- •5. Биологические функции и классификация белков.
- •6. Значение и специфичность действия ферментов.
- •7. Строение фермента.
- •8. Активный центр.
- •9. Определение активности ферментов.
- •10. Локализация ферментов в клетке, маркёрные и органоспецифические ферменты.
- •11. Механизм действия ферментов.
- •12 . Кинетика ферментативных реакций.
- •13. Регуляция активности ферментов.
- •14. Ингибирование ферментов.
- •15 . Номенклатура и классификация. Изоферменты. Изменение активности в энтогенезе.
- •15 . Энзимопатия.
- •16. Обмен веществ. Ката- и анаболизм .
- •17.Биологическое окисление.
- •18. Природа макроэргичности атф.
- •19. Цикл кребса.
- •20 . Тканевое дыхание.
- •21 . Дыхательная цепь.
- •22. Механизм сопряжения окислительного фосфорилирования.
- •23 . Термогенез.
- •24 . Микросомальная дыхательная цепь.
- •25 . Перекисное окисление и антиоксидантная защита.
- •26 . Углеводы и их переваривание.
- •1) Гиалуроновая кислота.
- •2) Кондратин – сульфат
- •3) Гепарин
- •27 . Биологические функции углеводов.
- •28 . Переваривание углеводов .
- •Галактоза
- •Фруктоза
- •29 . Пути метаболизма глюкозы.
- •30 . Синтез и распад гликогена.
- •31.Гликогенозы.
- •32 . Гликогенолиз и гликолиз.
- •33. Механизм гликолитической оксидоредукции. Субстратное фосфорилирование.
- •34 . Спиртовое брожение и метаболизм этанола.
- •34.Эробный распад глюкозы. Окислительное декарбоксилиро -
- •35. Глюконеогенез.
- •36. Гипо - и гипергликемия.
- •37.Регуляция уровня глюкозы в крови.
- •38. Сахарный диабет.
- •39. Липиды . Строение , классификация , биологическая роль .
- •40.Переваривание и всасывание липидов .
- •41. Ресинтез липидов в стенке кишечника .
- •42 . Метаболизм липидов .
- •45. Пути обмена ацетил-КоА . Обмен кетоновых тел .
- •46. Биосинтез триглицеридов.
- •47. Интеграция углеводного и липидного обмена .
- •48. Белковый обмен.
- •49. Состав желудочного сока. Механизм секреции hCl .
- •9. Ряд аминокислот, имеющих диагностическое значение .
- •50. Панкреатический сок.
- •51. Кишечный сок.
- •1.Энтерокиназа .
- •9. Фосфолипаза и липаза .
- •52 . Переваривание белков .
- •53. Гниение белков в толстом кишечнике .
- •54. Механизм всасывания аминокислот и пути их утилизации .
- •55.Трансаминирование аминокислот .
- •56. Токсичность аммиака и пути его обезвреживания .
- •57. Биосинтез мочевины .
- •58. Цикл кребса-гензеляйта .
- •59. Пути вступления аминокислот в цтк .
- •60. Декарбоксилирование аминокислот .
- •61.Метаболизм серина и глицина .
- •62. Нарушение обмена глицина .
- •63. Обмен серосодержащих аминокислот и триптофана.
- •64. Метаболизм триптофана.
- •65. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •66. Обмен гистидина, глутамина, аспарагина, пролина.
- •67. Интеграция углеводного, белкового и липидного обмена.
- •72. Распад пуриновых нуклеотидов. Подагра.
- •73. Синтез и распад пиримидиновых оснований.
38. Сахарный диабет.
Инсулин – универсальный анаболический гормон, так как он обеспечивает транспорт веществ через биомембраны. Это единственный гормон, который « запихивает » глюкозу в клетку. Инсулин активизирует работу Na – Ka – АТФазы, путём стимуляции синтеза её молекул усиливается липогенез (переводит избыток ацКоА в ЖК ), влияет на биосинтез белка, улучшает все виды обмена. Из трёх видов транспорта глюкозы инсулин стимулирует активный и облегчённую диффузию. При дефиците инсулина активный транспорт выключается и остаётся только простая и облегчённая диффузия, движущей силой которой является градиент концентрации, поэтому система адаптации организма работает на обеспечении этого градиента (включаются механизмы регуляции уровня глюкозы в крови: сначала срочный, потом постоянный).
Диабет - это выделение глюкозы с мочой. Выделяют две формы диабета:
1) диабет первого типа (диабет молодых людей, он является инсулиндефицитным)
2)диабет второго типа (диабет пожилых или тучных людей, он является инсулинрезистентным или инсулинизбыточным). Эта форма связана с резистентностью инсулиновых рецепторов к инсулину и сопряжена с ожирением, атеросклерозом, гипертонией.
Диабет первого типа возникает в результате абсолютного или относительного дефицита инсулина. Абсолютный дефицит может быть вызван повреждением поджелудочной железы или разрушением в – клеток или островков Лангерганса, что возникает при опухолях, кистозах, травмах, хирургических вмешательствах. Относительный дефицит возникает при несоответствии между инсулиновой продукцией и его потреблением, то есть инсулин выделяется в недостаточном количестве.
Причинами диабета могут быть генетические дефекты молекулы инсулина, структуры белков – рецепторов, а также в результате блокировки инсулина наличием антител. Инсулин может быть связан с белком – носителем, что снижает его активность. Ещё нужно отметить, что относительный дефицит инсулина возникает при избыточной углеводной нагрузке, когда большое количество инсулина уходит на депонирование глюкозы в форме жира, а рецепторы адипоцитов обладают высоким сродством к инсулину, что лежит в основе некоторых форм наследственного ожирения. Каждый толстый человек – это потенциальный диабетик. Причиной относительного дефицита инсулина может быть большая концентрация гормонов.
Диабет молодых возникает потому, что в детстве углеводный обмен наиболее напряжён. В организме ребёнка интенсивно функционирующая нервная система – главный потребитель глюкозы, а другие ткани в реакциях обмена депонируют жирные кислоты. Значит между окислением глюкозы и липидов существует конкуренция. Организм ребёнка должен обеспечить поступление глюкозы в мозг и жирных кислот в периферические ткани. Состояние метаболизма в этом возрасте называют предиабет. Выделяют четыре этапа действия инсулина:
1) срочный (через несколько секунд)
2) через несколько минут
3) через несколько часов
4) через несколько суток
Срочный механизм осуществляется на первых этапах: происходит гиперполяризация мембраны, стимулируется работа Nа – К – АТФазы и создаётся потенциал, необходимый для транспорта субстратов для пластических и энергетических нужд.
При дефиците инсулина все пути метаболизма глюкозы блокируются, так как возникает недостаточность глюкозы – 6 – фосфат. Дефицит инсулина снижает метаболизм глюкозы и аминокислот в тканях, это снимает инсулиновый тормоз с катаболических реакций: активизируется липолиз, протеолиз, гликогенолиз. Из – за дефицита глюкоза – 6 – фосфата в мышечной ткани нарушается производство АТФ и ткань находится в состоянии энергетического голода. Это состояние расценивается организмом как снижение уровня глюкозы в крови.