Микроорганизмы толстого кишечника используют непереваренные белки для своих процессов жизнедеятельности

Определенная, иногда значительная часть белков и аминокислот попадает в толстый кишечник и используется микроорганизмами кишечника в качестве источника аминокислот для синтеза белков и энергетических субстратов. Превращения аминокислот под влиянием микрофлоры кишечника получили название гниения белков. Многие продукты, образуемые бактериями для человека являются токсическими и могут представлять клинический интерес. Основные химические процессы, лежащие в основе гниения связаны с реакциями декарбокислирования, дезаминирования, десульфирования и удаления боковой части ароматических аминокислот.

В результате действия бактериальных декарбоксилаз образуется целый ряд биологически активных аминов. Так, при декарбоксилировании лизина образуется диамин кадаверин (трупный яд), при декарбоксилировании тирозина- тирамин, орнитина – путресцин, гистамин образуется из гистидина. Многие из этих продуктов вазоактивные вещества.

Схема превращения триптофана микрофлорой кишечника и клетками печени.

Толстый кишечник является источником значительных количеств аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Обычно этот аммиак после всасывания обезвреживается печенью, но при заболеваниях печени уровень аммиака в периферической крови может достигать токсических значений. Кровотечения в кишечник или прием больших количеств белка у таких больных может приводить к аммиачной интоксикации.

Особое место в образовании токсических продуктов занимает обмен ароматических аминокислот. Под влиянием декарбоксилаз, дезаминаз и других ферментов бактерий происходит постепенное укорочение боковых цепей ароматических аминокислот и остающиеся циклические части этих аминокислот, обладая выраженными гидрофобными свойствами могут оказывать токсическое влияние на клетки печени после их всасывания.

Так, при постепенном удалении боковой цепи триптофана образуются скатол и индол, тирозина –крезол и фенол. После всасывания эти продукты взаимодействуют с активными формами серной (арилсульфотрансфераза) или глюкуроновой (УДФ-глюкуронилтрансфераза) кислот с образованием парных кислот, растворимых в воде и выделяемых почками. Количество этих продуктов в моче может отражать выраженность процессов гниения в кишечнике.

В механизмах поступления аминокислот в клетки важная роль отводится глутатиону.

Одним из механизмов переноса аминокислот через клеточные мембраны является процесс, получивший название -глутамиловый цикл. В основе его лежит реакция катализируемая - -глутамилтранспептидазой Этот фермент является структурным компонентом мембран и обеспечивает взаимодействие глутатиона с поступающей в клетку аминокислотой. Реакция с аминокислотой высвобождает цистеил-глицин из глутатиона, а образующийся дипептид (g-глутамил-аминокислота) транспортируется в клетку и гидролизуется там с высвобождением переносимой аминокислоты. Глутамат при этом превращается 5-оксопролин, а цистеил-глицин распадается до аминокислот. Последующие реакции включают энергозависимую регенерацию глутатиона, включающую превращение 5-оксопролина в глутаминовую кислоту (1 моль АТФ)и синтез трипептида в две последовательные реакции (2 моля АТФ). Этот процесс, таким образом, требует больших энергетических затрат, но обладает высокой скоростью и емкостью. Наиболее активен этот механизм при реабсрорбции аминокислот эпителием канальцев почек.

Рис.7. Схема участия глутатиона в механизме транспорта аминокислот через мембраны ( –глутаминовый цикл)

Заключение. Таким образом аминокислоты являются исходным материалом, поставляющим атом азота и фрагменты углеродных цепей для образования белка и большого числа азотсодержащих соединений.

Организационно- Методические указания: