35 Первичные врожденные дефекты иммунной системы:cid,dumps,blad. Причины их возникновения и методы диагностики

-CID(КИД) комбинативный иммунодефицит-человек-жеребята арабы-дш такса Нарушение иммун ответа недостаток выработки т и В лимфоцитов. животное здорово пока пьет молоко мамки -DUMPS(ДУМПС) дефицит уридинмонофосфат синтазы точечная мутация Ц( тут опять стрелочка) Т. Аутосомно рецес тип наследования. Нарушается выработка пиримидина (ебаная стрелка) нарушение нервной деятельности в эмбрионал периоде, гибель эмриоши до 40 дня - BLAD(БЛАД(НЕ БЛЯДЬ!)) дефицит активности лейкоцитов снижен иммунный ответ за счет нарушения синтеза гликопротеида и В-интегрина( я ебал, хз что за дичь) животное отстает в развитии росте, начинается шаткость зубов. вызвана точечной мутацией А(тут долна быть стрелка) Г. Погибают на первом месяце жизни. болеют коровята гольштинской породы

36 Методы профилактики и распространения аномалий у с/х животных.

1.Диагностика болезней; 2. гинеологический анализ стада; 3. Оценка производителей на устойчивость к болезням; 4. Получение производителей от высокопродуктивных самок; 5. Использование методов биотехнологий; 6. Трансплантация эмбрионов

37 Полимерия. Особенности наследования количественных признаков. Генетические маркеры количественных признаков

При полимерии на один и тот же признак влияет несколько разных, но сходно действующих генов. Каждый из этих генов усиливает проявление признака.

38 Генетические, наследственно-средовые и экзогенные аномалии

Генетические-морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в рез-те генных и хромосомных мутаций. Контролируются одной парой аллельных генов. Наследственнно-экзогенные- внешняя среда и генотип. Порог действия генов. Экзема у овец. Экзогенные-внешняя среда.

39 Летальные и полулетальные гены. Их влияние на характер расщепления признаков

Летальные гены - это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными.  Полулетальные гены - ослабляющие индивидуум и повышающие вероятность его смерти от других причин. Летальные гены чаще всего находятся в рецессивном положении. Гетерозиготы, несущие рецессивный летальный ген, являются носителями. При скрещивании гетерозигот возрастает вероятность выщепления рецессивных гомозигот. Вероятность рождения рецессивной гомозиготы составляет 25%, а гетерозиот (носителей летального гена) – 50%.

40 Причины возникновения мутаций и их влияние на жизнеспособность и воспроизводительную ф-ию животных

Мутация – стойкое изменение в структуре ДНК и кариотпе. Причинами мутаций являются мутагены – факторы, вызывающие мутации.  Сам процесс возникновения мутаций называется мутагенезом.  Мутагены подразделяются на 3 типа: физические, химические и биологические. Воздействуют на живой организм они по-разному в зависимости от типа.  Мутации за собой влекут изменения в: 1) отдельных генах (генные/точковые мутации) 2) кариотипе в целом (геномные) 3) структуре хромосом (хромосомные) (либо 1, либо 2, либо 2 – в зависимости от типа мутации). Хромосомные и генные, как правило, вызывают у животных нарушения жизнеспособности, плодовитости, снижение устойчивости к болезням, продуктивности и другие вредные последствия. Это связано с тем, что они приводят к нарушению процессов деления клеток, нормального распределения хромосом между ними, изменяют ход синтеза белков, ферментов и т.д.

41 Генеалогический анализ в изучении этиологии врожденных аномалий

Тип наследования аномалий обычно определяется на основании анализа генеалогии - родословных, в которых должны быть записаны сведения о характере аномалий. Позволяет установить источник аномалии. Начинают составлять с аномального животного - ПРОБАНДА. Необходимо определить имеют ли скрещивающиеся особи общих предков. если имеют, то это позволит предположить причину аномалий как наследственную рецессивную.