207. Острая почечная недостаточность. Патогенез, клинические и лабораторные признаки.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообраще­ния, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом гипок­сии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в резуль­тате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи — воз­никает олигурия, в тяжелых случаях — вплоть до анурии. Задерживаются в ор­ганизме соли калия, натрия, фосфора, азотистые цродукты и некоторые дру­гие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тя­желым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушениями ды­хания и деятельности сердца. Из-за ишемии почечных клубочков может повы­шаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако кон­центрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина.«Ос т р а я почечная недостаточность, не­сколько варьируя в зависимости от характера вызвавшего его заболевания, во многих случаях протекает с рядом общих симптомов, что и позволяет выде­лять этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия, протяженностью от нескольких часов до 6 —7 дней, клини­ческая картина которой характеризуется симптомами основного заболевания (травматический, или трансфузионный, шок, острое инфекционное тяжелое за­болевание, интоксикация и т, д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании определяются протеинурия, .цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться гибелью больного или его выздоровлением; 3) полиурическая стадия характе­ризуется внезапным или постепенным увеличением диуреза с низким удельным весом, снижением содержания в крови остаточных продуктов бел­кового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления на­чинается с того дня, когда содержание остаточного азота, мочевины и креа-тинина крови нормализуется и длится, от. 3-''до 12 мес.

208. Хроническая почечная недостаточность. Причины, клинические и лабораторные признаки. Синдром азотемической уремии.

Хроническая почечная недостаточность обусловлена про­грессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической по­чечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не про­являются и обнаруживаются только специальными лабораторными метода­ми, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии. В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек мож­но судить при проведении проб на концентрацию и сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкого (ниже 1,017) и монотонного удельного веса — изогипостенурии. Пробы на очищение позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечны­ми канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функ­ции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Счи­тается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда проис­ходит уменьшение функционирующей почечной паренхимы не менее чем дс/4 ее первоначальной величины. При пр о г рессировании п о чечно и недостаточности воз­никают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или нйктурия. Пр°обы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек — выраженную изогипосте-нурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1,009—1,011, т. е. приближается к таковой ультрафильтрата плазмы —первичной мочи). Более выраженные нарушения реабсорбции,и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрогра-фией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых ве­ществ — в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в нор­ме 20—40-мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличе­ние содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 14,2 — 28,5 ммоль/л, а при недостаточности почек увеличивается в 10—15 раз и более), креатинина (в норме 0,088 —0,176 ммоль/л), индикана (в норме 0,68 — 5,44 ммоль/л), Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической недостаточности, почек, так как его содержание в крови не зави­сит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого обмена в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, елизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяю­щейся слизистой дыхательных путей и рта под влиянием находящихся тамбактерий, до аммиака обусловливает появление характерного уремического за­паха изо ртд; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже ^приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается ^определить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 70 •ммоль/л (100 мг%)

Азотистые вещества и прежде всего мочевина, выделяясь слизистой же- § лудка, разлагаются с образованием аммонийных солей. Эти соли раздражают 2 слизистую желудка и кишечника; возникают тошнота, рвота (уремический га- ^ стрит), поносы (уремический колит).

аздражение выделяемыми продуктами Л слизистых дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Разви-вается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых обра­зуются, некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть от­ложение кристаллов мочевины в виде белой пыли, особенно в устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. 'Выделение накапливающихся в крови токсических продуктов метаболизма осуществляется и серозными оболочка­ми; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения пе­рикарда. Этот шум обычно появляется в терминальном периоде и свидетель­ствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляются уто-, мляёмость, тупая головная боль, затем развиваются сонливость и апатия, на: рушается зрение. При исследовании'-/глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность соска зрительного нерва, местами белесо­ватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очереДь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна .(так, как он наблюдается в отсутствии уремии); известное значение, одна- ко, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. В отли­чие от эклампсии зрачки сужены. / -

Резко нарушается обмен: больные становятся кахектичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсиче­ская уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоци-топения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбрдитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости ка­пилляров из-за токсикоза наблюдается наклонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чере­дуются с периодами возбуждения, галлюцинациями и возникновением шум­ного редкого дыхания с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна —Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные по­дергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почеч­ной недостаточности. Вместе с тем некоторые авторы выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота и креатинина и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями; терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Основные принципы лечения. Больных сострой п о ч ечной недо­статочностью необходимо срочно госпитализировать. Лечение должно быть начато как можно раньше и направлено на основные этиологические факторы (при попадании в организм нефротоксических ядов — скорейшее уда­ление и, если возможно, обезвреживание их; при гиповолемическом шоке — ликвидация дефицитациркулирующей крови вливанием больших доз крови, плазмы и кровезаменителей и т. д.). Одновременно производится коррекция электролитного баланса. В начальной функциональной стадии острой недо­статочности с целью восстановления диуреза внутривенно вводят маннитол или фуросемид. В более тяжелых случаях необходим гемодиализ (искусствен­ная почка) или перитонеальный диализ.

При хронической почечной недостаточности ограничи­вается содержание белка и соли в пище, производится попытка лечебного воз­действия на этиологическое начало и патогенетические механизмы (антибакте­риальная терапия при пиелонефрите, иммунодепрессивная терапия при хроническом гломерулонефрите и т. д.), одновременно корригируются нару­шения водно-электролитного и кислотно-основного состояния, проводится необходимая симптоматическая терапия гипотензивными, сердечно-сосу­дистыми средствами и т. д. В ряде случаев больным показаны хронический гемодиализ или трансплантация почки; это позволяет продлить жизнь больных.