Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Военно-пол.хир.doc
Скачиваний:
39
Добавлен:
17.12.2018
Размер:
796.16 Кб
Скачать

Оказание помощи и лечение ожогов в полевых условиях.

На поле боя (очаге массовых санитарных потерь) - проводят тушение горящей одежды и открытых частей тела; - накладывают повязки, - вводят анальгетики; - выводят (выносят)с поля боя.

Доврачебная помощь: - накладывают контурные повязки, вводят сердечные, осуществляют транспортную иммобилизацию, дают щелочно-солевое питье, предупреждают переохлаждение пострадавших.

Первая врачебная помощь - проводят профилактику ожогового шока. При ожоге дыхательных путей - вагосимпатическая блокада, щелочно-солевое питье (3,5 NaCl + 1,3 гидрокарбоната Na + 0,5л. H2O) . Вводят сердечные, столбнячный анатоксин, антибиотики. Местно - контурные повязки, В первую очередь эвакуируют пострадавших в шоке.

Квалифицированная помощь - мед.сортировка в группе нуждающихся в помощи выделяет 3 группы пострадавших:

1-я - тяжело обожженные (глубокие ожоги более 10%, ожог.дыхательных путей, шок, ожог глазного яблока III-IVст., комбинирован.пораж.).

II-я- средней тяжести (глубокие ожоги менее 10% или поверхностные более 10% + 1ст. более 50%, ограниченные глубокие ожоги лица и крупных суставов).

III-я легкообожженные (поверхностные до 10%, изолированные глубокие ожоги открытых частей тела 1-я ст. менее 50%).

Пострадавшие первой группы нуждаются в противошоковой терапии. Если ожоги сочетаются с травмой или асфиксией - показано оперативное лечение по жизненным показаниям. При асфиксии проводят консервативные методы её устранения, а при необходимости - трахеостомия. При ожоговом шоке никакие манипуляции на ожоговой поверхности не проводятся. Оказание помощи и выведение из шока начинают с трансфузионной терапий, придерживаясь правила 3-х катетеров (в вену, мочевой пузырь и желудок) Темп инфузии 30-40 капель/мин, при этом поддерживают почасовой диурез 30-50мл. (0,5мл/кг массы тела). Внутривенно вводят плазмозаменители, антигистаминное, нейролептики, анальгетики, сердечные средства. При этом постоянно контролируют ЦВД. Увеличение мочеотделения можно контролировать после струйного введения 1л. жидкости, если диурез не измениться, то следует продолжить капельное введение жидкости из-за опасности развития отека легкого. При умеренной гипотонии с олигурией показано введение гидрокортизона до 150мг. Ацидоз коррегируют в/в введением 4% р-ра гидрокарбоната натрия.

В ОмедВ туалет ожоговой поверхности не проводит, только накладывают повязки и проводят некротомию циркулярных ожогов.

Введенный зонд в желудок используют для предотвращения пареза желудка и улучшения моторики ЖКТ, через него вводят щелочно-солевое питье, питание, промывание желудка. Во II-й и III-й стадии ожоговой болезни проводят посиндромную терапию и используют инфузионные средства.

Местное лечение ожогов в полевых условиях заключается в проведении первичного туалета: кожу вокруг очищают спиртом, бензином, 0,5% р-ром нашатырного спирта. Саму ожоговую поверхность обрабатывают перекисью водорода, физраствора, новокаина. Опорожняют пузыри с последующим наложением асептической повязки. Все ожоги кроме лица и промежности, лечат под повязками, отдавая предпочтение гидрофильным мазям и кремам.

Некротомию и некрэктомию проводят только при ограниченных глубоких ожогах в первые дни после травмы. При обширных ожогах некрэктомии проводят после 2-3 недель консервативного лечения, применяя химическую некрэктомию. Для этих целей на струпы черно-коричневого цвета накладывают 10% линимент салициловой кислоты на 24-48 час. Под дей­ствием линимента струпы легко отходят, обнажая раневую поверхность, пригодную для пластических операций. В полевых условиях чаще применя­лась свободная кожная пластика расщепленным лоскутом на гранулирующую поверхность.

Первичная кожная пластика проводится на 4-7 сутки при ожогах кисти, в области крупных суставов, ограниченных глубоких ожогах, комбини­рованных поражениях.

Вторичная ранняя кожная пластика проводится на 3-4 неделе на гранулирующую поверхность, чаще в несколько этапов.

Вторичная поздняя кожная пластика проводится по поводу рубцов, язв и т.д.

Способы кожной пластики:

1. Свободная кожная пластика полнослойным или расщепленным кожным лоскутом;

2.Несвободная кожная пластика (перемещением лоскутов, лоскуты на питающей ножке и т.д.)

3. Стеблем Филатова (чаще для закрытия дефектов на лице).

КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОПОТЕРЯ

I. В ВОВ гибель из поле боя от кровотечения составляла около 50% всех умерших. 85,9% из них были раненые в конечности.

Кровотечением называется истечение крови из кровеносных сосудов, наступающее вследствие нарушения их целостности.

КЛАССИФИКАЦИЯ кровотечений:

  • по времени появления: первичные и вторичные (ранние и поздние);

  • по источнику кровотечения: артериальные, артерио-венозные, венозные, капилярные (паренхиматозные);

  • наружные, внутренние (внутриполостные, внутритканевые).

А)артериальное кровотечение характеризуется фонтанирующим истечением крови из раны, кровь алого цвета, рана в проекции сосудистого пучка.

б) венозное кровотечение характеризуется геморрагией медленной не пульсирующей тёмной кровью, относительно медленно заполняющей рану.

в)артериовенозное кровотечение быстро заполняет кровью рану. Цвет крови красный. При прижатии тканей выше ранения - кровь становится темной и кровотечение не останавливается.

г) при капиллярном кровотечении поврежденного сосуда не видно, кровоточит вся раневая поверхность равномерно, как «губка».

Ранние вторичные возникают на 3-5 сутки и обусловлены, отхождением тромба, соскальзыванием лигатуры, грубыми манипуляциями с поврежденной конечностью.

Поздние вторичные проявляются на 10-15 сутки и чаще всего возникают в гнойной ране в период распространения инфекции или от пролежня сосудистой стенки или слепых ранениях.

Предвестники поздних вторичных кровотечений: увеличение гематомы вблизи нагноившейся раны в период распространения инфекции и токсико-разорбтивная лихорадка, появление отделяемого из раны с примесью крови или наличие сгустков крови в ране.

Симптомы острой кровопотери зависят от скорости истечения крови. Быстрая кровопотеря 1/3 объема крови угрожает жизни, а потеря 0,5 объема - смертельны. Установлена зависимость индивидуальной чувствительности к кровопотере. На чувствительность к кровопотере влияют возраст пострадавшего, скорость истечения крови общее состояние организма.

Клиника острой кровопотери: бледность и сухость кожных покровов и слизистых, шум в ушах, потемнение в глазах, головокружение, тошнота, рвота. Частый пульс, слабого наполнения, снижение А/Д и ЦВД, потеря сознания, не произвольное отделение мочи и кала с последующим наступление смерти.

Для определения величины кровопотери используют:

  • гемодинамические показатели (уровень А/Д, «шоковый индекс»);

  • концентрационные показатели крови (гемотокрит, гемоглобин, относительная плотность крови);

  • измерение ОЦК.

Определение кровопотери в зависимости от А/Д:

А/Д максимальное

Объем кровопотери

Выше 100

До 500 мл.

90-100

До 1 л.

80-90

До 1,5 л.

70-80

До 2 л.

Ниже 70

Более 2 л.

Индекс шока – это отношение величины пульса к уровню А/Д максимального. Если индекс менее 1 (пульс – 70, А/Д –110) – состояние раненого не вызывает опасения.

Индекс шока 1,0 (пульс 110, А/Д 110) – состояние раненого угрожающее, шок ср. степени, кровопотеря = 20-30% ОЦК.

Индекс шока более 1,0 ( пульс 110, А/Д 80) – шок угрожающий, кровопотеря = 30-50% ОЦК.

Для определения плотности крови необходимо иметь набор склянок с раствором медного купороса плотностью от 1040 до 1060. Испытуемая кровь должна быть с консервантом. Вводить по каплям. При совпадении плотности крови и раствора капля зависает в толще столбика жидкости на 5-6 секунд.

Плотность крови

Гемогло-бин г/л

Гематокрит

Кровопотеря мл.

1057-1054

65-62

0,44-0,40

До 500

1053-1050

61-50

0,38-0,32

1000

1049-1044

53-38

0,30-0,22

1500

Меньше 1044

Ниже 38

Меньше 0,22

Свыше 1500

Определение кровопотери по ОЦК производится только в БПХГ ГБФ.

2. Способы временной остановки кровотечения.

1-я мед.помощь:

  • пальцевое прижатие поврежденного сосуда;

  • форсированное сгибание конечности на валике;

  • давящая повязка;

  • наложение жгута (правила его наложения).

1-я врачебная помощь:

  • снятие и контроль наложенных жгутов;

  • наложение кровоостанавливающего зажима;

  • лигирование сосуда;

  • прошивание сосуда выше повреждения.

С МПП начинает проводиться трансфузионная терапия. Нуждающихся в этом мероприятии на МПП 0,5 - 3% от всех пострадавших (5-15 раненых в сутки.) Показания к гемотрансфузии: шок, кровопотеря, ожоговая болезнь при надежно остановленном наружном кровотечении. Средняя доза - 500 мл. В экстренных случаях переливают кровь О(1) группы. Переливают в/в капельно или струйно. Перед переливанием обязательны пробы на индивидуальную совместимость и биопроба.

1.Индивидуальная проба: 2-3 кап. сыворотки пострадавшего + каплю в 10 раз меньше крови из ампулы. Перемешивают. Отсутствие агглютинации ч/з 5-10 мин. - позволяет перелить эту кровь пострадавшему.

2.Биологическая проба: 3-х кратное введение по 15 мл. крови струйно с интервалом 3 мин. При отсутствии реакции на переливание позволяет перелить всю оставшуюся кровь.

Перед переливанием крови необходимо убедиться в пригодности крови во флаконе для переливания.

Основным способом остановки кровотечения на этапе квалифицированной помощи является лигирование сосуда в ране или на протяжении, временное протезирование сосуда с помощью временного шунта из части одноразовой системы для переливания крови, наложение сосудистого шва при краевых (касательных ранениях сосудов).

На ОМедБ потребность в крови на 100 раненых рассчитывается по формуле Беркутова А.Н.

Показания к переливанию те же, что и на МПП. Средняя доза для переливания 750 мл. одно группной крови. Перед переливанием проводят следующие пробы:

  1. Пригодность крови во флаконе;

  2. Группа крови пострадавшего и в ампуле;

  3. Индивидуальная совместимость;

  4. Индивидуальная совместимость по резус-фактору (на водяной бане);

  5. Био. проба.

Реакции на переливание.

Легкая посттрансфузионная реакция: общее недомогание, повышение температуры тела, кратковременный озноб.

Сильная реакция: тошнота, рвота, головная боль, продолжительный сильный озноб, высокая температура тела 38-39С, отек век, уртикарная сыпь.

Помощь: антигистаминные препараты парентерально, обогреть грелками, дать сердечные средства, седативные.

ОСЛОЖНЕНИЯ

I. Механические: остр.расширение сердца, воздушная эмболия, тромбоз, нарушения кровообращения в конечностях после в/артериальных инфузий. !

II. Оcложнения реактивного характера:

- посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови: а) па группе; б) по резус-принадлежности. ]

- посттрансфузионный шок после переливания совместимой по группе и резусу крови, но инфицированной или гемолизированной или перегретой крови.

- анафилактический шок; я

- цитратный шок;

- посттрансфузионная пирогенная реакция;

- синдром массивных переливаний крови.

III. Перенесение инфекционных заболеваний (гепатит, малярия, СПИД).

ПОМОЩЬ при трансфузионном шоке:

-введение одногрупной свежей крови 500 мл.-1 л.

-в/в 1%- - 1-2 мл. промедола;

-0,06%-1,0 коргликона на 40% глюкозы в/в;

-25-30 мг пипольфена в/в; и

-10%-10,0 хлорида кальция;

-2,4%-10,0 эуфиллина;

-реополиглюкин-400,0-800,0; гемодез 400,0; р-р Ринтгер-Локка-1,2л;

-5%-150,0-200,0 соды;

-гидрокартизон 100-250 мг.

-сердечные, ингаляции кислорода, паранефральная блокада; согревание больного, теплое питье, контроль диуреза, гемодиализ, плазмоферез.

ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ

Наименование

Состав

Способ применения

Показания

А)солевые растворы

Изотонический раствор хлорида натрия

8,5 хлорида натрия + 1л. воды

В/в 500мл.-1л.

Обезвоживание, интоксикация, кровопотеря, (перед переливанием крови)

Раствор глюкозы

50,0 глюкозы 1000,0 воды

В/в капельно 40-60 кап/мин

То-же + истощение

Раствор Рингера-Локка

Натр.хлор 9,0;

калий хлор 0,2;

кальция хлор 0,2

сода 0,2;

глюкоза 1,0

вода до 1 л.

-//-

при шоке на 500,0 + 0,5%-1,0 эфедрина

Шок, обезвоживание,умеренная кровопотеря, ожог, интоксикация.

Б)коллоидные растворы

- белковые:

Плазма

Сухую растворить в любом солевом растворе 1:3,1:5

В/в капельно или струйно

Ожог, умеренная кровопотеря, гипопротеиэмия любого происхождения.

5% альбумин

Альбумин 25,0 вода 500,0

В/в капельно – 250,0-1,5л.

Ожог, шок, кровопотеря, гипопротеинэмия.

Раствор гидролизина

Неполный кислотн. гидролизат белков крови крупного рогатого скота + глюкоза

В/в капельно 25-30 кап/мин – 450,0

Шок, умеренная кровопотеря, гипопротеинэмия, истощение, ожог, интоксикация.

Гидролизат казеина

Кислотный гидролизат белка молока казеина

В/в капельно 400,0-800,0

Гидропротеинэмия,

ср-во парентерального питания

желатиноль

8% коллоидный раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом р-ре поваренной соли.

В/в капельно 450,0-900,0

Шок, острая кровопотеря.

- углеводы (синтетические, коллоидные плазмозаменители)

Полиглюкин

Реополиглюкин

Реоглюман

6% раствор средне молекулярная фракция частично гидролизованного декстрана в 0,85% натрия хлорида

В/в капельно или струйно 400,0-800,0

Шок, кровопотеря, ожог, интоксикация.

Гемодез

Водно-солевой р-р содержащий 6% р-р низко молекулярного поливинилпирамидона

В/в капельно или струйно 200,0-400,0

Плазмо-кровопотеря, шок, интоксикация

Полидез

3% р-р поливинилового низко молекулярного спирта

В/в капельно или струйно 250,0-500,0

Травматический и ожоговый шок, кровопотеря (в сочетании с переливанием крови)

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. В Указаниях по ВПХ 1988г. оно звучит так: Травматический шок -это общая реакция организма, развившаяся в ответ на тяжелые повреждения и характеризуется расстройством жизненно-важных Функций организма.

При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10% общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия тр.шок может быть у 25-30% пораженных.

Экологическими факторами травматического шока являются тяжелые обширные травматические повреждения(ранения) различных анатомических локализаций с обширным повреждением мышц, кистей, внутренних органов и т.д.

Ведущая(пусковая) роль принадлежит кровоплазмопотере. Нейрорефлекторным влиянием из очага повреждения отводится второстепенное значение.

Травматический шок откосится к категория гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Для нормальной функций сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между ОЦК и объемом сосудистого русла.

Травма и кровопотеря возбуждает нервную и эндокринную систему. Стимуляция симпатоадреналовой системы приводит к выбросу котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охва­тывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Это называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактическими циркулирую­щими объемом крови и объёмом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.

Централизация кровообращения является целесообразной приспособительной реакцией. Если же в этот период не наступает быстрого восполнения ОЦК, то «кризис микроциркуляции", продолжающаяся вазоконстрикция и связанное с ней уменьшение капиллярного кровотока, вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обме­на. Это приводит к развитию метаболического ацидоза...

