Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

• развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления в яремных венах более 70-78 мм вод.ст.) служит показанием к операции перикардэктомии.

После операции также необходимо проведение этиотропного и патогенетического лечения. Учитывая, что в большинстве случаев констрикция развивается при перикардите туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда - в сочетании с малыми дозами глюкокортикоидов.

Прогноз

Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии.

Профилактика

Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии) включают все нарушения, при которых изменяется ритмическая деятельность сердца. Клиническое значение аритмий весьма многообразно: одни аритмии практически не имеют клинического значения, ряд других ухудшает самочувствие и состояние больного, некоторые могут даже явиться причиной смерти.

Этиология

Аритмии возникают при многих патологических состояниях:

•заболеваниях сердечно-сосудистой системы (ИБС, ГБ, пороки сердца, миокардиты,

кардиомиопатии, врожденные, генетически обусловленные нарушения в проводящей системе сердца и др.);

•некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушений гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, эндокринных расстройств;

•физических и химических воздействиях (алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и

гипертермия, лекарственные средства, особенно препараты дигиталиса, мочегонные средства, симпатомиметики);

•в тех случаях, когда с помощью современных методов исследования причину аритмии установить не удается, ее называют идиопатической.

191

Патогенез

В основе развития аритмий лежат три электрофизиологических механизма:

•эктопический автоматизм;

•круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry);

•триггерный механизм.

Эктопическая активность миокарда возникает в случаях, если достижение пороговой величины внутриклеточного потенциала происходит раньше срока.

Круговая циркуляция волны возбуждения по миокарду возникает при наличии анатомического или функционального невозбудимого препятствия в определенном участке миокарда; импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокированной зоны ретроградным путем и, при условии растормаживания ее к этому моменту, проходит через нее.

При мало изученном триггерном механизме в основе возникновения аритмий лежит наличие ранних или поздних постдеполяризаций.

Эти механизмы могут приводить к выходу отдельных участков миокарда изпод контроля синусового узла. Единичные циклы возбуждения или круговой циркуляции становятся причиной экстрасистолии. При ПТ, трепетании и мерцании предсердий (желудочков) и ряде других нарушений ритма отмечается длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции волны возбуждения по миокарду, которые нередко не могут спонтанно закончиться и требуют терапевтического вмешательства. Патология синусового узла и окружающей его ткани способствует появлению эктопических аритмий.

При клинической оценке каждой аритмии следует попытаться ответить на следующие вопросы.

•Какова причина аритмии? Это важно с точки зрения проведения этиотропной терапии, кроме того, иногда аритмия является единственным очевидным клиническим проявлением (маркером) какого-либо заболевания, установить природу которого можно при дальнейшем углубленном исследовании (безболевая форма ИБС, миокардит, маломанифестная форма гипертиреоза и т.д.).

•В какой степени аритмия обусловливает общую клиническую картину (например,

прогрессирование недостаточности кровообращения при недавно возникшей постоянной форме МА или синкопальные состояния на фоне полной предсердно-желудочковой блокады)? Это помогает оценить важность именно антиаритмической терапии в комплексе терапевтических мероприятий у данного больного.

•Не является ли данное нарушение ритма предвестником другой, более грозной аритмии (например, частая групповая желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), могущая предвещать фибрилляцию желудочков и смерть больного)?

192

Классификация

В практических целях удобно пользоваться классификацией В.Н. Орлова (1983) с небольшими изменениями (А.Н. Окороков, 1997).

А. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синусового узла.

-Синусовая тахикардия.

-Синусовая брадикардия.

-Синусовая аритмия.

-Остановка синусового узла.

-Асистолия предсердий.

-СССУ.

Б. Эктопические комплексы или ритмы.

- I. Пассивные.

Предсердные.

Из предсердно-желудочкового соединения.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Желудочковые.

- II. Активные.

Экстрасистолия:

V предсердная;

V из предсердно-желудочкового соединения;

V желудочковая.

Парасистолия.

Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия:

V предсердная форма;

V из предсердно-желудочкового соединения;

V желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание.

193

-Мерцание предсердий.

-ТП.

-Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушение функции проводимости.

-Синоаурикулярная блокада.

-Внутрипредсердная блокада.

-Предсердно-желудочковая блокада.

-Блокада ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки.

Д. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков.

