216. Причины и симптомы гипогликемии и кетоацидотической комы.

Гипогликемическая кома. Возникает у больных сахарным диабетом после инъекции слишком большой дозы инсулина, особенно натощак, после физической нагрузки.Гипогликемическая кома развивается остро, внезапно развивается возбуждение, а затем потеря сознания ,бред, дрожь в конечностях, иногда судороги. Отмечается повышенная влажность кожи, ее покраснение (но бывает и бледность), пульс учащен, артериальное давление снижено. При подостром развитии комы потере сознания предшествует чувство голода, слабость, потливость, головокружение, частое сердцебиение. При гипогликемической коме глазные яблоки нормальной плотности на ощупь, зрачки ,как правило , расширены.Клинически, первая стадия характеризуется повышенной сухостью слизистых оболочек и кожи, головной болью, сонливостью. Полиурия сменяется олиго- и анурией, снижается масса тела, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Во второй стадии эти признаки усугубляются. Появляются головокружение, тошнота, рвота, которая скоро становится неукротимой. Рвотные массы приобретают кровянисто-коричневый оттенок. Раздражениедыхательного центра протонами ведёт к появлению характерного шумного ирезкого дыхания (дыхание Куссмауля). Кроме того, в результатепрогрессирующей стимуляции липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин,триглицериды, что увеличивает вязкость крови, нарушает её реологическиесвойства и ухудшает микроциркуляцию. В этот период выделяется такназываемый «абдоминальный синдром» кетоацидоза, проявляющийся в клиническойкартине «острого живота». Из-за гипокалиемии наблюдается атония кишечника,который растягивается и возникает боль, сопровождающаяся лейкоцитозом инеукротимой рвотой. В зависимости от преобладания в клинике тех или иныхсимптомов выделяют следующие варианты прекоматозного состояния: 1. Сердечно-сосудистая (коллаптоидная) форма. 2. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма. 3. Почечная форма. 4. Энцефалопатическая форма. На этом фоне постоянно угнетается ЦНС. Развивающееся во второй стадиисостояние оглушённости характеризуется снижением уровня бодрствования,замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодовсна. Оглушённость сменяется ступором. Конечной стадией торможения ЦНСявляется кома. Третья стадия или кетоацидотическая кома. Её патогенез включает в себягиповолемию (ведёт к циркуляторной гипоксии), нарушение мозгового ипочечного кровотока, недостаточность электролитов (её результат – миопатия,слабость дыхательных мышц и альвеолярная гипоксия), увеличение содержаниягликозилированного гемоглобина (он хуже выполняет свою функцию). Всеперечисленные факторы способствуют развитию сердечно-сосудистойнедостаточности и метаболической коагулопатии, которая проявляетсядиссеминированной внутрисосудистой коагуляцией (ДВС-синдромом),периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Состояние усугубляется отёкомлёгких, асфиксией вследствие аспирации желудочного содержимого, нарушениемперфузии почки. Клинически кетоацидотическая кома характеризуется потерей сознания,дыханием типа Куссмауля, резким запахом ацетона; кожа и слизистые оболочкисухие, тонус гладких мышц и глазных яблок снижен, рефлексы отсутствуют,пульс нитевидный, выражена артериальная гипертензия, при пальпацииопределяется плотная увеличенная печень. Биохимические показатели крови –следующие: содержание глюкозы равно 19-33 ммоль/л, кетоновых тел – 17ммоль/л, лактата – 10 ммоль/л, рН плазмы менее 7,3.