С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Поэтому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление. В результате этого:

1. Плазма переходит в итерстиций;

2. в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови;

3. повышается вязкость крови;

4. замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Идет процесс внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС). В крайних случаях нарушений микроциркуляции кровотока полностью прекращается.

Т.о. шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.

Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичными патогенетическими факторами (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течение шока, если своевременно не принять необходимые леч.мероприятия.

Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу жизни.

Степень повреждения клеток и нарушение их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок – значит лечить шоковую клетку.

Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относится легкое, почка, печень.

Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Развивается удушье, дыхание учащается, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. Развивается интерстициальный отек легкого. Считается, что 50% пострадавших погибают от легочной недостаточности.

Почки. Характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности с уменьшением выделяемой мочи. Шоковая почка чаще всего сопровождается олигоанурией.

Печень. При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени судят по увеличению уровня печеночных ферментов.

Нарушение КШС. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилятацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

Клиника. Шок в своем течении имеет 2 клинические фазы: эриктильную и торпидную.

Эриктильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется повышение А/Д, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим его состояния. Кожные покровы бледные. Дыхание и пульс учащены. Рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен. Продолжительность эриктильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и «ярче» эриктильная фаза шока, тем тяжелее торпидная и тем сложнее выведение больного из шока. Длительная эриктильная фаза характерна только при ожоге и повреждения головного мозга.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Описана Н. И. Пироговым. Для этой фазы характерно нарушение сознания. Вступает в контакт с трудом. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Снижены или отсутствуют рефлексы. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. АД снижено.

В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить три последовательных периода или стадии шока:

1 стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное АД, умеренно учащенное дыхание.

2 стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически – цианоз конечностей, тахикардия, снижение АД, заторможенность и т.д.

3 стадия сосудистой агонии и обменных нарушений. Доминирует ДВС с некротическими очагами поражения в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически: серый, землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое АД, частое, поверхностное дыхание, расширение зрачков, резкозамедленные реакции.

По степени тяжести различают:

Легкий шок - 1 степень – кожные покровы бледные. Пульс –100уд.в мин. АД 100/60 мм.рт.ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.

Шок средней тяжести – 2 степень - кожные покровы бледные. Пульс 110-120 уд/мин, АД 90/60, 80/50 мм.рт.ст., температура тела снижена, дыхание учащено. Больной в сознании, не заторможен.

Тяжелый шок –3 степень – кожные покровы бледные и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный и сосчитывается с большим трудом свыше 120 уд/мин., АД 70/60, 60/40 мм.рт.ст. Температура тела ниже 35˚С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД ниже 60 – называется критическим. Далее следует агония (терминальное состояние).

Терминальное состояние (4 степень). Оно подразделяется на предагональное, агональное состояние и клиническую смерть. Характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти. Быструю оценку состояния больного позволяет сделать «индекс шока», о котором шла речь в первом разделе этой лекции.

Предагональное состояние – определяется только пульсация крупных сосудов. АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.

Агональное состояние к нижеперечисленному присоединяется нарушение дыхания: аритмичное, редкое, судорожное типа Чейн-Стокса. Главные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабый, тахи- или брагикардия.

Клиническая смерть – констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Продолжается 5-7 минут. Возможно оживление организма.

Наступает биологическая смерть – возникают несовместимые с жизнью изменения. Реанимация не эффективна.

В лечении шока необходимо выделить 5 направлений:

  1. Лечение жизненно опасных повреждений (в зависимости от этапа мед.эвакуации например- от жгута на поле боя до сосудистого шва в ВПХГ).

  2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием 3-х методов: иммобилизация, блокада, анальгетики.

  3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови.

  4. Коррекция метаболизма.

  5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов («шоковое легкое», «шоковая почка»).

1-я мед.помощь. Освобождение дыхательных путей, временная остановка наружного кровотечения, ИБЛ, наружный массаж сердца, окклюзионная повязка, иммобилизация, наркотики, анальгетики.

Доврачебная помощь – исправление или выполнение 1-й мед.помощи + введение сердечных средств и дыхательных аналептиков, ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа АДР-2, ДП-10. Воздуховод, языкодержатель, горячее питье, алкогольная анальгезия.

1-я врачебная помощь предполагает предупреждение шока или облегчает его течение. Устраняет дыхательную недостаточность, накладывают окклюзионную повязку или проводят торакоцентез при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям – трахеостомия. Временная остановка кровотечения, восполнение ОЦК плазмозаменителями, новокаиновые блокады, вводят кортикостероиды, обезболивающие, сердечные, накладывают иммобилизацию.

Консервативному лечению предшествует:

  1. введение катетера в вену для инфузионной терапии;

  2. катетеризация мочевого пузыря;

  3. введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.

Восполнение ОЦК проводится быстро и в достаточном количестве. Начинают с поли-реополиглюкина, желатиноля, коллоидные растворы и электролитные.

При кровопотере 1-1,5 л. переливают только плазмозаменители; 1,5-2,0 л. переливают плазмозаменители и кровь в соотношении 1:1; 2,5 л. и более вводят 2 объема крови и 1 объем плазмозаменителей из группы коллоидов, а затем электролиты.

Кровь должна быть свежей (3дня после заготовки), одногруппная, сочетать кровь с плазмозаменителями. Скорость введения должна быть высокой. При не определенном АД – 250-500мл/мин. Определяемый уровень АД должен быть достигнут через 10 минут. Переход к медленному вливанию можно при достижении уровня ЦВД от 60 до 100 мм.вод.ст. Используются аутогемотрансфузии.

Коррекция нарушений ЦНС: блокады, анальгетики, нейролепаналгезия (после восполнения ОЦК), закись азота.

Коррекция газообмена. Устранение механической асфикции, блокады сломанных ребер, ИВЛ, пункция плевральной полости, трахеостомия, борьба с парезом ЖКТ.

Коррекция эндокринных нарушений. Глюкокортикоиды до 1000-1500 мг. В пересчете на гидрокортизон.

Коррекция обменных нарушений: 10,15,20% р-р глюкозы; 4% р-р соды, 300-400 мл. р-ра Рингера, лактасол, KCL –7,5%, NaCl – 5,8%.

Коррекция острых нарушений свертываемости: при ДВС под контролем Л-У –гепарин и реополиглюкин, при гипофибриногенемии – гепарин и фибриноген от 3 до 8г., прямое переливание крови. В ст. фибринолиза – ингибиторы (кортикал 25000 ЕД. ЭАКК).

Результаты лечения травматического шока находятся в прямой зависимости от времени начала его лечения. Скорости восстановления ОЦК, микроциркуляции и функции почек.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного раздавливания (СДР) – общая реакция организма, возникающая в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-дистрофически-неаротические изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой и т.п. СДР развивается сразу же после освобождения из под завала.

В патогенезе СДР - наибольшее значение имеют 3 фактора:1. выраженное расстройство микроциркуляции и связанное с ним прогрессирующая плазмопотеря и токсемия; 2. нарушение метаболизма. Ведущим является токсемия и 3. острая почечная недостаточность (ОПП).

Болевое раздражение в совокупности с продуктами распада тканей и плазмопотерей нарушают деятельность дыхания и кровообращения. Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижение устойчивости к кровопотере.

Еланский Н. Н. (1958) считает, что после воздействия травмы из разрушенных мышц в кровоток поступает большое количество миоглобина, который в кислой среде канальцев почек выпадает в осадок, закупоривает просвет канальцев. Вызывая некроз почечного эпителия приводя к ОПН. Основной причиной острой сердечной недостаточности является гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

Клиника СДР связана с силой, продолжительностью действия силы и площадью поврежденного сегмента.

В клиническом течении СДР выделяют 3 периода: 1-й ранний или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни); 2-й – промежуточный (с 3-4 по 8-12 дня) характеризуется развитием ОПН; 3-й поздний (с 9-12 до 1-2 месяца) преобладают местные симптомы повреждения тканей.

Ранний период характеризуется острой сердечной недостаточностью и начальным проявлением ОПН: боли в конечности, слабость, тошнота, рвота, жажда, нарастающий отек конечности, кожа бледная холодная, пульсация либо снижена, либо отсутствует, активные движения отсутствуют, пассивные – болезненны. В течение суток на конечности появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Нарушены все виды чувствительности. Диурез уменьшен, моча кровавая, развивается анурия, АД снижается, пульс и ЧДД ускорены.

Промежуточный период характеризуется клинической картиной ОПН. После кратковременного улучшения развивается заторможенность, возможна кома, рвота, головная боль, боли в пояснице, олиго- и анурия. В первые 2 недели этого периода нарастают дегенеративно-некротические изменения в месте приложения раздавливающей силы, местно - развивается гнойная инфекция. Позже развиваются общие гнойно-септические осложнения (пневмония, плеврит, перикардит, остеомиелит). Нередко анаэробная инфекция, метаболическая иммуннодепрессия.

Поздний период характеризуется преобладанием местных нарушений в поврежденной конечности в виде ограничения движений в суставах, нарушение чувствительности. Атрофия мышц. Может наступить генерализованный гнойно-септический процесс.

Лечение на этапах мед.эвакуации должно быть комплексным и предусматривать: устранение влияния на организм болевых и токсических факторов, выполнение ОЦК, устранение гипо-идиопротеиномии; обеспечение микроциркуляции, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и функцию почек. Восстановление иммунной реактивности организма.

На поле боя перед освобождением от завала ввести обезболивающее, после освобождения – конечность сдавливается и иммобилизируется пневматической шиной или туго бинтуют и накладывают иммобилизации, жгут не накладывать! Дают щелочно-солевое питьё, холод на конечность и эвакуируют лежа.

На МПП проводят снятие болевого синдрома, восполнение ОЦК, коррекция КМР и гиперкалиемии. Проверяют эффективность тугого бинтования и иммобилизации. В/в вводят наркотические анальгетики, антигистаминные ср-ва, по 400,0 поли и реополиглюкина, 40% -40,0 глюкозы, 10% -10,0 CaCl, антибиотики, СА, сердечные, дыхательные анальгетики, щелочно-солевое питье.

ОмедБ (ОМО) повторно вводят антигистаминные, наркотики, антибиотики, одногруппную кровь 250,0, повторно поли и реополиглюкин по 400,0; 300-500,0 плазмы, 10% -200,0 альбумина, р-р Рингера-Локка-1л.; 10% -500,0 глюкозы; 20ЕД инсулина; 10% -10,0 CaCl; 0,25% -100,0 новокаина; 5% -500,0 – соды; 15%-400,0 манитола, витамины С, В1, В6, спазмолитики, 10000 ЕД гепарина, аспирин. Эффект-контроль по АД, ЦВД, пульс, почасовой диуарез. При нарастании отека – фасциотомия с ушиванием кож.раны. При необратимой ишемии – ампутация.

ВПХГ. Гемолимфосорбция, гемодиализ, плазмоферез, регионарн.перфузия, профилактика осложнений.

РАНЕНИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЯ) ЧЕРЕПА, ГОЛОВНОГО МОЗГА, ПОЗВОНОЧНИКА, СПИННОГО МОЗГА.

Ранения и закрытые повреждения черепа и головного мозга до введения индивидуальных средств защиты головы (1939-1940гг.) были ведущей травмой на войне и составляли более 50 % от всех ранений на войне. Применение касок позволило снизить процент этих ранений до 6-11% (ВОВ, Вьетнам). Удельный вес закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ) при применении противником ядерного оружия возрастает. Диагностика их в на этапах мед.эвакуации затруднена из-за отсутствия возможности динамического наблюдения за пострадавшим, тем более, что на этапах мед.эвакуации войскового района помощь раненым в голову оказывается только посиндромно. Ликвидируются или предупреждаются расстройства функций жизненно-важных органов, а помощь в полном объеме проводится только в спецВПХГ «Голова». Как показал опыт медицины в ВОВ, возврат в строй после ранений головы составил около 5%, т.е. это были мелкие ранения мягких тканей и непроникающие ранения без тяжелых повреждений головного мозга.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАНЕНИЙ ГОЛОВЫ.

  • По виду ранящего снаряда: пулевые, осколочные, шариками и т.д.;

  • По виду раневого канала: сквозные, слепые, касательные, сегментарные, диаметральные, рикошетирующие;

  • По отношению к полости черепа: проникающие и не проникающие;

  • По отношению к покровным тканям головы: открытые и закрытые.

Огнестрельные относятся к открытым. К закрытым относятся: сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, переломы свода черепа.

  • По стороне повреждения: право- лево- двусторонние.

Клинические проявления закрытых повреждений головного мозга к которым относятся сотрясение, ушиб и его сдавление характеризуются тем, что сразу же после нанесения травмы при всех этих состояниях появляется общемозговая симптоматика. Степень выраженности этих симптомов находится в прямой зависимости от степени полученной травмы. Ушиб и сдавление головного мозга, кроме того, имеют и очаговую симптоматику, которая при ушибе мозга появляется сразу после воздействия травмирующего агента, а при сдавлении она появляется только некоторое время спустя (по мере накопления гематомы и заполнения ею свободного пространства черепа, которое составляет около 50-70 мл.).

К общемозговым симптомам относятся:

  • Нарушение сознания, вплоть до потери его;

  • Головная боль;

  • Тошнота, рвота;

  • Психомоторное возбуждение или торможение;

  • Различные виды амнезии;

  • Дыхательная аритмия;

  • Повышение АД, а затем его снижение;

  • Учащение пульса, а при повышении внутричерепного давления - брагикардия.

К очаговым симптомам относятся: афазия, аграфия, параличи, парезы, нарушения глотания, нарушения зрения, слуха и т.д., сенсорные нарушения, психические расстройства и др..

Огнестрельные (открытые) повреждения черепа и головного мозга характеризуются наличием 3-х групп симптомов: общемозговых, очаговых (в зависимости от локализации ранения) и местных. К последним относятся: наличие раны черепа, кровотечение. Наличие костных отломков в ране и мозгового детрита вокруг неё, ликворея.

Виды нарушения сознания:

  • Сомноленция – дремотное состояние, на вопросы отвечает односложно, медленно, не охотно;

  • Сопор – не отвечает на вопросы даже при попытке растормошить, не может выполнить даже простое задание;

  • Мозговая кома – отсутствие какой-либо реакции на вопросы, на болевые и другие раздражители.

Периоды течениям огнестрельной черепно-мозговой травмы:

  1. Начальный (острый) период – первые 3-е суток и его клиника укладывается в симптокомплекс, характеризующий данное ранение;

  2. Период ранних гнойных осложнений – начиная с 3-го дня после ранения в течение нескольких недель (абсцесс мозга, менингит, менинго-энцефалит);

  3. Период ликвидации гнойных осложнений;

  4. Период поздних осложнений протекает в течение 2-3 лет в виде обострений вялотекущих воспалительных процессов;

  5. Период отдаленных последствий (в течение десятков лет).

При ранениях головы на поле боя (очаге массовых сан.потерь) накладывают повязку на рану из ИПП, вводят обезболивающие (кроме в-в группы морфина), при необходимости – борьба с механической асфикцией (освобождение дыхательных путей от земли и инородных тел, искусственное дыхание, фиксация языка булавкой из ИПП) и щадящая транспортировка на МПП.

На МПП: проводят исправление и дополнение 1-й мед.помощи, вводят антибиотики, столбнячный анатоксин или противостолбнячную сыворотку, проводят симптоматическое лечение. При необходимости – борьба с асфикцией: фиксация языка прошиванием, ингаляции кислорода, введение воздуховода или интубация трахеи, по показаниям – трахеостомия.

Оказание квалифицированной помощи (омедб. ОМО) начинается с медицинской сортировки.

  1. Нуждающиеся в помощи на данном этапе – это раненые с продолжающимся кровотечением, леквореей и с признаками нарастающего внутричерепного давления. Они направляются в 1-ю очередь в операционную. Операция не показана:

  • При обширных повреждениях мозга, не совместимых с жизнью;

  • При обширных повреждениях свода или основания черепа;

  • При повреждениях мозгового ствола (диаметральные повреждения);

  • При шоке, только после выведения из шока;

  • Раненым, плохо перенесших транспортировку;

  • Раненым с психомоторным возбуждением;

  • При частых судорожных припадках;

  • При тяжелых расстройствах дыхания, глотания, ригидности мышц конечностей;

  • При развитом менингите.