Далее будет рассмотрена клиническая картина, диагностика и принципы лечения наиболее распространенных аритмий: экстрасистолии, ПТ, МА, предсердножелудочковой блокады, а также СССУ.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Экстрасистолия - наиболее распространенная разновидность аритмий. Ее патогенетическая основа - усиление автоматизма отдельных участков миокарда. Возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Суправентрикулярные (предсердные и предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических поражениях миокарда, так и при отсутствии заболеваний сердца.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Большинство больных предъявляет жалобы, которые могут быть обусловлены:

• наличием экстрасистолии - жалобы на ощущения перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных толчков в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и др.;

•заболеванием сердца;

•заболеванием других органов и систем, обусловливающим возникновение экстрасистолии рефлекторного характера;

•невротическими расстройствами.

194

Анализ анамнестических данных позволяет установить давность экстрасистолии и определить ее источник: предсердия, желудочки, предсердножелудочковое соединение (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На втором этапе диагностического поиска определяют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие ЖЭ. Однако в ряде случаев физическое исследование не выявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегистрирована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования.

На третьем этапе диагностического поиска идентифицируют экстрасистолию.

Возможны три ситуации:

•обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет экстрасистолы;

•для обнаружения экстрасистолии необходимы провоцирующие пробы;

•если эти пробы оказываются отрицательными, то следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование).

В настоящее время для длительной (многомесячной) регистрации ЭКГ используют имплантируемое устройство (так называемый петлевой рекордер). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий описано в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на третьем этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, выраженности ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала PQ, ширина комплекса QRS, продолжительность интервала QT), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его сократительной функции, поскольку плохое состояние сердечной мышцы делает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.

После проведения расспроса и осмотра больного, а также получив данные дополнительных исследований, необходимо дать общую клиническую оценку экстрасистолии в рамках ответа на 3 вопроса, приведенные в начале данного раздела.

Что касается этиологии экстрасистолии, то причиной ее развития могут быть практически все перечисленные состояния. При этом следует учитывать, что иногда экстрасистолия является единственным «стигматом» вялотекущего ревмокардита или другого воспалительного поражения миокарда, она может указывать на эндокринную миокардиодистрофию (дизовариальную, климактерическую и др.), может быть

195

следствием неумеренного приема мочегонных (вызывающих гипокалиемию) лицами, использующими эти медикаменты для снижения массы тела и т.д.

Нередко (примерно в половине случаев) причину экстрасистолии установить не удается. При этом возможно:

•существование органического поражения миокарда (например, при постмиокардитическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспалительного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях может иметь диагностическое значение пункционная биопсия миокарда, однако она применяется редко ввиду своей небезопасности);

•функциональная этиология экстрасистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную этиологию аритмии, помимо отсутствия видимых органических изменений, могут указывать следующие факторы.

•Конституциональные особенности, в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии: астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, СССУ, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д. Этиология поражения вегетативной нервной системы при этом неясна; одной из возможных причин сопутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения периневрия, относящегося к мезенхимальным структурам организма. При этом пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут провоцировать локальное возбуждение миокарда.

•Общие признаки вегетативной дистонии (влажные ладони, стопы, подмышки, лабильность ЧСС и АД, выраженный дермографизм и др.).

•Эмоциональная лабильность.

•Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или, напротив, при эмоциональном возбуждении.

Чаще функциональные экстрасистолы регистрируют у лиц молодого возраста, но функциональную этиологию аритмий нельзя исключить и у лиц более старших возрастных групп.

В повседневной клинической практике при наличии экстрасистолии, развившейся без видимых причин у лиц без выраженной психовегетативной симптоматики, если в анамнезе есть указания на частые простуды, в качестве диагноза основного заболевания ставят миокардитический кардиосклероз. Об атеросклеротическом кардиосклерозе чаще говорят у пожилых больных; при наличии экстрасистолии на фоне НЦД последнюю считают основной патологией. При этом следует учитывать известную условность такой диагностики. В связи с этим при отсутствии сколько-нибудь отягощенного анамнеза у лиц молодого и среднего возраста без видимых психоэмоциональных и вегетативных отклонений часто диагностируют идиопатическую экстрасистолию (нередко слово «идиопатическая» опускают).

196

Особого влияния на состояние больного (исключая тягостность субъективных ощущений) экстрасистолия сама по себе не оказывает, хотя очень частая экстрасистолия может несколько ухудшать гемодинамику.

Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол может быть весьма серьезным; при этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.

