Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум леч.2012. Ч.2. +++++.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
30.04.2019
Размер:
20.4 Mб
Скачать

Ответы:

1d, 2c, 3c, 4a, 5d, 6a, 7a, 8abc, 9d, 10e, 11c, 12a, 13d, 14b, 15c.

Темы рефератов:

  1. Этиопатогенез легочной гипертензии.

  2. Современные представления о механизмах нарушения усвоения ритма и сочетанном нарушении автоматизма и проводимости.

  3. Методы экспериментального воспроизведения аритмий сердца.

Литература:

    1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, Л.М. Ишимова. – Москва, 1980. – с. 332-357.

    2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 298-303; 313-324.

    3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 430-446.

    4. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 410-426.

    5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология. Курс лекций: Учебное пособие / П.Ф. Литвицкий [и др.]. – М: Медицина, 1997. – 752 с.

    6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 122-140; 159-194.

    7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть II. – С. 87-109.

Дополнительная литература:

1. Атрощенко, Е. С. Эндотелиальная дисфункция: атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность/ Е. С. Атрощенко. – Медицинская панорама. – 2002. – № 2/17/. – С.9-11.

2. Поливода, С. Н. Изменение активности факторов транскрипции в клетках сосудистого эндотелия как патофизиологический механизм формирования его дисфункции при гипертонической болезни / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Терапевтический архив. – 2005. – №: 4. – С.59-62.

3. Сытый, В. П. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности этиопатогенеза, диагностики и лечения: Практическое пособие для врачей / В. П. Сытый; МЗ РБ. Белорусская медицинская академия последипломного образования. – Мн., 2002. – 20 с.

З А Н Я Т И Е № 32

Тема: нарушение внешнего дыхания

Цель занятия. Изучить причины, механизмы и показатели недостаточности внешнего дыхания.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

  1. Недостаточность внешнего дыхания. Причины. Роль курения в патологии внешнего дыхания. Последствия для организма.

  2. Показатели, характеризующие недостаточность внешнего дыхания: легочные объемы и емкости; изменение газового состава крови.

  3. Нарушение альвеолярной вентиляции легких. Виды. Общая характеристика.

  4. Обструктивный тип нарушения альвеолярной вентиляции. Причины и последствия нарушения носового дыхания, функций гортани, трахеи, бронхов.

  5. Патогенез обструктивного синдрома при бронхиальной астме. Значение определения индекса Тиффно.

  6. Рестриктивный тип нарушения альвеолярной вентиляции. Характеристика.

  7. Изменение легочных объемов и емкостей при обструктивных и рестриктивных нарушениях альвеолярной вентиляции.

  8. Нарушения диффузии. Этиопатогенез.

  9. Нарушение перфузии. Характеристика. Причины. Понятие о вентиляционно-перфузионном коэффициенте.

  10. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Степени острой дыхательной недостаточности.

  11. Одышка. Виды. Механизмы развития.

  12. Виды патологического и периодического дыхания. Патогенез.

  13. Этиопатогенез и нарушение функции внешнего дыхания при пневмониях, ателектазе, эмфиземе.

  14. Пневмоторакс. Виды. Характеристика.

  15. Отек легких. Кардиальные и некардиальные причины. Патогенез. Респираторный дистресс-синдром.

  16. Легочная гипертензия.

  17. Асфиксия. Стадии. Механизмы развития. Патологические типы дыхания.

  18. Нарушение нереспираторных функций легких.

Дистресс-синдром легких – следствие тяжелых болезней легких, при которых легкие заполнены водой и газообмен невозможен.

Причины дистресс-синдрома: пневмония, введение лекарств и ингаляция газовых смесей, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, инфекции, аллергены, диабетический кетоацидоз, травма, ожоги, шок.

Рис. 26. Давление в различных отделах системы кровообращения

Вентиляционно-перфузионный показатель (ВПП):

ВПП = МАВ/МОК = 0,8 – 1,

где МАВ = 4 – 5 л/мин, МОК = 5 л/мин.

Рис. 27. Обмен воды между секторами в легких на вдохе

P гидр. альв. – гидростатическое давление в альвеолах

P гидр. кап. – гидростатическое давление в капиллярах

к – онкотическое давление в капиллярах

Роа – онкотическое давление в альвеолах

P гидр. эффект – эффективное гидростатическое давление

P онкотич. эф. – эффективное онкотическое давление

ФД – фильтрационное давление

Рис. 28. А. Изменение частоты и глубины дыхания при асфиксии

Б. Изменение частоты сердечных сокращений при асфиксии

Периоды асфиксии:

1. Увеличение частоты и глубины дыхания (гиперпноэ) с преобладанием вдоха, тонуса симпатической нервной системы, общего возбуждения.

2. Уменьшение частоты с сохранением максимальной глубины дыхания (брадипноэ) с усилением выдоха, тонуса парасимпатической нервной системы (сужение зрачков, ↓ АД, брадикардия).

3. Уменьшение частоты и глубины дыхания с последующей остановкой, которому предшествуют судорожные движения (гаспинг-дыхание).

РАБОТА 1. Расчет должного минутного объема дыхания по формуле:

МОД = S х 3,7 (у мужчин) или S х 3,2 (у женщин). В норме показатель составляет 6-8 литров/мин. Площадь тела определить по номограмме (рис. 7).

РАБОТА 2. Расчет должной максимальной вентиляции легких по формуле:

МВЛ = ЖЕЛ х 22

На основании данных должной жизненной емкости легких, рассчитанной по номограмме (рис. 22), рассчитать должную максимальную вентиляцию легких по формуле, в норме 70 – 120 л.

Рис. 29. Номограмма для расчета площади поверхности тела

Рис. 30. Номограмма для определения должной ЖЕЛ у мужчин и женщин в зависимости от возраста и роста

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.