ПХО раны черепа:

  1. Обработка покровных тканей;

  2. Обработка перелома;

  3. Обработка раны мозга;

  4. Повязка Микулича.

При ликворее проводят ПХО раны с наложением глухого шва на твердую мозговую оболочку. Метод остановки кровотечения зависит от его источника. При ранении синуса возможно его клемирование, перевязка легирование, тампонада (марлей или мышцей).

При признаках нарастающего внутричерепного давления – при возможности – опорожнение гематомы, или наложение фрезевых отверстий в типичных местах. После операции – госпитализация на 3 недели. Эвакуация – воздушным транспортом.

  1. Не нуждающиеся в помощи направляются в эвакуационную, предварительно получив антибиотики и необходимый комплекс симптоматического лечения в спецВПХГ «Голова».

  2. Легко раненые без признаков повреждения головного мозга могут быть оставлены в команде выздоравливающих или госпитальном отделении омедб, а при необходимости направлены в ГРЛ.

  3. Агонирующие направляются в госпитальное отделение этапа для симптоматического лечения.

А бывает и так: «На носилках несли несчастного, особенно страшно и чудовищно изуродованного. Дно разорвавшегося стакана, разворотившие ему лицо, превратившее в кровавую кашу его язык и зубы, но не убившее его, засело у него в раме челюсти на месте вырванной щеки. Тоненьким голоском, не похожим на человеческий, изувеченный испускал короткие, обрывающиеся стоны, которые каждый должен был понять как мольбу поскорее прикончить его и прекратить его немыслимо затянувшиеся мучения... В следующую минуту при под­нятии на крыльцо изуродованный вскрикнул, содрогнулся всем телом и испустил дух», - Б.Пастернак, "Доктор Живаго", 1ч., гл.10.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА

Хотя повреждения позвоночника в военное время не такая частая травма (0,3-3,4%), но относится к весьма тяжелым повреждениям, нередко приводящая пострадавшего на войне к смерти, особенно в случаях повреждения спинного мозга. К примеру, летальность этих повреждений в 1-ю мировую войну составила 95-100%. В ВОВ – 52%. И если при изолированных повреждениях позвоночника мирного времени диагноз возможно чаще всего поставить относительно легко, то в военное время при огнестрельных сочетанных повреждениях (позвоночник + живот, позвоночник + грудь и т.д.) диагноз установить не так просто. Особенно на этапах медэвакуации войскового района. Это связано с тем, что клиническая картина повреждения того или иного органа в значительной степени меняется или затушевывается.

Знание этой темы, в частности, диагностики повреждения и оказания врачебной помощи необходимы врачу любой специальности, т.к. неумелое оказание помощи пострадавшему с повреждением позвоночника может привести к таким осложнениям, которые оканчиваются либо смертельным исходом, либо тяжелой инвалидностью больного.

К закрытой травме спинного мозга относится сотрясение, ушиб и сдавление спинного мозга.

Ушиб спинного мозга характеризуется расстройством проводимости с появлением параличей, потерей чувствительности ниже повреждения, задержка мочи и кала. Весь симптомокомплекс появляется сразу же после травмы и удерживается в течение 3-4 недель. При этом возможны осложнения: пневмония, пролежни, цистопиелиты, уросепсис.

Сдавление спинного мозга может быть:

  • Острым – сразу после повреждения;

  • Ранним – возникает через несколько часов, дней после повреждения;

  • Поздним – возникает через несколько месяцев или лет после повреждения.

Сдавление может быть передним, задним, внутренним (отеком, гематомой и т.д.), с полным нарушением проходимости ликвора и проводимости спинного мозга или с частичным – остропрогрессирующий и с хроническим течением.

Синдром сдавления спинного мозга характеризуется блокадой субарахноидального пространства, неврологическими расстройствами связанными со смещением сломанных дужек или тел позвонков, ущемление корешков, восходящим отеком (при травме шейного отдела).

На поле боя пострадавшим необходимо ввести обезболивающее и транспортировать лежа на спине на жестких носилках, а в их отсутствии – на животе с валиком из скатки шинели в области грудной клетки. На МПП – симптоматическое лечение, при необходимости – противошоковые мероприятия и эвакуация на омедб (ОМО).

На этапе квалифицированной помощи – при сдавлениях – декомпрессионная ляминэктомия (удаление остистых отростков и дужек позвонка с целью декомпрессии). Проводится полное выведение пострадавших из шока. После операции больной не транспортабелен в течении 10-14 суток.

  1. Огнестрельные повреждения позвоночника и спинного мозга различают по:

  • Виду ранящего снаряда: пулевые. Осколочные и др.;

  • По ходу раневого канала: сквозные, слепые, касательные, паравертебральные;

  • С повреждением и без повреждения спинного мозга;

  • По количеству ранений: одиночные, множественные, сочетанные.

В диагнозе обязательно указывается локализация ранения.

Диагноз огнестрельного ранения ставится на основании имеющейся раны, костных отломков в ней, ликвореи и очаговой симптоматики в зависимости от уровня ранения.

При определении степени повреждения спинного мозга различают следующие клинические синдромы:

  1. Синдром полного поперечного разрушения спинного мозга – клиника: тетра и параплагия, анестезия. Нарушение функции тазовых органов, пролежни, геморрагический цистит, кахексия, отек нижних конечностей.

  2. Синдром частичного повреждения спинного мозга – проявляется от небольших изменений до стойких парезов и параличей с нарушением функции тазовых органов. Верхняя граница нарушения чувствительности не стойкая и зависит от отека мозга.

  3. Синдром сдавления спинного мозга – осколками, отломками, ранящим снарядом. Гематомой. В позднем периоде может возникать за счет арахноидальных эпилуритов.

  4. Периневральный корешковый синдром положения наблюдается при слепых ранениях позвоночника в области конского хвоста с субарахноидальным расположением инородного тела. При этом сочетается болевой синдром с пузырными расстройствами: в вертикальном положении боли в промежности усиливаются, а опорожнение мочевого пузыря затруднено. В положении лежа – этот симптомокомплекс либо выражен слабее, либо полностью исчезает.

При огнестрельных ранениях позвоночника на поле боя накладывают асептическую повязку из ИПП, вводят обезболивающие, антибиотики и на носилках со щитом эвакуируют в МПП, где проводят симптоматическое лечение, при необходимости вводят антибиотики и эвакуируют в ОмедБ. В ОмедБ выводят из шока и оперируют по жизненным показаниям при сочетанных ранения. При этом начинают с лапаро- или торакотомии и только после этого проводят ПХО огнестрельной раны в области позвоночника. При синдроме сдавления спинного мозга – ламинэктомию с устранением причины компрессии.

Не нуждающихся в операции по жизненным показаниям эвакуируют в спец ВПХГ «Голова» для дальнейшего лечения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ (РАНЕНИЯ) ГРУДИ

Ранения грудной клетки мирного времени составляют 5% от всей травмы. Во время ведения боевых действий количество их увеличивает­ся. Так, в период Великой Отечественной войны эти ранения составля­ли 7-12%, во время войны во Вьетнаме в американской армии их был 9-18%, в войне в Корее – 8%. Проникающие ранения составляли 88%, а осложнения возникали в 28,2% случаев. Летальность была в преде­лах 5,0-5,5% от всех ранений в грудь. Следует отметить, что ведущими ранними осложнениями были шок и кровопотеря, в результате чего на поле боя погибло 51,7% от этих ранений. 66,4% причиной смерти был гемопневмоторакс, а травматический шок в сочетании с кровопотерей - 27,7%.

Такая неутешительная статистика связана с тяжестью повреждений. Главными причинами такого состояния следует считать 4 основные фактора:

  1. Острая дыхательная недостаточность различного генеза в результате ранений груди;

  2. Кровопотеря, достигающая нескольких литров, со значительным снижением ОЦК;

  3. Нарушения сердечной деятельности;

  4. Болевой синдром.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

  1. Огнестрельные повреждения груди:

  • по виду ранящего снаряда: пулевые, осколочные, шариковые, стре­ловидными элементами, холодным оружием (штыком и др.) и т. д.

  • по количеству ранений у одного пострадавшего: одиночные, мно­жественные, сочетанные (торакоабдоминальные, торакоспинальные),

  • по ходу раневого канала: сквозные, слепые, касательные, опоясывающие;

  • по отношению к внутренним органам: с повреждением и без повреждения внутренних органов;

  • по отношению к костному каркасу грудной клетки: с повреждением и без повреждения костей;

  • по отношению к плевральной полости: непроникающие и проникающие.

Закрытым

С пневмотораксом

Открытым

Клапанным

Напряженным

Проникающие

Малым

С гемотораксом

Средним

Большим

Тотальным

С гемо- пневмо-

тораксом

  1. Закрытые повреждения груди:

А) без повреждения костей;

Б) с повреждением костей;

В) с повреждением внутренних органов;

Г) без повреждения внутренних органов.

Без повреждения костей:

  • Ушиб грудной клетки;

  • Сдавление грудной клетки;

  • Ушиб сердца;

  • Повреждение сосудов средостения;

  • Разрыв диафрагмы.

С повреждением костей:

  • Изолированный перелом ребер (ребра);

  • Дырчатые (двойные, окончатые) переломы ребер.

С повреждением внутренних органов:

  • Ранения плевры;

  • Ранения легкого;

  • Ранения органов заднего средостения: пищевода, грудного протока, вен и др.;

  • Ранение трахеи, бронхов;

  • Ранения сердца и крупных сосудов.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ТРАВМАХ ГРУДИ

При тяжелых повреждениях груди возникают расстройства дыхания, кровообращения, травматический шок, что чаше всего является непосредственной причиной гибели пострадавших даже на месте происшес­твия. Зная общие закономерности этих изменений, легче поставить диагноз и своевременно оказать помощь пострадавшим.

Расстройства дыхания при травме груди обусловлены изменениями в грудной стенке, плевральном мешке, легких, трахеобронхиальном дереве. Эти изменения определяют клиническую картину. Даже сравнительно лег­кие травмы груди вызываю расстройства внешнего дыхания, проявляющиеся в нарушении ритма дыхания, глубины дыхательных движений, уменьшают экскурсию грудной клетки. Серьезные расстройства внешнего дыхания возникают при переломах 6 и более ребер с одной стороны, а при створчатых переломах ребер возникает даже парадоксальное дыхание. Причинами нарушения внешнего дыхания являются потеря грудной стенкой устойчивости, появление парадоксальных движений: если париетальная плевра и внутренние органы не повреждены, то нарастание отрицательного давления в плевральной полости во время вдоха приводит к втяги­ванию свободного фрагмента реберного клапана внутрь, что препятству­ет полному расправлению легкого. При выдохе реберная створка выпячи­вается наружу и смещает легкое в сторону повреждения вместе с орга­нами средостенья. Чем больше и мобильнее створка, тем тяжелее состояние пострадавшего. Тяжесть нарушения акта дыхания усугубляется маятникообразным смещением средостенья. Это может приводить к перегибам и сдавлению крупных сосудов, бронхов и т.д. Все это в значительной степени затрудняет нормальную функцию легкого и на неповрежденной стороне, что сильно отягощает состояние больного.

Одним из проявлений травмы груди является проникновение в плев­ральную полость воздуха с образованием пневмоторакса.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмотораксы. Все виды пневмоторакса сопровождаются рядом серьезных расстройств дыхательной, сердечно-сосудистой и нервно-регуляторной деятельнос­ти, Особенно наглядно они проявляются при открытом пневмотораксе, когда наружный воздух начинает свободно поступать в плевральную полость. В связи с этим нарушается тесное соприкосновение плевраль­ных листков, легкое перестает следовать за расширяющейся грудной клеткой и под влиянием своей эластичности сокращается. Поступление воздуха в плевральную полость продолжается до тех пор, пока не урав­новесится давление в плевральной полости и внутри легкого.

Разное давление в плевральной полости со здоровой стороны и со сто­роны повреждения приводит к маятникообразному смещению органов средостенья (флотированию). Эти экскурсии сопровождаются смещениями сердца, аорты, перегибами и сдавленней сосудов, бронхов и т.д.

Расстройства газообмена при открытом пневмотораксе усугубляют­ся в связи с возникновением парадоксального дыхания: при вдохе спавшееся легкое перестает, подобно здоровому, насасывать воздух из соответствующего бронха, в него попадает лишь небольшая часть воздуха, насасываемого здоровым легким. Вместе с тем, в здоровое лег­кое присасывается значительное количество воздуха из спавшегося легкого. Во время выдоха насыщенный углекислотой воздух поступает под некоторым давлением не только в трахею, но и обратно в славше­еся легкое на стороне повреждения. При каждом вдохе и выдохе воздух насыщенный углекислотой, как бы перекачивается из сжатого легкого в здоровое и обратно. Это воздух называют "перекачивающийся газ", его количество 150-250 мл. при каждом вдохе. Лёгкое на поврежденной стороне почти не дышит, возникает большое несоответствие между альве­олярной вентиляцией и кровотоком, что и усугубляет гипоксию.

При закрытом пневмотораксе атмосферный воздух проникает в плевральную полость вместе с ранящим предметом (одномоментно, однократно). Давление в плевральной полости не достигает атмосферного, флотирование средостенья отсутствует. Степень нарушения дыхательной экскур­сии легкого на поврежденной стороне зависит от величины попавшего в плевральную полость атмосферного воздуха. Воздух в плевральной поло­сти рассасывается самостоятельно в течение 5-7 дней.

Клапанный пневмоторакс протекает преимущественно по инспираторному типу (вдыхательному). Наружный клапанный пневмоторакс возникаем при образовании клапанов из мягких тканей раневого канала грудной стенки. При вдохе клапан открывается - происходит всасывание воздуха в плевральную полость, при выдохе края раны смыкаются и препят­ствуют его обратному выходу. При каждом следующем вдохе количество воздуха в плевральной полости увеличивается и давление в ней постепенно повышается.

Проявлением "газового синдрома" при травма груди является так­же эмфизема средостенья и подкожная эмфизема. При эмфиземе средо­стения происходит сдавление прежде всего легочных вен. Это приводит к застою в легких, а затем в связи с нарушенным притоком крови к правому сердцу - к уменьшению наполнения и легочных артерий. Уменьшение объема грудной полости в связи с расширением средостения увеличивает дыхательную недостаточность.

Подкожная эмфизема чаще всего возникает при напряженном кла­панном пневмотораксе и разрыве париетальной плевры, через которые воздух поступает в окружающие ткани, в том числе и подкожную клет­чатку. Воздух в мягкие ткани поступает также и через раневой канал извне. Различают ограниченную, распространенную и тотальную подкожную эмфизему. Распространенная эмфизема по своим клиническим проявлениям весьма тягостна, хотя и не вызывает серьезных сдвигов функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Нарушение вентиляции может быть обусловлено также кровотечением в плевральную полость с образованием гемоторакса, который приводит не только к анемии от кровопотери, но и механически сдавливая лег­кое вызывает тяжелые нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Кровь плевральной полости смещает средостенье в здоровую сторону. При этом уменьшается объем и подвижность легкого на здоро­вой стороне, что и нарушает нормальный газообмен.

При разрывах диафрагмы, когда органы брюшной полости выпадают в плевральную полость, нередко происходит полное спадение легкого и смещение средостения.

Нарушение дыхания при травме грудной клетки может быть также связано с возможным появлением ателектазов легкого, который может быть трех разновидностей: 1.от сдавления; 2. от закупорки воздухоносных путей (бронхиальная непроходимость), 3. от самосжимания (контрактации). Степень дыхательной недостаточности зависит от площади ателектазированного участка, состояния остальных отделов легкого и других факторов. Особенно опасны ателектазы, захватывающие целое легкое.

Тяжелые нарушения дыхания при травмах грудной клетки связаны с возникновением так называемого влажного, или мокрого, легкого: при сдавлении грудной клетки происходит разрыв альвеол, в них попа­дает кровь и дыхательная поверхность легкого уменьшается, нарушает­ся кровоток в мелких сосудах, уменьшается насыщение крови кислородом. Возникшие таким образом патологические процессы с возникшей гипокси­ей приводят к чрезмерному выделению слизи в дыхательных путях, которая уменьшая дыхательную поверхность усугубляет гипоксию. Таким об­разом развивается замкнутый круг - больной задыхается в связи с прекращением газообмена.

