Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты по пато Аня.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
03.08.2019
Размер:
782.34 Кб
Скачать

Виды отёков:

В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.

- Анасарка — отёк подкожной клетчатки.

- Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссудата).

- Асцит — скопление избытка транссудата в брюшной полости.

- Гидроторакс — накопление транссудата в грудной полости.

- Гидроперикард — избыток жидкости в полости околосердечной сумки.

- Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

- Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом — в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

- Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).

- Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

1)Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

2) Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).

3) Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Механизмы развития различных видов отеков

Гидродинамический фактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

Механизм

1) Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно — фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.

2) Снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим фильтрацию жидкости из сосуда в ткань.

3) Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст.

Лимфогенный фактор

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Механизм

  1. Динамическая лимфатическая недостаточность которая является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы.

  2. Механическая лимфатическая недостаточность. Она является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. Формирование отёка по такому механизму на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг).

Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

Механизм

Заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.

Осмотический фактор

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

Механизм

Заключается в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции). Данный механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках.

Мембраногенный фактор

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко‑ и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

Механизм

1) Облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако, этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

2) Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

Многофакторность

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков). В связи с этим в каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) патогенетические факторы, включающиеся в процессе развития отёка вторично.

Задача

Ответ:

  1. В данном случае у пациента гипотермия

  2. Причины:

  • Низкая температура внешней среды

  • Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии)

  • Нарушения обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма

  • Крайняя степень истощения организма

  1. Стадия декомпенсации

  2. Патогенез:

  • Стадия компенсации: 1) изменение поведения индивида; 2) снижение теплоотдачи; 3) активация теплопродукции; 4) включение стрессорной реакции.

  • Стадия декомпенсации: температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 С и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается. Формируются порочные круги: 1) метаболический порочный круг; 2) сосудистый порочный круг; 3) нервно-мышечный порочный круг

6) УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ)

Метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью:

• уменьшения интенсивности обмена веществ,

• уровня функции тканей, органов и их физиологических систем,

• повышения их устойчивости к гипоксии.

Область применения

Выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на так называемых «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других.

Преимущества

Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Билет №7

1)

Повреждение клетки - такие изменения её структуры, метаболизма, физико‑химических свойств и функции, которые ведут к нарушению жизнедеятельности.

Генетические нарушения

Повреждения генома и/или механизмов экспрессии генов, репликации и репарации ДНК, клеточного цикла — существенные механизмы альтерации, имеющие фатальные последствия. Эти повреждения играют существенную роль при малигнизации клеток и процессах онкогенеза. На рис. 4–11 приведены основные изменения генетической программы клеток, происходящие под влиянием повреждающих факторов.

Причины

Повреждение клетки и её гибель могут произойти при прямом или опосредованном действии на генетический аппарат клетки патогенных агентов различного характера. Нарушения структуры ДНК и/или её деградация часто являются пусковым звеном насильственной гибели клетки. 1

Механизмы

К числу наиболее существенных механизмов нарушения генетической информации клетки относятся:

• мутации;

• неконтролируемая дерепрессия генов (например, онкогенов или генов апоптоза);

• подавление активности жизненно важных генов (например, программирующих синтез ферментов);

• трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК, например ДНК вируса герпеса или опухоли);

• нарушения репарации ДНК.

Последствия

Энзимопатии (нарушения структуры и функции энзимов и ферментативного катализа, что фатальным образом сказывается на всех сторонах жизнедеятельности клеток; например, многие из тысяч моногенных заболеваний являются следствием дефекта генов, кодирующих структуру ферментов).

Нарушения клеточного цикла (дефекты даже одного из сотен факторов, регулирующих клеточный цикл, неизбежно приводят к расстройству пролиферации клеток, в том числе — к бесконтрольному размножению повреждённой клетки и формированию малигнизированных клонов).

Активация онкогенов (этот процесс является ключевым звеном канцерогенеза).

Неконтролируемая активация апоптоза (приводящая, например, к иммунодефицитным состояниям или гипотрофии тканей и органов).

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.