20.3. Этиология и патогенез маниакально-депрессивного психоза

Этиология заболевания во многом остается неясной. Наибо­лее убедительными являются данные генетических исследова­ний. Генеалогические наблюдения показывают определенное родство монополярных и биполярных вариантов заболевания.

399

В частности, примерно у '/₂ больных с биполярным психо­зом один из родителей также болен МДП, чаще монополяр­ным. При наличии одного родителя с биполярной формой болезни риск заболеть для ребенка составляет около 25 %. В некоторых семьях удалось идентифицировать специфический ген в коротком плече хромосомы 11, наличие которого связы­вают с биполярным психозом. Однако в большинстве других семей больных МДП данный ген не обнаружен.

В начале XX в. большой интерес вызвали исследования Э. Кречмера (1888—1964), обнаружившего определенную связь между личностными особенностями больных МДП, их телосложением и общей соматофизиологической конституци­ей (см. раздел 1.2.3). Циклоидный темперамент описан им как открытый, радушный, общительный, эмоциональный, склонный к крайне выраженным эмоциям — от безутешного пессимизма до искрометной, солнечной радости. Телосложе­ние данных пациентов описывается как пикническое, с мяг­кими округлыми пропорциями. Им свойственны избыток массы тела, склонность к нарушениям обмена (подагра, са­харный диабет, холецистит, гипертония). Ярко выраженная синтонность (способность к сопереживанию) делает их инте­ресными собеседниками, позволяет до начала болезни успеш­но продвигаться по служебной лестнице. Вместе с тем идея Кречмера о связи строения тела и характера получила лишь частичное подтверждение и не может рассматриваться как строгая закономерность.

Наиболее изученным звеном патогенеза аффективных рас­стройств является представление о роли дефицита моноаминов (в основном норадреналина и серотонина) или изменении чувствительности моноаминовых рецепторов. Существующие антидепрессивные средства увеличивают воздействие на пост-синаптические норадреналиновые и серотониновые рецепторы путем блокады обратного захвата моноаминов или предотвра­щения их окисления МАО, что может приводить к регулятор-ному снижению числа /?-адренорецепторов и некоторых типов серотониновых рецепторов.

На участие гипоталамуса в формировании приступов депрес­сии указывает дексаметазоновый тест (см. раздел 1.1.2). Он является положительным примерно у половины депрессивных больных, и его показатели коррелируют с тяжестью депрессии.

Большой интерес вызывают исследования структуры сна у депрессивных больных. При сомнографии у ²/₃ больных за­регистрированы более быстрое наступление фазы короткого сна, увеличение ее продолжительности. Эти находки обосно­вывают наличие более или менее выраженной десинхрониза-ции биоритмов организма при депрессии. Положительное влияние депривации сна при депрессии подтверждает эту точ­ку зрения.

400

20.4. Дифференциальная диагностика аффективных расстройств

Аффективные расстройства не являются специфичным призна­ком МДП — они могут возникать при психозах самой различ­ной природы (органических, экзогенных, психогенных, эндо­генных). Это определяет трудности, возникающие при прове­дении дифференциальной диагностики.

Приступы мании могут наблюдаться также при шизофрении и шизоаффективных психозах (см. главу 19), значительно реже они бывают вызваны какой-либо органической причиной (на­пример, интоксикацией фенамином, кокаином, циметиди-ном, кортикостероидами, циклоспорином, тетурамом, галлю­циногенами и пр.).

Депрессия может наблюдаться практически при всех психи­ческих заболеваниях. Кроме того, нередко она является одним из проявлений соматической патологии (табл. 20.1).