Острую дыхательную недостаточность принято разделять на четыре степени по В.П. Смольникову:

Легкая степень - ЧДД до 25 в I мин., падение резервного дыхания до 30-25% от исходного уровня, тахикардия 100-110 в мин., снижение насыщения крови кислородом до 92-90%, рН в пределах 7,35-7,30.

Средняя степень - ЧДД 30-35 в мин., снижение резервного дыхания до 10-20%, насыщение крови кислородом до 81-90%, рН до 7,25.

Тяжелая степень -дыхание поверхностное более 35 в 1 мин., резервное дыхание отсутствует, пульс 140-180 в 1 мин., насыщение крови кислородом 75-80%, рН 7,15-7,20.

Предагональная степень характеризуется гипоксической комой.

Острая дыхательная недостаточность при травме груди может быть обусловлена обтурацией на любом уровне дыхательной системы. Причи­нами обтурации являются:

  1. Рефлекторный спазм мышц гортани, закрытие голосовой щели, рефлекторное сокращение более мелких бронхов.

  2. Скопление в трахее и бронхах значительного количества жидкого отделяемого.

  3. Затекание в трахею и бронхи крови из поврежденных легкого и верх­них дыхательных путей.

  4. Перегибы и сдавленно бронхов извне при компрессии легкого излив­шейся в плевральную полость кровью или проникшим в неё воздухом.

  5. Полный отрыв бронха и закупорка просвета периферического его про­света ввернувшимися обрывками его стенки.

Расстройства кровообращения также как и респираторные расстрой­ства являются обязательными изменениями при ранениях груди.

К наиболее опасным циркуляторным расстройствам относится кровопотеря, ведущая к уменьшению ОЦК. Хотя в критических ситуациях в действие включаются соответствующие приспособительные реакции организма, финал может быть трагическим.

Потеря более 10% ОЦК уже не может компенсироваться за счет спадения крупных вен и требует от организма включения других приспособительных механизмов. Такую кровопотерю следует немедленно вос­полнить. Потеря 20-40% ОЦК самостоятельно не компенсируется и неиз­бежно приводит к гибели больного. Обычно кровопотерю от 10 до 20% ОЦК считают критической, от 20 до 40% - сублетальной и свыше 40% - летальной. Медленная кровопотеря вызывает менее выраженные нарушения гемодинамики, чем такая же по величине, но быстрая кровопотеря. Значительная роль в возникновении циркуляторных расстройств принадлежит и механизмам, связанным со сдавленном и смещением сердца и ма­гистральных сосудов груди. Рассмотрим кратко главные из причин та­ких нарушений.

1. Кровоизлияния в полость перикарда затрудняют сократительную дея­тельность сердца, сдавливают коронарные сосуды и резко нарушают питание сердечной мышца. Возникает тампонада сердца. Установлено, что последняя приводит к ишемии миокарда в 4 раза чаще, чем шок.

2. Скопление в плевральной полости воздуха и крови оказывают сильное давление на сердце и сосуды, приводят к смещению средостенья, сжатию противоположного легкого с последующим затруднением кровотока в легком. Особенно опасен в смысле нарушения работы сердца пра­восторонний гемо- и пневмоторакс.

3. Эмфизема и гематома средостения оказывают непосредственное дав­ление на сердце, смещая его нередко приводя к перегибу крупных сосудов с резким затруднением кровотока в них.

Все вышеперечисленные изменения в конечном счете создают усло­вия для возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Общие нарушения, к которым приводят все сложные взаимосвязан­ные функциональные изменения и нарушения, вызванные травмой груди это – гипоксия, гиперкапния и травматический шок.

После тяжелой травмы очень скоро наступает резкий дефицит кислорода. Кислородное голодание особенно быстро и резко сказыва­ется на ЦНС и сердце, в них возникают очаги некроза с последующим глубоким нарушением деятельности ЦНС, угнетением дыхания и вазомоторного центра, снижение обмена веществ, .накопление кислых продук­тов обмена с уменьшением выделения углекислоты с выдыхаемым возду­хом.

Углекислота выполняет роль регулятора дыхания, поддерживает на определенном уровне кислородный бюджет и КЩС. При тяжелых трав­мах груди в результате нарушения вентиляции углекислота недостаточ­но выводится из организма и накапливается в крови и тканях, приводя к гиперкапнии и дыхательному ацидозу.

Травматический шок - вполне закономерное явление при тяжелой травме груди. Резкое перераздражение рецепторов плевры, корня лег­кого и др. образований, кровопотеря, кислородное голодание, нарас­тающее торможение в ЦНС - все это способствует развитию тяжелейшего травматического шока, нередко являющегося причиной смерти.

Из более поздних нарушений, развивающихся при тяжелых травмах груди, серьезное значение может иметь почечная и печеночная недо­статочность. Снижение кровотока в этих органах приводит к нарушению их функции, при этом определенную роль играет и сосудистый спазм.

Таким образом, травмы груди нельзя рассматривать как результат односто­роннего воздействия внешней грубой силы. Их нужно изучать как исход столкновения двух сил: травмирующей ("агрессивной") и защитной ("сопротивления"), слагающейся из рефлекторных механизмов, которые мгновенно возникают в момент травмы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПОВРЕЖДЕНИЙ ГРУДИ

Характерной особенностью травмы груди является не только внезапное начало, многообразие, но и стремительное развитие терминаль­ного состояния. Фактор времени приобретает исключительное значение: чем быстрее оказана помощь, чем быстрее больной доставлен к хирургу, тем больше шансов на спасение больного. Это случается далеко не всегда. Буквально в считанные минуты, иногда в самых неподходящих условиях, приходится ставить диагноз, иногда очень приблизительный, от точности которого очень частот зависит судьба пострадавшего.

Первичная неотложная диагностика имеет 2 особенности:

  1. Не только выявление основного, обуславливающего тяжесть состоя­ния повреждения, но в ряде случаев и установление самого фактора травмы груди, особенно при сочетанной травме без достоверных приз­наков повреждения (закрытая травма).

  2. Распознание парадоксальной ситуации. Эта особенность связана с несоответствиями между тяжестью повреждения и ограниченными возможностями использования для их распознания диагностических средств современной медицины, т.к. в тяжелых случаях врач вынужден ограни­чиваться поверхностным осмотром больного, простейшими приемами физи­ческого исследования. Всё это требует максимальной собранности, вни­мания к малейшим изменениям в состоянии больного, проведения комплексного всестороннего обследования. При тяжелых повреждениях груди полноценные анамнестические данные получить обычно не удается. Приходится ограничиваться краткими сведениями сопровождающих пострадавше­го.

Жалобы больного (если он в осознании) в большинстве случаев но­сят неопределенный характер. Имеют определенное значение жалобы на острые боли в груди при дыхании, кашле, перемене положения, одышку, чувство стеснения в груди и т.д.

При наружном осмотре следует обратить особое внимание на:

  • положение больного, особенно, если оно вынужденное. Обычно они сидят, согнувшись в больную сторону или вперед, прижимая ладонь к поврежденной части груди;

  • окраску кожных покровов (цианотичный оттенок или цианоз);

  • появление кровянистых выделений изо рта, носа, ушей;

  • ненормальное напряжение кожи груди, сглаженность контуров шеи или груди (подкожная эмфизема);

  • деформация грудной клетки, парадоксальные движения отдельных ее отделов, отставание частей ее при дыхании. Усиление боли при сдавлении грудной клетки, крепитация отломков ребер, выявляемые при пальпации, позволяют уточнить диагноз повреждения каркаса гр.клетки;

  • размеры кожной раны, присасывание воздуха при дыхании через неё, кровотечение. Если рана широко зияет, из неё о шумом выделяется пенистая кровь, при каждом дыхательном движении или при вдохе воздух с шумом проходит по раневому каналу, то такие признаки могут характеризовать только проникающее ранение.

Достоверными симптомами повреждений грудной клетки являются - пневмоторакс, эмфизема, гемоторакс и кровохаркание.

Наиболее частым (70% от всех пострадавших) синдромом ранений грудной клетки является пневмоторакс. При этом повреждается париетальный листок плевры, открывается путь для проникновения воздуха в плевральную полость, легкое на поврежденной стороне спадается. Сразу же меняется облик и поведение пострадавшего.

При открытом пневмотораксе вид больного испуганный, лицо пепельно-серого цвета, покрыто холодным потом, губы цианотичны. Дыхание поверхностное, учащенное, неравномерное, вдох прерывистый, вызывает усиление боли в груди. Пульс только в первые минуты после травмы бывает полным и напряженным, а в дальнейшем, при нарастании сердеч­ной слабости, он становится мягким, аритмичным. А/Д вначале повышается, а затем падает, что указывает на нарастающую гипоксию и шок. Грудная клетка на стороне повреждения малоподвижна, межреберные про­межутки сглажены. Перкуторно на легкими - коробочный звук, ослабленное дыхание, а иногда и вовсе не прослушивается.

Клиника закрытого пневмоторакса обычно менее выражена, зависит от величины попавшего воздуха и состояния при этом легкого на поврежденной стороне. Воздух в плевральной полости выявляется как фезикально, так и при пункции плевральной полости или на рентгенограмме.

Особенно тяжелая картина клапанного напряженного пневмоторакса. С каждым вдохом давление в плевральной полости нарастает, что ведет к коллапсу легкого и резкому смещению средостения в здоровую сторону. Быстро развиваются легочно-сердечная недостаточность, тяжелая гипоксия, быстро развивается эмфизема средостения, которая еще больше утяжеляет состояние больного.

Эмфизема - довольно частое явление при травме груди. Особенно своевременно необходимо поставить диагноз эмфиземы средостения. В начальной стадии своего развития общее состояние пострадавшего почти не изменяется, хотя дыхание может быть уже нарушенным. Одним из ранних признаков её является крепитация на шее, особенно над яремной вырезкой, где развивается и сглаженность контуров локально, а затем с переходом на шею и лицо: шея становится полной, лицо одутловатым, веки резко отечны. При напряженной эмфиземе средостения воздух распространяется на грудную клетку, живот, половые органы, конечности. Уже через несколько часов больного тяжело узнать. Он жалуется на затрудненное дыхание, стеснение в груди, боли с ирради­ацией в шею, речь беззвучная, чаще шепотная. Лицо приобретает синюш­ную окраску, шейные вены набухают, слабый пульс, А/Д снижается. Раз­вивается отек слизистой дыхательных путей с повышенной секрецией слизи. Возможно развитие отека легкого. Темп нарастания симптомати­ки зависит от количества воздуха и скорости его поступления в средо­стение.

Гемоторакс - накопление крови в плевральной полости при травме груди. Это вызывает сдавление легкого и смещение средостения. Чем больше гемоторакс, тем тяжелее сопровождающие его нарушения.

Малый гемоторакс, когда кровь выполняет только плевральные си­нусы (300-500 мл.), могут быть не распознанными.

Гемоторакс среднего объема проявляется уже рядом симптомов: кашлем, одышкой, отставанием при дыхании поврежденной стороны грудной клетки и ослабленным дыханием на стороне повреждения. Перкуторно - притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания. Плевральная пункция уточняет диагноз.

При большом гемотораксе на первый план выступают расстройства связанные с быстрой кровопотерей - анемический синдром, беспокойное поведение больного (несмотря на тяжесть своего состояния, больной старается сидеть, т.к. облегчается дыхание. При объективном исследовании выявляются признаки скопления жидкости в плевральной полости. Значительно отягощают состояние больного при закрытой травме – ушибы сердца.

Кровохаркание - достоверный признак травмы груди, свидетельству­ющий о травме легочной ткани.

Дополняют и уточняют диагноз рентгенологические исследования грудной клетки, которые являются обязательными у этой категории пострадавших. При возможности больным производят бронхографию, сканирование, ультразвуковую эхолокацию, которые позволяют не только уточнить диагноз, но помогают более точно установить показания к варианту лечения пострадавшего. Выше указанные исследования проводят­ся не всегда и не везде, что зависит от многих причин.

Древнейшим и точным дополнительным методом исследования при повреждениях груди, особенно закрытых, является диагностическая пункция плевральной полости. Метод практически безопасен и легко выполним в любом лечебном учреждении.

ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАМИ ГРУДИ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Общие принципы. На каком бы этапе не выполнялась первая помощь, она базируется на выполнении 4-х условий, направленных на устранение механических причин, нарушающих вентиляцию легких и улучшающих гемодинамику:

  1. Восстановление целостности и регидности стенки груди (наложение окклюзионной повязки, стабилизация подвижного "окна"

  2. Удаление содержимого плевральной полости (пункция её во П-Ш межреберье по среднеключичной линии для удаления воздуха или в У1-УП межреберье по задней подмышечной линии для удаления крови), последующее дренирование плевральной полости.

  3. Обеспечение проходимости и вентиляции трахеобронхиального дерева (удаление инородных тел, слизи из дыхательных путей, снятие болевого синдрома, блокады, активная аспирация секрета, введение воздуховода, дополнительная вентиляция, трахеостомия).

  4. Сердечно-сосудистая реанимация:

  • при тампонаде сердца - пункция перикарда;

  • остановка кровотечения при повреждении сосудов;

  • устранение анемического синдрома при надежно остановленном кровотечении.

Профилактика раневой инфекции при открытых повреждениях является обязательным мероприятием.

Первая мед. помощь (поле боя, очаг массовых сан.потерь, место происшествия): окклюзионная повязка, устранение причины механической асфиксии, придают полу сидячее положение пострадавшему, вводят обезболивающее, антибиотики, используя индивидуальные средства оказания помощи.

Доврачебная помощь (МПБ): исправление и дополнение первой мед, помощи: полноценные окклюзионные повязки, алкоголь-морфинная смесь, сердечные средства, искусственное дыхание, элементы первичной реани­мации. В первую очередь эвакуируют пострадавших с признаками асфик­сии и кровопотери.

Первая врачебная помощь (МПП): Мед.сортировка выделяет 3 группы пострадавших:

- тяжелораненые, нуждающиеся в 1-й врачебной помощи, т.к. в противном случае они погибнут при транспортировке ( открытый пневмоторакс, нарастающий клапанный, тампонада сердца, большой гемо­торакс, острая анемия, плевропульмональный шок П-Ш ст.. Это мероприя­тия по жизненным показаниям и оказываются в перевязочной МПП (полноценная окклюзионная повязка, стабилизация подвижного фрагмента при створчатом переломе ребер, новокаиновые блокады, пункция перикарда и плевральной полости);

- легкораненые: с проникающими ранениями груди без признаков открытого и клапанного пневмоторакса и кровотечения. Помощь им оказывается на СП МПП ( вводят антибиотики, исправляют повязки, вводят столбнячный анатоксин, обезболивающие, готовят к дальнейшей эвакуации.

- агонирующие. Их оставляют на МПП для проведения симптоматичес­кого лечения и ухода.

Квалифицированная медпомощь (ОМедб дивизии, ОМО): Мед.сортировка выделяет 4 группы пострадавших:

- нуждающиеся в оказании хирургической помощи по жизненным пока­заниям направляются в операционную. К ним относятся раненые в сердце, продолжающееся внутреннее кровотечение, широко открытый пневмоторакс, клапанный пневмоторакс, торакоабдоминальные ранения.

- раненые в состоянии тяжелого плевропульмонального шока, тяжелой анемии, не требующие операции по жизненным показаниям. Они направляются в противошоковую палатку.

- раненые средней тяжести, не нуждающиеся в хирургической помо­щи по жизненным показаниям. После кратковременной подготовки их эвакуируют в спецгоспиталь ПГБФ.

- легко раненные направляются в ГЛР.

Только убедившись в недостаточности или безуспешном применении грудного дренажа (не устраняемый пневмоторакс, продолжающееся крово­течение) следует прибегать к торакотомии. Безусловным показанием к типичной торакотомии является свернувшийся (поздний) гемоторакс, ранение пищевода. Обычно же после ПХО раны груди налаживают активную аспирацию из плевральной полости, назначают обезболивающие, антибио­тики, сердечные, нормализуют внешнее дыхание, восполняют ОЦК.

Специализированная мед.помошь оказывается в спецВПХГ ПГБФ "Грудь-Живот": полное обследование больного, устранение недостатков оказания помощи на предыдущих этапах, лечение осложнений.

Показания к торакотомии в СВПХГ:

- свернувшийся гемоторакс;

- не устраняемый (внутренний) пневмоторакс;

- вторичное внутриплевральное кровотечение;

- эмпиема плевры;

- пластические закрытия обширных дефектов груди.

Лечение в СВПХГ продолжается до 60 суток. С длительными сроками лечения эвакуируют в госпитали тыла страны.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИВОТА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Во всех предыдущих военных конфликтах закрытая травма живота составляла от 3,8% до 5,9%. По данным американских авторов, при применении ядерного оружия эта травма может достигать 20-25%.

Причинами закрытых повреждений живота на войне являются воздушная взрывная волна, водная взрывная волна, удар летящими предметами, движущимся транспортом…

Различают следующие виды повреждений:

  1. Закрытые травмы живота без повреждения внутренних органов:

  • ушибы стенки брюшной полости;

  • кровоизлияния (гематомы) стенки брюшной полости;

  • гематомы забрюшинного пространства.

2. Закрытые травмы живота с повреждением органов брюшной полости:

  • повреждение паренхиматозных органов;

  • повреждение полых органов;

  • сочетанные повреждения полых и паренхиматозных органов;

  • повреждения крупных сосудов.

3. Закрытые повреждения органов забрюшинного пространства ( почек, мочеточников, сосудов и т.д.),

Закрытая травма живота характеризуется крайней тяжестью течения, множественными повреждениями и высокой летальностью, величина которой в немалой степени зависит от сроков оперативного вмешательства. Так, по данным ВОВ оперативные вмешательства, выполненные в конце первых - вначале вторых суток после ранения живота оканчивались летально в 82% случаев, а возвращение в строй - менее 5%, если же оперативное вмешательство было выполнено в первые б часов после ранения, то возвращение в строй составляло более 80%.

При закрытой абдоминальной травме повреждаются паренхиматозные органы. Тяжесть состояния пострадавшего определяется характером повреж­дения. Повреждения внутренних органов почти всегда сопровождаются развитием травматического шока.

При обследовании пострадавшего с закрытыми повреждениями живота очень важно умение понять и оценить сущность проявляющихся симптомов и оценить состояние пострадавшего в целом.

Закрытые повреждения брюшной стенки могут возникать без нарушения целости кожных покровов, т.к. могут возникать при воздействии взрывной волны, падении с высоты и т.д. При этом степень тяжести повреждения различна: от кровоизлияний в подкожной клетчатке до тяжелых разрывов мышц, апоневроза и разрыва надчревных артерий, способных давать громад­ные гематомы передней брюшной стенки. Изолированные повреждения брюшной стенки встречаются часто - у 54% пострадавших.

При изолированном закрытом повреждении брюшной стенки в первые часы после травмы могут быть симптомы закрытой травмы с повреждением внутренних органов. Необходимо динамическое наблюдение за состоянием пострадавшего в условиях госпиталя. Изолированные ушибы передней брюшной стенки, несомненно, дают более легкую клиническую картину и редко, чрезвычайно редко, сопровождаются шоком.

К местным признакам повреждения передней брюшной стенки относятся ссадина, гематомы, разрывы фасций и мышц, дающие картину подкожных дефектов передней брюшной стенки. Подкожные разрывы всех слоев брюшной стенки сопровождаются эвентрацией под кожу внутренностей живота.

При закрытой травме живота трудно исключить повреждение полых или паренхиматозных органов. Динамическое наблюдение и лабораторно-инструментальное обследование пострадавшего - методы, позволяющие выработать оптимальный вариант лечения. В сомнительных случаях возможна диагностическая лапаротомия, которая в 10% случаев приводит к летальному исходу.

Симптомы_повреждения_паринхиматозных_органов_ в основном вкладываются в такие симптомокомплексы: - кровотечение; - анемия; - наличие свободной жидкости в брюшной полости; - нередко - признаки травмати­ческого шока.

При повреждениях печени удар, как правило приходится на область правого подреберья. Характер и размеры повреждения органа неоднознач­ны, Тяжесть состояния пострадавшего при повреждениях печени зависят от 3-х патологических процессов: - кровопотеря;

- травматический шок;

- развивающийся перитонит.

Поэтому проявляющиеся вслед за травмой живота общие и местные признаки внутреннего кровотечения достаточны для установления диагноза. Притупление перкуторного звука в отлогих местах брюшной полости (чаще в правой подвздошной) отмечается только у 50% пострадавших. Т.к. перкуторно кровь в брюшной полости выявляется только при нали­чии её не менее 1л. Нависание передней стенки прямой кишки наблюдается не часто, но пренебрегать пальцевым исследованием прямой кишки не следует. Симптомы раздражения брюшины наблюдаются у 70% больных, а признаки анемии в периферической крови выявляются только через 18-24 часа после травмы, в зависимости от степени кровопотери.

В сомнительных случаях диагностики показан лапароцентез с применением "шарящего" катетера, который по мнению американских авторов ( на основании данных вьетнамской войны) дает правильный диагноз в 93,7% случаев.

Лечение повреждений печени только оперативное.

Повреждения селезенки подразделяют на одномоментные и двухмоментные (при травме разрывается паренхима без нарушения целости капсулы, а по мере нарастания гематомы разрывается и капсула. Это может произойти через несколько часов или дней после травмы). По характеру повреждения различают: субкапсулярные одиночные и множественные;

- отрывы всего органа или его части; - размозжение селезенки. Симптомокомплекс данного повреждения характеризуется развитием следующих синдромов: - кровотечения и кровопотери; - травматического шока; - перитонеальным и - признаками наличия свободной жидкости в брюшной полости. I

В сомнительных случаях показан лапароцентез или лапароскопия. Лечение только оперативное.

Повреждение полых органов желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина этих повреждений не является постоянной. Она изменяется в динамике в зависимости от времени с момента травмы и морфологических изменений в брюшной полости к моменту осмотра больного (пострадавшего). Основные клинические синдромы закрытой травмы живота с повреждением полых органов: - диспептический; - болевой, - воспалительный; - перитонеальный.

Инструментальные и клинические лабораторные методы обследования пострадавшего дополняют или уточняют диагноз. Лечение только оперативное.

Медпомощь при закрытой травме живота на этапах медэвакуации

1. На поле боя (месте происшествия): извлечение пострадавшего из под завалов, ликвидация причин возможной механической асфиксии, введение обезболивающих только при наличии достоверных признаков повреждения внутренних органов. В противном случае, что чаще бывает при закрытой травме живота - обезболивание противопоказано. Хотя раненого мучает жажда - пить больному нельзя! Эвакуация на МПП - срочная, а при наличии прямого транспорта возможна эвакуация прямо в ОмедБ, минуя МПП.

2. Первая врачебная помощь (МПП): агонирующие остаются на МПП для симптоматического лечения, а все остальные срочно эвакуируются на ОмедБ дивизии.

3. Квалифицированная медпомощь: при медсортировке выделяют 6 групп пострадавших:

I-я группа - пострадавшие с признаками выраженного шока и значительного внутреннего кровотечения в брюшную полость. Их направляют в операционную для лапаротомии.

II-я группа - пострадавшие c повреждением внутренних органов без выраженных.признаков шока, находящиеся в удовлетворительном состоянии - в операционную в первую очередь.

III-я группа - пострадавшие о повреждением живота, осложненными шоком II – III ст., но без признаков внутреннего кровотечения. Они направляются в противошоковое отделение, т.к. являются временно неоперабельными. Им в течение 1-2 часов проводят противошоковую терапию и при стабилизации АД до 90мм.рт.ст. и выше - направляют в операционную для оперативного вмешательства (вторая очередь).

IV группа - поздно доставленные пострадавшие в относительно удовлетворительном состоянии, у которых имеется перитонит с тенденцией к ограничению, - направляются в госпитальное отделение для консервативного лечения и наблюдения (возможна Ш-я очередь в операционную).

V-я группа - пострадавшие в терминальном состоянии - направляются в госпитальное отделение для симптоматического лечения.

VI-я группа - пострадавшие с ушибами брюшной стенки без повреждения внутренних органов - направляются в ВПХГ или ГЛР.

Т.о. пострадавшие с повреждением внутренних органов живота должны быть оперированы по показаниям на этапе квалифицированной помощи, т.к. при транспортировке их на следующий этап состояние их станет более тяжелым и помочь им будет на много сложнее, чем в ОмедБ.

Лапаротомии проводятся по общепризнанным правилам с ликвидацией обнаруженных повреждений, как и в мирное время. И только в экстремальных ситуациях возможно проведение оперативных вмешательств, надежно предотвращающих тяжелые осложнения повреждений в расчете на завершение оперативного лечения на этапе специализированной помощи. Но такая тактика допустима только при чрезвычайной оперативной обстановке!

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ЖИВОТА И ИХ

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ МЕД. ЭВАКУАЦИИ.

Частота огнестрельных ранений живота в общей структуре раненых составляла 2-5%, в последних локальных военных конфликтах их количество увеличивается и уже составляет до 10-20%.

В зависимости от ранящего снаряда они бывают пулевые (39-40%), осколочные (60%), холодным оружием (около 1%). По характеру повреждения тканей и органов они подразделяются на:

- НЕПРОНИКАЩИЕ: - с повреждением только брюшной стенки;

- с внебрюшными повреждениями органов забрюшинного пространства;

- ПРОНИКАЮЩИЕ: -без повреждения внутренних органов;

- с повреждением полых органов;

- с повреждением паренхиматозных органов; .

- с повреждением полых и паренхиматозных органов;

- торакоабдоминальные ранения;

- сочетанные (с повреждением почек, мочевого пузыря, мочеточников);

- сочетанные с повреждением позвоночника и спинного мозга.

Клинику и симптоматику проникающих огнестрельных ранений живота определяет сочетание трёх патологических процессов: шока, кровотечения, и перфорации полого органа. В первые часы доминирует клиника кровопотери и шока. Через 5-6 часов с момента ранения развивается перитонит. Примерно у 12,7% раненых имеются абсолютные симптомы проникающих ранений живота: эвентрация внутренних органов из раны или истечение из раневого канала жидкостей, соответствующих содержимому органов брюшной полости (желчи, кишечного содержимого). В таких случаях диагноз проникающего ранения живота не сложен. В затруднительных случаях прибегают к дополнительным клиническим и инструментальным методам диагностики. Мед. сортировку и помощь на этапах мед. эвакуации см. Закрытую травму живота.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ И РАНЕНИЯ ТАЗА И ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ, ИХ ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Во время Великой Отечественной войны огнестрельные ранения таза встречались у 3-4% раненых. В локальных войнах этот процент почти не изменился. При возможном применении ядерного оружия число закрытых повреждений таза значительно возрастет.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТАЗА

Классификация, клиника, диагностика, специализированное лечение изучались на цикле Травматологии и ортопедии (см. Учебник). Помощь и лечение раненым с этой патологией во время боевых действий будут изложены ниже.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ ТАЗА

И ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ.

КЛАССИФИКАЦИЯ: Среди огнестрельных ранений таза выделяют:

- ранение мягких тканей тазовой области;

- ранение мягких тканей и костей таза;

- ранения таза и тазовых органов (внутри- и внебрюшные).

Ранения мягких тканей таза возможны повреждения крупных кровеносных сосудов, сопровождающиеся опасным внутренним или наружным кровотечением. Повреждения седалищного нерва проявляются парезами, параличами и различными видами нарушения чувствительности. Анатомические особенности поврежденной области предрасполагают к развитию тяжелой раневой инфекции.

Огнестрельные переломы костей таза без повреждения внутренних органов. По характеру повреждения различают переломы оскольчатые, дырчатые, краевые, отрывы и трещины. По локализации: переломы подвздошной, лонной, седалищной костей, крестцово-подвздошного сочленения, крестца, копчика. Преобладают раздробленные оскольчатые переломы. Эти повреждения относятся к тяжелым и нередко сопровождаются травматическим шоком и большой кровопотерей.

При диагностике огнестрельных переломов таза следует учитывать расположение раневого канала, наличия гематомы, локализацию болей при пальпации. Следует помнить, что больной часто занимает положение "лягушки", положительный симптом "прилипшей пятки", потеря опороспособности нижних конечностей, ассиметрия таза - все эти симптомы возможны при ранениях этой локализации и могут помочь врачу в быстрой диагностике (предварительной). Рентгенологическое исследование уточняет вид перелома и его локализацию.

Огнестрельные переломы костей таза с повреждением внутренних органов. Травма относится к разряду очень тяжелых.

Повреждения мочевого пузыря делятся на внутри- и внебрюшные повреждения, изолированные, сочетанные с другими внутренними органами. При внутрибрюшном повреждении развивается клиническая картина, которая описана при повреждениях полых органов живота + мочевой пузырь не пальпируется, даже если больной давно не мочился. В брюшной полости определяется наличие свободной жидкости. Моча, взятая катетером, равномерно окрашена кровью. Характерна полиурия. При внебрюшных повреждениях мочевого пузыря, когда моча изливается в паравезикальную клетчатку диагноз повреждения очень сложен и нередко устанавливается поздно, по признакам, характеризующим флегмону предпузырного пространства.

При повреждениях задней уретры основные клинические признаки весь­ма характерны: увеличение мочевого пузыря из-за возможности его опо­рожнения, больной хочет, но не может помочиться, а при появление по­зывов из мочеиспускательного канала выделяется кровь, засохшие пятна крови возможны и вокруг наружного отверстия мочеиспускательного кана­ла. Если же повреждение уретры не полное, больной может самостоятель­но мочиться. При этом моча окрашена кровью только в начале мочеиспус­кания, а затем она обычного цвета.

Ранения прямой кишки могут быть вне- и внутрибрюшные, или их сочетание. Нередко при этом повреждаются и другие органы таза, брюшной полости. Достоверным признаком повреждения является истечение из раневого канала содержимого кишечника. Диагноз уточняется при пальцевом исследовании прямой кишки. Нередки воспалительные осложнения со стороны брюшной полости и забрюшинного пространства, нередко приводящие к гибели раненых.

Медицинская помощь при закрытых повреждениях и ранениях таза и тазовых органов.

I. Первая медицинская помощь (на месте происшествия) при закрытой травме: введение обезболивающих и вынос с места получения травмы на носилках со щитом в положении "лягушки" (скатку шинели подложить под коленные суставы. При огнестрельных ранениях помощь дополняется наложением защитной повязки на рану, дают таблетированные антибиотики.

2. Доврачебная помощь (МПБ). Дополняет и исправляет первую мед. помощь. При необходимости вводят сердечные, согревают больных и эвакуируют на следующий этап оказания помощи.

З. Первая врачебная помощь (МПП). При мед. сортировке выделяют три группы пострадавших: - ранения таза и его органов + травматический шок. Их направляют в перевязочную и проводят комплекс противошоковых мероприятий, облегчающих его течение, включая внутритазовую блокаду по Школьникову-Селиванову, а при ранениях уретры - надлобковая пункция мочевого пузыря. После проведения этих мероприятий больной эвакуируется на ОмедБ (ОМО),

- ранения таза и его органов без шока. После оказания помощи на сортировочной площадке направляются на эвакуацию.

- агонирующие оставляются для симптоматического лечения на МПП.

Всем раненым вводят антибиотики, столбнячный анатоксин. При массивном кровотечении из раны ягодичной области осуществляют тугую тампонаду раны по Микуличу, контролируют состояние мочевого пузыря.

4. Квалифицированная мед.помошь (ОМедБ). Во время сортировки вы­деляют б групп пострадавших:

1-я группа - с продолжающимся кровотечением. Их в первую очередь направ­ляют в операционную для окончательной остановки кровотечения.

II-я группа - с повреждениями внутренних органов в состоянии шока II-III ст., их направляют в противошоковую палатку для полного выведе­ния из шока, а затем направляют в операционную для ликвидации повреждений (операционная во вторую очередь).

III-я группа - внебрюшные повреждения органов таза + шок II-III ст. - в противошоковую для выведения из шока и в операционную во II-ю очередь для наложения эпицистостомы или противоестественного заднего прохода. При сокращенном варианте помощи эти пострадавшие после выведения из шока могут быть эвакуированы для дальнейшего лечения в ГБФ.

IV-я группа - раненые (пострадавшие) с переломами таза без повреждения внутренних органов, с повреждениями передней уретры и наружных половых органов без признаков шока эвакуируются на этап специализированной медпомощи.

V-я группа - раненые с поверхностными ранами мягких тканей, способные к самообслуживанию -задерживаются на ОМедБ до излечения на 7-10 дней.

VI-я группа - агонирующие - направляются в госпитальное отделение этапа для симптоматического лечения.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ РАН. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Основное положение военно-полевой хирургии состоит в том, что всякая огнестрельная рана считается микробнозагрязненной. Она всегда содержит инфекционное начало в виде смешанной микрофлоры, а так же некротические очаги тканей, являющиеся благоприятной почвой для развития инфекционного процесса.

Однако присутствие микробной флоры в ране и проявление её жизнеспособности ещё не означают что раневая инфекция развивается. Возник­новение в огнестрельной ране гнойно-эксудативного воспаления является типом биологической реакции организма на особые "гноеродные" продукты разрушения тканей в ране (И.В.Давыдовский).

Понятие хирургическая инфекция применимо к такому состоянию раны, при котором наличие микрофлоры осложняет течение репаративных процессов, вызывает инфекционные осложнения как непосредственно в области раны, так и далеко за её пределами.

Инфекционные осложнения огнестрельных ран во все войны встречались часто и значительно ухудшали исходы ранений. Во 2-ю мировую войну они составляли 45-60%, в ВОВ – 18%.

Проблемы раневой инфекции остаются весьма сложными, т.к. они включают такие кардинальные вопросы, как взаимоотношения макро- и микроорганизмов, общая и местная реакция пострадавшего, особенности течения воспалительного процесса, состояния иммунологической системы регуляции восстановительного процесса, состояния эндокринной системы больного и т.д..

Факторы, способствующие развитию раневой инфекции, могут быть представлены в следующем виде: - обширность повреждений тканей;

- массивность загрязнения раны землей;

- наличие в ране инородных тел;

- значительное нарушение кровообращения в месте повреждения;

- локализация раны - голова, грудь, ягодичная обл., стопа, где ране­вая инфекция развивается чаще;

- неудовлетворительная и запоздалая первая мед. помощь;

- шок, кровопотеря, переохлаждение, переутомление, недоедание и др. факторы, вызывающие общее ослабление организма.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательной. Раневая инфекция развивается при нарушении равновесия между микробами, обсеменившими рану, и ослабленными защитными силами организма.

Всякая инфицированная рана заживает по типу вторичного натяжения. Заживление вторичным натяжением рассматривается как единый гнойно-грануляционный процесс, включающий нагноение и гранулирование.

Нагноение - это биологический процесс очищения раны, протекающий с участием микроорганизмов (протеолиз). Возникновение и развитие грануляционной ткани неразрывно связано с нагноением.

Классификация раневого процесса по Кузину М.И. представляется в нижеследующем виде:

I-я фаза - воспаление делится на два периода:

- сосудистые изменения;

- очищение раны от некротических (погибших) тканей.

II-я фаза - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

III-я фаза - организация рубца и эпителизация.

Первый период первой фазы воспаления отражает последовательные сосудистые реакции, характерные для острого воспаления - вазоконстрикцию, повышение капиллярного давления, повышение проницаемости, отек, миграцию лейкоцитов и т.д. В этот период играют роль вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы, полипептиды, амины.

Период очищения раны от погибших тканей важен с клинической точки зрения, т.к. определяет нормальное течение регенерации и всего периода заживления.

Основными критериями оценки течения заживления ран является дина­мика клинической картины раневого процесса, дополняемая цитологическим и бактериологическим исследованиями.

Клиническая картина течения гнойной раны. Классические признаки воспаления - отек, гиперемия, болезненность - характеризуют стадию сосудистых изменений. Им сопутствует гипертермия и нарушение функции. В течение 2-5 суток происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей и наступает стадия отторжения погибших тканей, заклю­чающая фазу воспаления.

На фоне демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участках раны появляются островки грануляций, обычно на 5-6 сутки после ранения. Появление грануляций означает начало перехода от фазы воспаления к фазе регенерации. Активное грану­лирование означает наступление второй фазы раневого процесса - фазы регенерации.

Грануляционная ткань представлена в основном новообразованными капиллярами. Вокруг них концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие формированию капиллярной сети. Насыщенность кровеносными сосудами делает нормальную грануляционную ткань сочной, розово-красной, зернистой, легкокровоточащей. При не осложненном течении заживления количество отделя­емого невелико, оно имеет серозный или серозно-гнойный характер.

При осложненном течении первой фазы раневого процесса выражены воспалительные изменения краев и стенок раны - отечность, гиперемия, инфильтрация, болезненность. Могут появиться явления лимфаденита, лимфангиита, тромбофлебита.

Плотные болезненные инфильтраты без четких границ характерны для глубоких затеков. Гнойные затеки - это наполненные гноем полости, сообщающиеся с гнойной раной. Причина возникновения затеков - затру­дненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.

Поверхность раны, её стенки приобретают серый оттенок, покрыва­ясь сплошным фибринозно-гнойным налетом, определяются участки явного некроза. Внешне рана кажется "сухой", но количество гнойного отделя­емого из неё прогрессивно увеличивается. Иногда гноетечение появляет­ся только при надавливании на края раны, что служит признаком гной­ных затеков, В иных случаях гноетечения нет, но стенки раны сильно пропитаны серозно-гнойным экссудатом.

Нередко гнойный процесс распространяется в околораневой подкожной клетчатке или избирательно поражает фасции - развивается околораневая флегмона. При этом может отмечаться лишь отечность тканей с небольшим гноетечением на фоне высокой лихорадки. Клиника околораневых флегмон сложна для диагностики, требует немедленной ревизии и хирургической обработки раны.

В отдельных случаях вблизи раневого канала образуются изолиро­ванные скопления гноя - абсцессы. Вокруг абсцессов образуется пропи­танная гноем соединительная оболочка. Длительно нераспознанные аб­сцессы опорожняются наружу через формирующиеся свищи, а так же в по­лости или образуют затеки.

При наличии в глубине раневого канала инородных тел или ранящих снарядов, поддерживающих нагноение, образуются длительно функционирующие свищи.

Как правило, характер отделяемого из раны определяется видом возбудителя гнойного процесса. Вид возбудителя местной гнойной инфекции во многом определяет и её течение. Так, для стафилококкового поражения характерно бурное течение местного процесса, стрептококковая инфекция имеет тенденцию к распространению в виде флегмон при слабых местных и общих проявлениях.

Молодая соединительная ткань защищает рану от воздействия факторов внешней среды, препятствует внедрению инфекции, а также всасыванию токсинов, продуктов распада тканей. Нормальные грануляции в основном выделяют небольшое количество элементов крови, белков, электролитов. Однако при развитии раневой инфекции функции грануляций изменяются. Во-первых, они теряют свою защитную роль. С раневой поверхности увеличивается всасывание продуктов распада тканей и микробных токсинов. Во-вторых, резко увеличивается потеря с раневой поверхности белков и электролитов; В-третьих, микробы, преодолевая грануляционную ткань, начинают проникать в окружающие ткани.

На развитие тяжелой местной гнойной инфекции организм закономерно отвечает общей реакцией, которая пропорциональна масштабу и харак­теру местного процесса. Общая реакция усиливается при возникновении затеков и флегмон. Общую реакцию организма на развитие гнойного ране­вого процесса называют токсико-резорбтивной лихорадкой, считая её не осложнением, а общим типовым синдромом, сопровождающий; нагноительные процессы в.организме. Она (лихорадка) проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны периферической крови ( лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренной СОЭ). В моче появляется белок, увеличиваются лейкоциты, появляются гиалиновые цилиндры. Всегда наблюдается гипопротеинэмия и снижение альбуминно-глобудинового индекса.

Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является её зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.

Серьезным осложнением гнойной раневой инфекции является сепсис-самостоятельное, утратившее связь с очагом местной инфекции, но поддерживаемое им, неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными, возбудителями и протекавшее на фо­не резкого снижения иммунологических защитных сил организма.

Нарушение защитных иммунологических реакций связано с предварительной сенсибилизацией организма к имеющемуся возбудителю либо развивается в процессе длительного течения гнойного раневого процесса.

Особенно часто сепсис развивается при тяжелых огнестрельных переломах костей, крупных суставов, ранениях груди, осложняющихся эмпи­емой плевральной полости, и ранениях таза с повреждением тазовых ор­ганов. Инкубационный период при сепсисе различен. Различают острый, подострый и хронический сепсис. При неблагоприятном течении острый сепсис приводит к гибели больных в сроки от 2 до 15 дней, подострый -от 16 дней до 2 месяцев, хронический - от 2-х до 4-х месяцев.

Для острого сепсиса характерна высокая температура по типу пос­тоянной лихорадки, иногда с очень редкими ремиссиями. Состояние боль­ных тяжелое. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, на щеках лихорадочный румянец. В последние дни жизни у 25% раненых отмечается желтуха различной степени выраженности. Возможна эйфория, бессонница, раздражительность. Тахикардия. Пульс слабого наполнения, А/Д снижа­ется, развиваются пролежни, нарастает анемия, выявляется лейкоцитоз. Изменяется течение раневого процесса: рана становится сухой, грануляции становятся бледными, легко кровоточат, в ране появляются белые налеты, краевая эпителизация приостанавливается. Считается, что сепсис самостоятельное заболевание, потерявшее зависимость от течения раневого процесса и характеризуется наличием дистрофических процессов в паренхиматозных органах на фоне раневой инфекции, тем не менее роль первичного очага в поддержании бактериемии и интоксикации не вызывает сомнения. Поэтому при малейшем подозрении на развитие сепсиса необходимо немедленное радикальное оперативное вмешательство. На этом фоне консервативная терапия будет более эффективной.

Г Н И Л О С Т Н А Я И Н Ф Е К Ц И Я

Гнилостная инфекция очень часто не учитывается и во многих слу­чаях расценивается либо как гнойная, либо как анаэробная инфекция.

В последние годы этот вид раневой инфекции называют неклостридиальной анаэробной инфекцией.

В ране при этом виде инфекции привлекает внимание процесс гниения: гнилостного расщепления - распад белковых молекул и сопровожда­ется образованием зловонных продуктов. Ферменты, вызывающие гнилост­ное расщепление вырабатываются микроорганизмами. В итоге гнилостного расщепления тканевых белков в ране возникают различные сочетания циклических и ациклических продуктов, дальнейшее гнилостное расщепление которых приводит к обильному насыщению тканей раневого канала метилированных аминов (трупных алкалоидов). Значительная часть их (птиамины) обладает ядовитыми свойствами. Многие амины при распаде действуют и как токсины и как ферменты. Особо важное значение придается гистамину и др. "биогенным аминам", которые вызывают интоксика­цию и явления шока, нарушая функции сердца и сосудистой системы.

Особенность продуктов расщепления - выделение специфического запаха, что имеет большое значение для диагноза (аэробы дают запах мочи, фузо-спирохетозная группа - гнилостный запах и т.д.).

По В.А. Крестовникову микрофлора огнестрельной раны более всего напоминает кишечную флору.

Гнилостную инфекцию ран вызывают весьма разнообразные микроорга­низмы:

I.АНАЭРОБЫ: а) грамположительные споровые протеолизирующие (sporogenus, putriphycum, tetrium);

б) грамотрицательные не споровые непротеолизирующие;

II.АЭРОБЫ: а) грамположительные споровые протеолизирующие;

б)грамположительные споровые непротеолизирующие;

в) грамположительные неспоровые протеолизирующие;

г) грамположительные непротеолизирующие;

д) грамотрицательные не споровые протеолизирующие;(сине-гнойная палочка, B.proteus, Vulgaris);

е) Грамотрицательные, не споровые непротеолизирующие (B.coli, B.faecalis и др.)

Особенности гнилостной инфекции .

Микроорганизмы, вызывающие гнойное воспаление, истинные паразиты, растут только на живой ткани и питаются от неё, гнилостные же, имея свои ферменты- развиваются на мертвых, некротизированных тканях, расщепляют их и таким образом питаются, т.е. гнилостных микроорганизмов почти нет там, где нет некроза. Гнилостная микрофлора обнаруживается почти во всех огнестрельных ранах сразу же после ранения. Чаще она встречается при ранениях таза и нижних конечностей, а развиваются только при наличии некроза (нежизнеспособных тканей). Усилению заселенности тканей огнестрельной раны гнилостными микробами способствует общий упадок сил организма, интоксикация, расстройство обмена веществ, дефицит витаминов, т.е. все что способствует увеличению участков некроза. Отторжение некроза в первые дни после ранения способствует уменьшению микроорганизмов, наступает самоочищение раны.

Патогенные свойства гнилостных микробов заключаются прежде всего в том, что они создают условия для активирования патогенных свойств гнойной инфекции и анаэробов ("группа 4-х"). Кроме того, вызывая глубокий ферментативный распад тканей, в организм поступает большое количество биогенных аминов, вызывая сильную интоксикацию организма. В первое время после ранения гнилостные микробы выполняют роль "сани­тара", расщепляя некротические ткани, удаляя их из раны, когда же процесс распространяется и в организм поступают "биогенные амины", вызывая интоксикацию, тогда уже речь идет о гнилостной инфекции, а вернее, об углублении ферментативных процессов в тканях раны, о более глубоком распаде тканей. При этом повышается угроза развития сепсиса на фоне другой инфекции раны

Проявления в ране. Спустя несколько дней после ранения в зоне участ­ков наметившегося некроза тканей появляется обильное отделяемое, более жидкое, чем гной и имеющее гнилостный запах. Этому отделяемому прису­ща более темная окраска, содержит примесь дегтеобразных сгустков (элементы разлагающейся крови) и мелких, плавающих на поверхности капель жира, а так же кусочков расплавляющихся тканей. В ране резко подавлено развитие грануляций или их вовсе нет. В позднем периоде среди других изменений становится выраженным некроз, гнилостный распад с дурным запахом. Гранулирование раны приостанавливается и гнилостный распад становится очевидным. Он распространяется в глубину и ширину, анатомические преграды его не останавливают и не мешают ему захва­тить даже костную ткань. Возможны профузные аррозивные кровотечения. Эти изменения особенно часты при ранениях таза, шеи, (сообщающиеся с полостью рта), каловых свищах и т.д. Ткани в ране имеют безжизненный вид.

Т.о. паталогоанатомическая картина гнилостной инфекции имеет следующие особенности:

1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной и реже с гнойной инфекцией;

2. Если при всех других микроорганизмах в ране присутствует избира­тельное поражение каких то определенных видов тканей, то гнилостный процесс способен поражать ткани раны "насквозь", включая и кость. Медленно, но упорно распространяется в глубину и ширину.

3. Расплавление тканей преобладает над экссудацией, над образованием гноя, над отеком и газообразованием;

4. Гнилостный распад в ране обуславливает возникновение специфического дурного запаха.

Клиника гнилостного распада в ране. Угнетенное состояние больного, он становится менее общительным. Реже наблюдается эйфория. Появляется расстройство сна, особенно в период обширных распадов тканей. Чаще возникает сонливость, чем бессонница. Исчезает аппетит. Снижается тургор кожи, падает питание, выражена сухость кожи, языка, скудное слюноотделение. Нарастает гипопротеинэмия. Возможны ознобы.

В ране: Сухость, безжизненность тканей, пленчатый ложнодифтеретический налет грязно-зеленого или грязно-коричневого цвета с черноватым оттенком. Неприятный запах из раны. Повышение температуры тела без характерных закономерностей. Тахикардия появляется только при бурных и распространенных распадах тканей. Дыхание учащено, нередко поверхностное. В моче появляется индикан. В периферической крови - признаки воспаления. Боли в ране не усиливаются при гнилостном распаде. Особенности гнилостного распада в клиническом проявлении (местно): - запах из раны; - подавленность грануляций; - сухость раны; - сухой некроз; - отсутствие ясных границ воспаления; - вялость и бледность мышц; - наличие в коже вокруг раны цветных пятен (из-за гемолиза); - крепитация вокруг раны (не всегда и зависит от возбудителя); - регионарный лимфаденит; - межмышечные флегмоны; - быстронаступающий остеомиелит.

Клинические формы течения гнилостной инфекции (по П.Н. Напалкову):

- с преобладанием явлений шока;

- с бурно прогрессирующим течением;

- с вялым течением.

