагуляция еще более несовершенна, но к 8-9 дню сравнима с нормой данного возраста.

Нормализация соотношения прокоагулянты/антикоагулянты на 1 году, но абсолютное содержание ферментов понижено до выработки половых гормонов (16-17 лет). После 40 лет снижается активность антитромбина, а после 60 лет и протромбина. Эти изменения угнетают фибринолиз. Наблюдаемое в этом возрасте повышение гепарина оказывается недейственным, т.к. отсутствует его кофактор - антитромбин II. Таким образом, недостаточность системы антикоагуляции у пожилых людей ведет к длительному нарушению кровообращения в очагах образования тромба.

• Зміни показників зовнішнього дихання в онтогенезі. Типи дихання.

Структурные изменения дыхательного аппарата в онтогенезе существенно отражаются на функциональных особенностях внешнего дыхания. Вентиляция легких обеспечивает обмен воздухом между легкими и внешней средой.

Частота дыхания (ЧД) у новорожденного достигает 45-60, уменьшаясь у взрослых до 14-20, несколько повышаясь у пожилых. Важнейшим фактором возрастного снижения ЧД является изменение в крови хеморецепторных стимулов дыхания (О₂ и СО₂). Перпендикулярное крепление ребер к позвоночному столбу ограничивает амплитуду дыхательных движений у детей. Интенсивный рост ребер в пубертатный период обеспечивает формирование половых особенностей дыхания (у мужчин - брюшное, а у женщин сохраняется грудное), Снижению ЧД в онтогенезе способствует повышение ДО.

Дыхательный объем (ДО) увеличивается в восходящем онтогенезе, что связано с ростом дыхательного аппарата. При старении ДО несколько уменьшается. Однако наиболее резко снижаются резервные объемы легких. Рабочий объем легких характеризует величина жизненной емкости легких (ЖЕЛ). У новорожденного она составляет 200 мл (измеряют при первом вдохе). Половые различия в величине ЖЕЛ выявляются после 8 лет, т.е. после окончательного формирования новых альвеол, когда на первый план выходит развитие дыхательных мышц. В пожилом возрасте уменьшение ДО, РОВы и РОВд отражает снижение ЖЕЛ. Возрастная инволюция ЖЕЛ для мужчин составляет 24%, а для женщин - 18%. Для детей и пожилых людей характерен увеличенный относительный остаточный объем легких (ОО). Основная причина - ограниченные эластические свойства легких. Увеличение вследствие этого объема воздуха, не участвующего в вентиляции нарушает эффективность дыхания. Особенно явно это проявляется при предъявлении повышенных требований к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, пониженное барометрическое давление и т.д.).

Показателем, наиболее полно характеризующим механическую вентиляционную функцию легких является максимальная вентиляция легких (МВЛ). МВЛ устойчиво повышается в восходящем онтогенезе, а затем значительно снижается (более интенсивно, чем ЖЕЛ). Основные факторы: уменьшение эластических свойств легких, атрофия дыхательных мышц, повышение сопротивления воздухоносных путей. Несмотря на указанные нарушения внешнего дыхания у детей и пожилых людей, газообмен между легкими и внешней средой в покое стабилен, о чем свидетельствует нормальная величина парциального давления О₂ в альвеолах. У детей этот показатель даже несколько повышен. Это связано с активизацией механизмов, поддерживающих минутный объем дыхания (МОД) на физиологически нормальном уровне за счет повышения ЧД.