Для прогностической оценки характера желудочковой экстрасистолии используют классификацию Лауна-Вольфа (1971):

•0 - отсутствие экстрасистол;

•1 - редкие, монотопные (до 10 в час);

•2 - частые, монотопные (в настоящее время признают угрожающим уже более 10 в час);

•3 - политопные;

•4А - спаренные;

•4Б - залповые («пробежки» ЖТ из трех комплексов и более);

•5 - ранние «R на Г».

Экстрасистолами, имеющими серьезное прогностическое значение, признают экстрасистолы высоких градаций (со 2 по 5), наличие которых свидетельствует о перевозбуждении миокарда (2-3 градации) и опасности возникновения тахиаритмий по типу re-entry (4-5 градации), т.е. желудочковой пароксизмальной тахикардии (ЖПТ) с резким ухудшением гемодинамики или фибрилляции желудочков (смерть больного). Опасность этого в несколько раз увеличивается при плохом состоянии миокарда (в частности, при снижении фракции выброса менее 35%).

Весьма удобна в практическом отношении классификация Биггера (1984), согласно которой в зависимости от риска внезапной смерти выделяют:

•доброкачественные желудочковые аритмии - нет обмороков в анамнезе;

заболевание сердца, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда), частота ЖЭ 1-10 в час, ЖТ отсутствует;

•злокачественные - обмороки или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час и более, часто обнаруживают устойчивые пароксизмы ЖТ;

•потенциально злокачественные - отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе, а также наличием вместо устойчивой ЖТ неустойчивой ЖТ (часто).

Для предсердной экстрасистолии подобной классификации нет. Однако, как и при желудочковой экстрасистолии, частая, политопная, групповая и ранняя («Р на Г») предсердная эстрасистолии могут предвещать фибрилляцию предсердий (МА), особенно у больных с плохим состоянием предсердий (при пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе).

197

Лечение

При лечении экстрасистолии необходимо учитывать следующие основные положения.

• Антиаритмическое лечение - ответственное лечебное мероприятие. Известно, что сами антиаритмические препараты в ряде случаев могут оказывать аритмогенный эффект; кроме того, они вызывают нарушения внутрисердечной проводимости.

- Известно, что у больных с плохим состоянием миокарда (в частности, в ближайшие месяцы после перенесенного ИМ) летальность в группе лиц, получавших антиаритмические препараты I класса, оказывалась выше, чем у больных, которым такая терапия не проводилась (многоцентровые рандомизированные исследования CAST-I, CAST-II и др.), вследствие увеличения частоты развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий (тахикардии типа «пируэт» и др.). В настоящее время противопоказано применение любых антиаритмических препаратов I класса у больных с плохим состоянием миокарда: перенесенным ИМ; низкой сократительной способностью миокарда (фракция выброса менее 40%) у лиц с патологией сердечной мышцы (миокардиты, кардиомиопатии и др.); при гипертрофии миокарда (толщина задней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки >14 мм) у лиц с АГ. Антиаритмики I класса также противопоказаны при нестабильной стенокардии, остром коронарном синдроме, ИМ.

•Больных ИБС с желудочковой экстрасистолией высоких градаций (ранняя, политопная, групповая, аллоритмическая, просто частая) следует лечить активно и упорно, особенно если экстрасистолия обнаружена впервые (используют антиаритмические препараты II и III классов).

•Столь же упорное лечение проводят при частой, групповой, политопной и ранней предсердной экстрасистолии, особенно при пороках сердца, так как экстрасистолия может быть предвестником МА.

•Не требует лечения редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно функциональный характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима труда, отдыха, питания.

•При неприятных субъективных ощущениях даже «безобидную» экстрасистолию необходимо пытаться устранить. Не следует назначать сразу антиаритмические средства,

анадо попробовать сначала нормализовать ритм общегигиеническими мероприятиями, затем при необходимости - этиотропной терапией, учащая или урежая ритм (при вагоили симпатикотонии). В последующем назначают средства, оказывающие антиаритмическое действие и эффективные при лечении основного заболевания (например, бетаадреноблокаторы, спиронолактоны). Только при отсутствии эффекта надо прибегать к собственно антиаритмической терапии.

•При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических мероприятий, указанных в предыдущем пункте.

•При лечении любой экстрасистолии, как правило, используют седативные средства.

198

•При достижении положительного эффекта у больных с экстрасистолией, потенциально опасной в отношении возможности перехода в фибрилляцию желудочков или предсердий, антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.

•При других видах экстрасистолии можно ограничиться курсовой терапией. В случае рецидива аритмии приходится возобновлять лечение или назначать его профилактически (в предменструальном периоде, в дни резкой смены погоды, перед эмоциональной нагрузкой и т.д.).