Общие принципы профилактики и лечения гнойной и гнилостной инфекции на этапах медэвакуации.

На поле боя: наложение первичной асептической защитной повязки из ИПП; транспортная иммобилизация при повреждениях костей суставов и обширных повреждениях мягких тканей; своевременный вынос и вывоз раненых с поля боя; прием антибиотиков из индивидуальной аптечки.

На МПБ: исправление повязок; улучшение транспортной иммобилизации; антибиотики таблетированные или парентерально.

На МПП: введение антибиотиков в/м или введение их при проведении блокады; улучшение транспортной иммобилизация; введение столбнячного анатоксина; противошоковые мероприятия.

В ОМедБ дивизии; ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; антибиотикотерапия; своевременное восполнение ОЦК; щадящая эвакуация пострадавших.

Лечение ран, осложнённых раневой инфекцией проводится в госпиталях госпитальных баз или тыла страны. Оно включает в себя следующие мероприятия: лечение должно быть комплексным как хирургическим, так и медикаментозным (общим и местным). «Нож хирурга должен опередить развитие инфекции». Проводятся вторичные хирургические обработки ран (т.о. обработка не по поводу ранения, а по поводу осложнения в ране), дренирование ран для полноценного оттока секрета из раны. В некоторых случаях рану ведут открыто с последующим наложением вторичных швов. В настоящее время отдают предпочтение после обработки гнойной раны наложить глухой шов и применить приточно-промывное дренирование. Это возможно при полноценно проведенной хирургической обработке. Если рана ведется открыто, то для местного лечения применяют не мази на твердой жировой основе, а линименты, кремы, гидрофильные мази, которые обладают более действенным лечебным эффектом.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Эта разновидность раневой инфекции относится к наиболее тяжелым осложнениям болевой травмы. При огнестрельных ранениях она возникает в 1-2% случаях, хотя возбудитель её обнаруживается после ранения в 90% случаях.

Анаэробная инфекция ран вызывается микробами из рода клостридий: Cl.perfingers, oedematiens, septicum, hystolitycum.

Основным источником загрязнения ран являются земля и одежда, особенно весной и осенью, когда боевые действия ведутся на размокшей почве.

В возникновении анаэробной инфекции имеет значение локализация ранения. Так, при ранениях нижних конечностей с повреждением кости она возникает у 75% раненых, а при ранении кисти - 1,4%, Чаще осложняются оскольчатые слепые ранения: в 1,5 раза чаще пулевых. Предрасполагающими факторами являются местные расстройства кровообращения шок, кровопотеря, охлаждение, переутомление, недоедание и пр.

Большое значение в возникновении анаэробной инфекции имеют запоздалая и неудовлетворительная мед.помошь, отсутствие иммобилизации, но самое основное это проведение несовершенной ПХО раны в поздние сроки, наложение первичного шва, неполноценная антибиотикотерапия.

Клиника. Наиболее опасный период для развития анаэробной инфекции б суток с момента ранения. Именно в этот период чаще всего в ране создаются благоприятные условия для развития и жизнедеятельности патогенных анаэробов. В классических случаях инкубационный период при данном осложнении короткий - около 24 час., поэтому необходимо раннее распознавание этого осложнения. Запоздалая диагностика, как правило, приводит к неблагоприятному исходу, в связи с особенностями течения анаэробной инфекции: её клинические проявления развиваются бурно, нарастающими темпами, чего не наблюдается при других видах раневой инфекции.

Иногда течение раневой инфекции принимает молниеносный характер Тканевой некроз, отек развивается на глазах. Протеолиз мышц и эритроцитов приводит к образованию в тканях газов - водорода, сероводорода, аммиака, угольной кислоты, в подкожной клетчатке появляется геморрагический экссудат, гемолитические пятна на коже и т.д. Быстрое размножение анаэробов в ране, большое количество токсинов вызывают тяжелую интоксикацию организма. Её основные особенности: раннее проявление, быстрое прогрессирование и нарастающая тяжесть.

Анаэробная инфекция характеризуется многообразием и динамичностью клинических проявлений. При нарастании патологических процессов меняется и симптоматология анаэробной инфекции, однако, с практической точки зрения наиболее важны ранние симптомы:

1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающимся средствам боль. После ранения боль имеет определенную динамику. Первоначаль­ная боль, связанная с ранением, стихает. Наступает период покоя (период инкубации анаэробной инфекции). С развитием анаэробной инфекции боли резко усиливаются и быстро принимают невыносимый характер. С образование большого массива некроза мягких тканей и усилением интоксикации боль уменьшается или исчезает. В состоянии тяжелой токсикоинфекции раненые вообще ни на что не жалуются (поздняя стадия!)

2. Бурно прогрессирующий отек тканей конечности. Он вызывает жалобы на чувство полноты или распирания конечности. Для определения быстроты нарастания отека предложено накладывать лигатуру вокруг конечности на 8-10 см, выше раны. Симптом считается положительным, если лигатура, плотно наложенная выше раны, начинает врезаться. Если ч/з 2 часа она врезается на 1-2мм,, то показана ампутация (Мельников А.)

З. Изменения в ране. Сухость, небольшое количество отделяемого кровянистого характера (лаковая кровь). Мышцы имеют серую окраску, напоминают по виду вареное мясо. В результате развивающегося отека и импрегнации тканей газом мышечная ткань «выпирает» в раневой канал, мышечные волокна не сокращаются и не кровоточат, легко рвутся. В поздних стадиях мышцы имеют темно-серый цвет. На коже вокруг раны могут появиться пузыри. Кожа приобретает "бронзовую", "шафрановую" окраску, голубую, или коричневую. Запаха из раны нет, он появляется только при присоединении гнилостной инфекции.

4. Газ в мягких тканях поврежденного сегмента - достоверный синдром развития анаэробной инфекции. Газообразование, как правило, возникает вслед за развитием отека и свидетельствует с тканевой деструкции. Определяется он при пальпации по симптому крепитации. Во время бритья волос ощущается легкий треск - «симптом бритвы».

5. Отсутствие чувствительности и двигательной активности в дистальных отделах конечности - ранний и грозный признак развития анаэробной инфекции. Он может появится раньше всех других признаков.

6. Рентгенологическое выявление газа в окружающих рану тканях.

7. Повышение температуры тела выше 38-39%.

8. Пульс 100-120 в мин. Нередки "ножницы": пульс растет, а температура снижается.

9. А/Д при нарастании анаэробной инфекции прогрессивно снижается.

10. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускоренная СОЭ.

11. Иктеричность склер, обусловленная гемолизом эритроцитов.

12. ЖКТ: язык сухой, обложен, мучительная жажда. Появление тошноты и рвоты - признак нарастающей интоксикации.

13. Выражение лица: бледность с землистым оттенком, плаза запавшие, черты лица заостряются.

14. Эйфория или резкое возбуждение. Возможна заторможенность до тяжелой депрессии. Сознание сохраняется вплоть до смертельного исхода.

В зависимости от клинического течения различают: молниеносную:

-быстропрогрессирующую (развивается ч/з 1-2 суток после ранения);

-медленно прогрессирующую формы.

В зависимости от характера патологического процесса анаэробную инфекцию подразделяют на следующие формы:

- с преобладанием газообразования - газовая форма;

- с преобладанием отека - злокачественный отек;

- смешанные формы.

В зависимости от глубины поражения тканей выделяют:

- глубокие (субфасциальные);

- поверхностные (эпифасциальные).

Клинические признаки анаэробной инфекции не всегда стремительно нарастают, бывают и медленно текущие формы, при которых врач должен быть особенно внимательный к динамике симптомокомплекса. Общие принципы профилактики изложены в разделе гнойной и гнилост­ной инфекции.

Лечение молниеносных форм анаэробной инфекции начинается с ОмедБ, где есть специальная анаэробная палатка, предназначенная для хирургического лечения и послеоперационного пребывания пострадавших с анаэробной инфекцией ран.

Оперативные вмешательства проводятся в экстренном порядке. Они бывают З-х типов:

I. Широкие "лампасные" разрезы на поврежденном сегменте конечности;

2. Разрезы, сочетающиеся с иссечением пораженных тканей;

З. Ампутации и экзартикуляции.

Операции проводятся под общим обезболиванием с последующим проведением антибиотикотерапии дезинтоксикации, гемотрансфузии, усиленное питание, уход.

Дальнейшее лечение больных с анаэробной инфекцией проводится в ВПХГ "Бедро и крупные суставы", в котором открывают либо отделение, либо выделяют несколько палат для лечения этой категории больных.

СТОЛБНЯК

Эго грозное осложнение вызывается попаданием в рану спор столбнячной палочки Cl.tetani, в 1-1,5% от всех раненных. Смертность от столбняка – 88,9%. В то же время, у привитых он возникает у 0,6-0,7 % на 1000 раненых.

Возбудитель столбняка широко распространен в природе, устойчив к факторам внешней среды, переходя в вегетативную форму и размножаясь в ране выделяет два вида токсинов: - нейротоксин (тетаноопазмин) и - тетанолизин, вызывающий гемолиз.

Специфических изменений в ране столбнячная палочка не вызывает. Клиника заболевания обусловлена действием тетаноспазмина. Всасываясь в кровь он поступает к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга, продолговатый мозг, ретикулярную формацию. Токсин снимает тормозное влияние со вставочных нейронов, полисинаптических дуг на мотонейроны, вследствие этого на мышцы постепенно поступают импульсы возбуждения, возникающие как спонтанно, так и под влиянием неспецифических раздражителей. Мышцы приходят в состояние ригидности, усиливающиеся периодически общими клоническими судорогами. Нарушению нервной регуляции и возникающих в связи с этим судорогам принадлежит ведущая роль в патогенезе столбняка. При этом заболевании имеет место интоксикация центров продолговатого мозга, приводящая к депрессии дыхания гипотензии, расстройствам сердечной деятельности и гипертермии. Т.о. при столбняке первичные расстройства внешнего дыхания на почве судорог ларинго-бронхоспазма, нарушения проходимости дыхательных путей вследствие затрудненного отхождения мокроты усугубляются расстройствами дыхания центрального характера. Все это приводит к тяжелой гипоксии, биохимическим сдвигам в организме и прежде всего к ацидозу.

Клиника столбняка. Инкубационный период – 1-б0 дней. Чем длиннее инкубационный период, тем легче протекает столбняк, тем благоприятнее его исход. Первые клинические признаки столбняка, как местного, так и общего, в среднем появляются ч/з 7-10 дней.

Местный столбняк встречается редко. Признаки: во время перевязок выявляются сокращения мышц раненой конечности. Повторный судорог мышц можно выявить поколачиванием по мышцам раненой конечности. Заболевание проявляется в повторных приступах тонических и клонических судорог только в пораженной части тела. Прогноз хороший.

Общий столбняк - В клиническом течении выделяют 4 периода: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Предвестники столбняка - головная боль, боль в ране, повышенная реакция на свет, шум, перевязку, транспортировку и т.д.

Начальный период. Тризм - судорожное сокращение мимических мышц: гово­рит сквозь зубы, не может жевать. При пальпации - напряжение переднего отдела жевательной мышцы. Параллельно с этим возникает тянущая боль и ригидность шеи, затылка, спины, поясничной обл.. Дисфагия ранний и угрожающий симптом. Вскоре появляются судороги и начало их с сардонической улыбки. Весь перечисленный симптомокомплекс протекает на фоне гипертермии и потливости.

Период разгара. Характеризуется распространенным, тоническим сокращением длинных разгибальных мышц спины (опистотонус), всех мышечных групп туловища (грудной клетки, живота) и мышц конечностей. В тяжелых случаях тело человека изгибается как дуга. Судороги мышц конечностей всегда резко болезненны, иногда они настолько сильные, что могут приводить к разрыву мышц, переломам костей и вывихам в суставах. Тонические судороги могут сменяться клоническими, напоминающие эпилепти­ческий припадок. Параллельно с этим нарастают признаки интоксикации, присоединяется фаринго-ларингоспазм, спазм диафрагмы, что может привести к остановке дыхания.

В благоприятных случаях период выздоровления наступает через 2-3 недели. Весь симптомокомплекс при этом постепенно теряет свою выраженность и исчезает. Полное выздоровление наступает через 5-6 недель с момента появления первых симптомов заболевания.

СИСТЕМА ПРОФИЛАКТИКИ СТОЛБНЯКА В АРМИИ

Основная роль принадлежит активной иммунизации всего личного состава вооруженных сил столбнячным анатоксином. Она проводится следующим образом:

I-я инъекция – 0,5 мл. анатоксина п/к;

II-я иньекция – 0,5 мл. анатоксина п/к через 30-40 дней;

III-я инъекция - 0,5 мл. анатоксина п/к через 9-12 месяцев. Последующие ревакцинации проводят каждые 5-10 лет путем введения 0,5 мл. анатоксина.

Экстренную специфическую профилактику проводят на МПП:

- всем правильно привитым при ранении вводят 0,5мл, столбнячного анатоксина;

- не привитым или неправильно привитым вводят 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки (ПСС) +1,0 анатоксина с последующей иммунизацией анатоксином по выше предложенной схеме.

Лечение столбняка проводится в ОмедБ или ВПХГ по обычной схеме мирного времени.

ЗАКРЫТЫЕ И ОТКРЫТЫЕ (ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ) ПЕРЕЛОМЫ КОНЕЧНОСТЕЙ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ.

Закрытые повреждения конечностей на войне не отличаются от подобных повреждений мирного времени. Они могут быть различного характера и локализоваться в любой анатомической области.

Неогнестрельные переломы конечностей делятся на закрытые и открытые. В диагнозе должна быть указана анатомическая локализация, линия излома, смещение отломков.

Клинические признаки закрытого перелома делятся на сомнительные: боль, припухлость, отек, нарушение функции и т.д. и достоверные: патологическая подвижность в месте повреждения, крепитация отломков, анатомическое укорочение (удлинение)конечности и деформация поврежденного сегмента под углом, появившиеся после травмы.

Открытыми переломами называются такие повреждения кости при которых над местом перелома имеется повреждение покровных тканей. Они могут быть первично открытыми, когда рана возникает от воздействия внешнего насилия и вторично-открытые, когда покровные ткани повреждаются,(чаще всего отломком), изнутри. Самой распространенной классификацией открытых переломов является классификация по Каплану А.В. Марковой О.Н., которая учитывает характер перелома, вид и размер раны мягких тканей:

Виды раны мягких тканей

Размер раны

До 1,5 см

2 - 9 см.

больше 10 см.

А - колотые, рубленные

ПА

ША

Б - ушибленные, рваные

ПБ

ШБ

В - размозженные, раздавленные

ПВ

ШВ

IV тип перелома крайне тяжелый, с нарушением жизнеспособности конечности.

Диагноз перелома подтверждается рентгенологически на этапе специализированной мед.помощи.

Огнестрельные перелома конечностей. Они составляют во время ведения боевых действий более 70%, но не всякая рана на конечности - это перелом. Более 50% раненых в конечности имеют повреждение только мягких тканей. Четко прослеживается закономерность: чем больше мягких тканей на сегменте, тем реже повреждается кость. Так, при ранениях бедра переломы возникают в 16% случаев, а при повреждениях кисти - в 73%.

КЛАССИФИКАЦИЯ огнестрельных переломов:

- по виду ранящего снаряда (пулевые, осколочные);

- по ходу раневого канала (сквозные, слепые, касательные);

- по виду перелома (неполные - краевые, дырчатые; полные –поперечные, продольные, косые, оскольчатые, с дефектом костного вещества);

- по анатомической локализации ( плечо, предплечье, бедро и т.д.);

- по сопутствующим повреждениям (суставов, сосудов, нервов…).

Огнестрельные переломы по морфологической структуре, клиническому течению, особенностям лечения и исходам существенно обличаются от закрытых и даже от первично-открытых переломов:

I. Все огнестрельные переломы являются первично-открытыми и микробно загрязненными. Высокий риск вторичного микробного загрязнения.

2. Раневой канал при огнестрельных переломах характеризуется всеми теми особенностями о которых мы говорили в лекции об огнестрель­ных ранах (сложные контуры раневого канала, наличие омертвевших и омертвевающих тканей, из-за наличия зон раневого канала и т.д.)