При проведении дифференциальной диагностики с шизоф­ренией и шизоаффективными психозами в первую очередь сле­дует учитывать отсутствие нарастающих изменений личности при МДП, хотя при рекуррентной шизофрении изменения личности также могут быть выражены мягко (особенно после первых приступов заболевания). Важными особенностями МДП являются своего рода целостность симптоматики и внут­ренняя взаимосвязь между всеми проявлениями психоза. Для шизофрении, напротив, характерна внутренняя противоречи­вость симптоматики. Так, маниакальные эпизоды при шизоф­рении могут включать отдельные элементы психического авто­матизма, бреда воздействия, сопровождаться кататоническими симптомами и помрачением сознания (онейроидной кататони-ей). Часто мания при шизофрении не сопровождается повы­шением продуктивности. Больные бывают говорливы, дураш-

Таблица 20.1. Непсихиатрические причины депрессии

Хронические деструктивные заболевания легких, печени, почек Злокачественные опухоли (особенно рак поджелудочной железы) Эндокринные заболевания (гипофункция щитовидной железы, над­почечников, паращитовидных желез) Инфекционные заболевания (пневмония, мононуклеоз, СПИД) Системные коллагенозы (системная красная волчанка, ревматоидный

артрит) Неврологические заболевания (эпилепсия, рассеянный склероз, пар­кинсонизм, инсульт, травмы головы) Недостаток питания, гиповитаминозы Прием лекарственных средств (резерпин, аминазин, пропранолол,

стероиды, пероральные противозачаточные средства и др.) Абстинентный синдром у больных, злоупотребляющих алкоголем, кокаином, фенамином, коноплей и др.

401

ливы, хвастливы, но не инициативны. Атипичность депрес­сий проявляется возникновением псевдогаллюцинаций, бреда преследования, воздействия, преобладанием равнодушия и безволия над собственно симптомами депрессии (тоской, ре-чедвигательной заторможенностью, подавлением витальных влечений).

В отличие от МКБ-10 в отечественной психиатрии тради­ционно принято отличать от МДП такие заболевания, как инволюционная меланхолия и реактивная депрессия. Хотя выделение этих нозологических единиц продолжает оставаться спорным, с практической точки зрения важно учитывать, что данные нозологические единицы существенно отличаются от МДП по прогнозу (более благоприятному при реактивной деп­рессии и менее благоприятному при инволюционной меланхо­лии).

Инволюционная меланхолия (инволюционная депрессия) на­чинается в типичных случаях в возрасте 45—55 лет. Отличи­тельной чертой психоза являются преобладание тревожного возбуждения. Нередко возникают бредовые идеи, часто ниги­листический ипохондрический бред (синдром Котара), возмож­но возникновение истериформных реакций (причитание, плач, крик, назойливость). В отличие от МДП состояние больных в значительной мере зависит от окружающей ситуации. Поме­щение больного в незнакомую обстановку (госпитализация) приводит к обострению заболевания, росту растерянности и возбуждения.

Природа данного психоза неясна. Его возникновение не связано с наследственностью или конституциональной предрас­положенностью. Часто началу психоза предшествует психотрав­ма или тяжелое соматическое заболевание. Предполагают на­личие органического поражения ЦНС (в первую очередь речь идет о церебральном атеросклерозе). Об этом свидетельствуют устойчивость заболевания по отношению к лекарственному ле­чению, длительное безремиссионное течение и своеобразный дефект психики, обнаруживаемый после стихания остроты деп­рессии (снижение активности, уменьшение эмоциональной отзывчивости, астения).

Реактивная депрессия развивается по законам психогенных заболеваний (см. главу 21). Ее возникновение и клинические проявления тесно связаны с тяжелой психической травмой, обычно ситуацией, значимой для пациента эмоциональной утраты (смертью близкого человека, разводом или разрывом с партнером, увольнением, коммерческим крахом, переездом на новое место жительства и пр.). Глубина реактивной депрессии может быть различной, однако соматические компоненты деп­рессии и двигательная заторможенность выражены обычно не­сколько слабее, чем при МДП, суточные колебания настрое­ния не характерны. Возможно возникновение психогенных гал-

402

люцинаций (больной слышит голос умершего, его шаги). Вы­здоровление связано с постепенной дезактуализацией психо­травмы. Продолжительность депрессии различная (обычно не более 2—3 мес). Повторные сезонные приступы болезни не ха­рактерны. В МКБ-10 реактивную депрессию не выделяют как отдельную нозологическую форму, а рассматривают ее как однократный депрессивный приступ [F32].