З. Количество переданной энергии костной ткани приводит к возникновению оскольчатых переломов, которые получив дополнительную энергию снаряда, разлетаются в тканях со своей траекторией полета и образованием дополнительных раневых ходов со своими особенностями. Часть костной ткани может уходить во внешнюю среду вместе с ранящим снарядом, приводя к возникновению переломов с дефектом костного вещества.

4. При этом на значительном расстоянии от места огнестрельного перелома возникают патологические изменения в костном мозге. Выделяют 4 зоны его повреждения (Ткаченко С.С., 1977):

- зона сплошной геморрагической инфильтрации костного мозга;

- зона сливных кровоизлияний с островками функционирующего костного мозга;

- зона точечных кровоизлияний;

- зона жировых некрозов.

5. Огнестрельные переломы часто сопровождаются повреждениями сосудов и нервов разнообразного характера (от ушиба до нарушения анатомической непрерывности).

6. При ранениях конечностей часты местные и общие осложнения.

Диагноз огнестрельного перелома ставится на основании достоверных признаков как и при закрытом переломе. Кроме этого, учитывают ход раневого канала, наличие костных осколков в ране, истечение костя­ного мозга из нее. Диагноз уточняет рентгенограмма, на этапе специализированной помощи.

Медицинская помощь при ранениях конечностей

Первая мед.помощь. Вводят обезболивающие из шприца-тюбика, накладывают транспортную иммобилизацию (чаще всего из подручных средств), а при огнестрельном ранении необходимо остановить кровотечение и наложить защитную асептическую повязку на рану.

Доврачебная помощь дополняет и исправляет первую медпомощь, при необходимости заменяя импровизированные средства оказания помощи на табельные.

Первая врачебная помощь. Мед.сортировка выделяет следующие группы по­страдавших с повреждениями конечностей:

1-я группа - нуждающиеся в первой врачебной помощи по неотложным показаниям в перевязочной: с не остановленным наружным кровотечением, с ранее наложенным жгутом, в шоке, с оторванными, висящими на лоскуте конечностями, больные о угрозой развития шока, с ранами загрязненным ОВ и РВ.

II-я группа - нуждающиеся в помощи в порядке очередности: без шока, нуждающиеся в исправлении иммобилизации, повязки, введении обезболивающих, сердечных, антибиотиков. Помощь им проводится на сортировочной площадке с последующим направлением на эвакуацию.

III-я группа - агонирующие, которые остаются на этом этапе медэвакуации для проведения им симптоматического лечения.

Противошоковые мероприятия проводятся в объеме необходимом для его предупреждения или облегчения его течения. Противошоковая терапия на МПП включает в себя различные виды блокад, трансфузии, улучшение транспортной иммобилизации.

Квалифицированная мед.помощь при мед.сортировке выделяет следующие группы пострадавших:

1-я группа - нуждающиеся в помощи по жизненным показаниям (окончатель­ная остановка кровотечения, первичная ампутация при размозжении конеч­ности, анаэробная инфекция и т.д.); + полное выведение из шока!

II-я группа - подлежащие дальнейшей эвакуации в ВПХГ.

III-я группа - подлежащие эвакуации в СВПХГ "Бедро и крупные суставы";

IV-я группа - подлежащие эвакуации в ГЛР;

V-я группа - со сроками лечения до 9 дней остаются в команде выздоравливающих ОмедБ (ОМО);

VI-я группа - агонирующие направляются в госпитальное отделение этапа для симптоматического лечения.

Специализированная мед.помошь оказывается в госпиталях ГБФ, где прово­дится рентгенологическое обследование, ПХО ран и огнестрельных перело­мов, остеосинтез, лечение осложнений.

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ И ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И НЕРВОВ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Ранения и повреждения сосудов конечностей составляю 1-2,5% от всех ранений, а сопровождают повреждения конечностей в 38-55% чаще при ранениях нижних конечностей.

Выделяют две группы повреждений: открытые и закрытые (по отноше­нию к покровным тканям). Возможно повреждение только артерий или только вен, или их сочетания. По характеру ранения сосудов различают: полные поперечные; неполные поперечные; одиночные сквозные; касательные; фенестрирующие. При последнем типе повреждения сосудов имеются "дырки" или "окна" в сосуде, но при этом сохраняется кровоток. При этом образуется гематома в месте повреждения, кровоток не страдает. Это создает определенные сложности в диагностике повреждений и нередко является причиной поздних кровотечений. Для диагностики фенестрирующих повреждений сосудов необходима ангиография.

Абсолютное большинство ранений приходится на сосуды конечностей, среди которых чаще повреждается бедренная и подколенная артерии.

По клиническим признакам различают следующие виды ранения сосудов

- без первичного кровотечения;

- с первичным кровотечением;

- с образованием напряженной гематомы;

- с признаками нарушения местного кровообращения;

- осложненные массивной кровопотерей и шоком.

Клинические проявления ранения сосудов зависят от характера раны сосудистой стенки, калибра поврежденной артерии, анатомо-топографических особенностей области травмы, наличия сочетанного повреждения вены, кости, нерва, объема повреждения мягких тканей конечности, об­щего состояния раненного и т.д. Различают общие и местные признаки.

Общие признаки: кровопотеря и шок.

Местные признаки: локализация раны в месте проекции сосудов, наружное кровотечение, гематома в области ранения, пульсирующая гематома с на­личием систолического шума при ее выслушивании, отсутствие или ослаб­ление пульса на периферии, изменение цвета дистального отдела поврежденной конечности, нарушение функции конечности, не обусловленное повреждением костно-суставного аппарата или ранением нервных стволов.

Гематомы, образующиеся при ранениях сосудов, часто пульсируют. Пульсация может появиться сразу же после ранения, но чаще выявляется через несколько дней после ранения и указывает на имеющееся сообщение между гематомой и просветом сосуда. Шум при ее выслушивании чаще возникает при пристеночном повреждении сосуда в связи с развитием турбулентного течения крови по сосуду. Появление шума чаще всего свидетельствует о формировании ложной аневризмы, особенно если шум появляется через несколько дней после ранения.

Более половины случаев ранений крупных кровеносных сосудов сопровождаются образованием аневризмы. Травматическая аневризма представляет собой стойкое местное патологическое расширение просвета артерии, образовавшейся в следствие механического повреждения стенки последней. Артериальные аневризмы наблюдаются при поперечном или боковом повреждении артериальных стволов. Они проявляются наличием опухоли, чаще пульсирующей, характерным систолическим шумом, болями от сдавления нервных стволов и изменением периферического пульса.

Артерио-венозные травматические аневризмы возникают при одновременном повреждении обоих сосудов, в основном при боковых ранениях, после чего происходит патологический анастомоз между артериальной и венозной системами. Исключительное диагностическое значение имеет артериография.

Ранение крупного артериального ствола обычно сопровождаемся раз­витием той или иной степени недостаточности кровообращения в дистальных от места повреждения отделах конечности. Частота и степень острой недостаточности кровообращения в конечности зависит от уровня и вида повреждения сосуда, состояния коллатерального кровообращения и сроков с момента ранения. К проявлениям артериальной ишемии, которая наступает уже в первые минуты после ранения магистрального сосуда относятся:

1.Ощутимая анемия и появление парастезий в дистальных отделах конечности.

2. Ишемические боли, которые не увеличиваются при пальпации и не уменьшаются после иммобилизации конечности, при нарастании гема­томы к ишемическим болям присоединяются распирающие боли;

З. Побледнение, а позже и другие изменения цвета кожи - мраморность, синюшность;

4. Похолодание периферического отдела поврежденной конечности;

5. Нарастающая ригидность мышц, которая проявляется затруднением активных, а затем и пассивных движений в дистальных отделах конечности;

б. Появление мышечной контрактуры, свидетельствующее о глубоких (часто необратимых) изменениях в мышечной ткани.

Острая ишемия является динамическим процессом. В начальном периоде носит обратимый характер. К ишемии не устойчивая нервная ткань: восстановление функции нервов может произойти, если ишемия не превышает 6-12 часов, жизнеспособность мышечной ткани при ишемии составляет от 6 часов. То есть вид лечения при ишемии зависит времени, прошедшего с момента ранения.

Закрытые повреждения сосудов - контузионный или окклюзирующий тип повреждения. Последний возникает при закрытом повреждении сосуда: растяжение его, сдавление отломками кости и т.д. При этом происходит повреждение стенок сосуда различной степени. Самая прочная оболочка сосуда - наружная (адвентиция), самая не прочная – интима. Разрывы интимы и средней оболочки артерий называют контузией артериального ствола. Они бывают трёх видов:

I. В интиме имеются отдельные трещины и она циркуляторно не повреждена;

II. Циркуляторное повреждение интимы, - в местах разрывов интима отслаивается током крови и закрывает просвет артерии, что становится причиной и источником внутрисосудистого тромбоза;

III. Повреждены внутренняя и средняя оболочки артерии.

Контузии II и III ст. приводят к тромбозу и острой ишемии. Такие повреждения называют окклюзирующими.

При разрыве всех оболочек артерии возникает пульсирующая гематома которая обычно превращается в травматическую аневризму.

Итак, при окклюзирующем типе повреждения артерии развивается острое нарушение кровообращения, т.к. острая закупорка сосуда происходит на фоне неподготовленного коллатерального кровообращения. В связи с тем, что основные коллатерали находятся в мышцах, а при ранении они в значительной степени повреждены, то микроциркуляция кровообращения нарушаются сразу же после ранения и усугубляются во времени, в следствие чего весь этот симптомокомплекс приводит к развитию гемодинамической ампутации конечности наступающей через 3-4 часа после ранения.

Установлено, что при острой ишемии конечности раньше всего погибают мышцы. Другие ткани более устойчивы к ишемии. Ишемия приводит к возникновению участков некроза с потерей миоглобина. Ишемизированные мышцы не кровоточат, не сокращаются при механическом раздражении, Внутрисосудистое тромбообразование либо является причиной ишемии, либо фактором усугубляющим этот процесс.

Клиника. Это повреждение возникает чаще с переломами костей конеч­ностей. Основными признаками повреждения магистральных сосудов конеч­ностей являются:

1. Боль - резкая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам не уменьшается после репозиции отломков или вправления вывиха и иммобилизации конечности, боль обычно локализуется дистальнее травмы.

2. Нарушение чувствительности в дистальных отделах конечности вследствие ишемизации нервных стволов.

3. Нарушение активных движении.

Дополнительные п р и з н а к и:

- появление резкой бледности или цианоза покровных тканей;

- отсутствие или исчезновение ранее определявшегося периферического пульса;

- пульсирующая или обширная гематома на месте закрытой травмы конечности в области проекции магистральной артерии на кожные покровы.

Патогенез всех перечисленных выше симптомов связан с нарастающей ишемией тканей: мышц, нервов, фасций. Ишемии подвергается и сосудистая стенка, теряя при этом эластичность и противотромботические свойства.

Последовательность развития ишемического синдрома. На первом месте стоит боль, затем появляются первые признаки нарушения чувствительности от онемения до полной её потери. Второй этап - наруше­ние движений от слабости мышц до ишемического паралича. Такое состо­яние близко к необратимому, если при пальпации мышцы мягкие и возможны небольшие активные движения, а пассивные сохранены, то конечность еще жизнеспособна. Уплотнение (окоченение) мышц, тугоподвижность в суставах свидетельствует о гибели конечности.

В процессе лечения больного с открытым или закрытым поврежде­нием магистральной артерии необходимо решить 3 основные задачи:

- спасение жизни пострадавшего (остановка кровотечения и борьба с его последствиями);

- сохранение жизнеспособности конечности (восстановление кровотока);

- восстановление функции конечности.

Время с момента ранения - главнейший фактор, определяющий успех лечения таких пострадавших.

Медицинская помощь и лечение при повреждениях крупных кровеносных сосудов конечности.

Первая мед.помощь: - временная остановка кровотечения; - наложение асептической повязки на рану; - введение обезболивающего средства, - иммобилизация конечности.

Доврачебная помощь - исправление и дополнение первой медпомощи.

Первая врачебная помощь: Мед.сортировка выделяет 2 группы раненых:

I. с не остановленным наружным кровотечением, с ранее наложенным жгутом, с выраженной кровопотерей - направляются в перевязочную для оказания помощи: остановка кровотечения, снятия жгута и наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд, проведение трансфузии.

2. с остановленным кровотечением и легкой степенью кровопотери - им помощь оказывают на сортировочной площадке и отправляют на эвакуацию.

Всем раненым вводят антибиотики, столбнячный анатоксин, обезболивающие.

Квалифицированная мед.помощь - производят окончательную остановку кровотечения - перевязка сосуда в ране или на протяжении, наложение сосудистого шва, первичная сосудистая пластика. В последние годы широкое распространение на этом этапе оказания помощи получило временное протезирование (шунтирование) поврежденного сосуда. Это надежно обеспечивает кровоток в поврежденной конечности на несколько часов (пока раненый будет доставлен на этап специализированной помощи).

Первичные ампутации при повреждениях магистральных артериальных стволов бывают показаны в случаях обширного разрушения как самих сосудов, так и мягких тканей, костей нервов. Эти показания расширяются при комбинированных радиационных поражениях. После операции на сосу­дах раненый считается транспортабельным спустя 6-12 часов. Эвакуация осуществляется с провизорно наложенным жгутом.

Огнестрельные ранения и закрытые повреждения крупных нервных стволов конечностей.

Повреждения периферических нервов при огнестрельных переломах костей встречаются у 15-20% пострадавших. Как при ранении, так и при закрытой травме может произойти частичное или полное нарушение непрерывности нервных стволов. При травме нарушается основная струк­тура нервов, прежде всего за счет образования рубцовой ткани в оболочках и невром различной величины и расположения.

При полном анатомическом перерыве нервного ствола проводимость нерва нарушается полностью, а при частичном анатомическом перерыве нервного ствола могут сохраняться движения части мышц или чувствительность в соответствующих зонах.

Повреждение лучевого нерва. Он прилежит к плечевой кости и при ее переломе, особенно в средней и нижней трети, часто повреждается. Это проявляется "висячей кистью", отсутствием отведения 1-го пальца, нарушением кожной чувствительности по тыльнолучевой поверхности кисти над I, II и частично III пальцами. Активные движения разгибания кисти отсутствуют.

Повреждения локтевого нерва сопровождаются параличем мелких мышц кисти, что приводит к развитию "когтистой" кисти. Приведение и разведение всех пальцев невозможно. Нарушение чувствительности на ладонной поверхности кисти над IV и V пальцами и то же на тыле кисти.

Повреждение срединного нерва приводит к параличу лучевого сги­бателя кисти и длинной ладонной мышцы. Нарушается пронация и сгиба­ние I-III пальцев. Чувствительность выпадает на лучевой стороне ладонной поверхности кисти, а на тыльной стороне - на концах первых трех средних пальцев. Из-за уплощения ладони и отсутствия противопоставле­ния 1-го пальца кисть приобретает вид "обезьяньей лапы".

Повреждение бедренного нерва ведет к отсутствию разгибания го­лени в коленном суставе, ослаблению сгибания бедра, атрофии 4-х главой мышцы с выпадением коленного рефлекса. Развивается анестезия на перед­ней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени.

Повреждение малоберцового нерва приводит к появлению "отвислой" стопы (падающая, эквинусная стопа), не возможно ходить на пятке, нару­шение чувствительности на наружной поверхности голени и тыльной поверх­ности стопы.

Повреждение большеберцового нерва вызывает паралич мышц, сгибаю­щих стопу и пальцы, а так же мышц, поворачивающих стопу внутрь, Выпадает ахиллов рефлекс. Отсутствует чувствительность на задней поверх­ности голени и подошвенной поверхности стопы. Постепенно стопа приобре­тает вид когтя, пяточной или пололой стопы. Ходьба на пальцах невозможна.

Повреждение седалищного нерва приводит к полному параличу стопы и пальцев.

Сочетанные повреждения нервов и костей встречается в 1,5-7,6% случаев. Механизм повреждения нервов при переломах и вышках чаще обу­словлен растяжением или сдавленном нервных стволов травмированной области. Полный анатомический перерыв встречается редко. Повреждение нер­вов возможно и при оперативном вмешательстве. Распознание повреждения основано на типичных неврологических признаках.