-Наилучшим способом подбора препарата служит его назначение в условиях суточного мониторирования ЭКГ (на фоне короткого пробного курса лечения и до него, на 2-3 сут). Препарат считают эффективным, если удается снизить количество монотопных экстрасистол не менее чем на 75%, парных - не менее чем на 80%, ранних и «пробежек» тахикардии (3-15 комплексов) - на 90%, а при продолжительности более 15 комплексов -

на 100%.

-Можно подбирать препарат и в условиях «острого лекарственного теста» - однократного приема препарата в дозе, равной половине суточной, с проведением короткого мониторирования ЭКГ (непрерывная запись в течение 15-30 мин со скоростью 2-5 мм/с) перед приемом препарата и спустя 1 и 2 ч. Хорошие результаты подбора препарата в таких условиях нередко не подтверждаются при его длительном приеме.

-Нередко препарат назначают эмпирически. При этом следует учитывать, что независимо от места возникновения экстрасистол один из самых действенных антиаритмических препаратов - амиодарон (по 0,6 г/сут с последующим снижением дозы), соталол (в дозе 80-160 мг/сут, редко - больше), пропафенон (по 600-900 мг/сут), этацизин*

(в дозе до 0,2 г/сут), аймалин (в дозе до 0,3 г/сут), а также дизопирамид (в дозе до 0,6 г/сут) и аллапинин* (по 75-150 мг/сут). Последние можно применять при экстрасистолии

на фоне брадикардии, так как они обладают холинолитическим (дизопирамид) и симпатомиметическим (аллапинин*) свойствами.

-При желудочковой экстрасистолии, кроме вышеперечисленных препаратов, может оказать действие прокаинамид в суточной дозе 2-4 г до 4-6 раз в сутки, морацизин (по 0,6- 0,8 г/сут), фенитоин (по 0,117 г 3-4 раза в сутки). Фенитоин особенно эффективен при экстрасистолии, обусловленной гипердигитализацией. Его можно применять при брадикардии и на фоне нарушений внутрисердечной проводимости. Также используют мексилетин (по 0,6 г/сут).

-Преимущественно при наджелудочковой экстрасистолии используют хинидин (по 0,2 г 3-5 раз в сутки), а также бета-адреноблокаторы (например, пропранолол по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки, метопролол по 25-50 мг 2 раза в сутки, верапамил по 40-80 мг 3-4 раза в сутки).

-Остро развившаяся желудочковая экстрасистолия неблагоприятного характера требует парентерального введения лекарственных препаратов, так как непосредственно угрожает возникновением фибрилляции желудочков:

лидокаин - однократно в дозе 80-100 мг внутривенно, а затем по 100 мг/ч внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение суток и дольше;

199

амиодарон в дозе 300-450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим внутривенным капельным введением в дозе 300 мг на 5% растворе декстрозы в течение 1- 2 ч (при необходимости выполняют повторное введение);

возможно также введение 10% раствора прокаинамида в дозе 5 мл 3-4 раза в сутки внутримышечно.

•Наилучшими (по эффективности и безопасности) для устранения наиболее опасных экстрасистол (желудочковая экстрасистолия высоких градаций), особенно на фоне ИБС, являются препараты III класса - амиодарон, соталол. «Чистые» антиаритмические препараты III класса (без бета-блокирующей активности) обладают выраженным аритмогенным эффектом. Иногда хороший антиаритмический эффект при предсердной экстрасистолии могут оказывать препараты наперстянки, однако они могут и усиливать экстрасистолию, поэтому при дигиталисной терапии необходим тщательный контроль. Лечение тем или иным препаратом лучше начинать с малых доз, убедившись в течение нескольких ближайших суток (с помощью ЭКГ-контроля) в отсутствии побочных действий (аритмогенный эффект, ухудшение внутрисердечной проводимости и др.), дозу можно увеличить до полной суточной. При отсутствии эффекта продолжить подбор препаратов (лучше в условиях тестирования). Неэффективность одного из представителей антиаритмических препаратов определенного класса (особенно I и III классов) не означает неэффективности других препаратов того же класса и не исключает их тестирования.

•Можно использовать комбинации антиаритмических препаратов, поскольку при этом происходит взаимопотенцирование антиаритмических свойств. Лучше комбинировать препараты различных классов - I и II классов, I и IV классов, при этом доза каждого препарата снижается наполовину. Проведение комбинированной антиаритмической терапии небезопасно, имеет ряд особенностей и требует клинического опыта.

- По своей клинической важности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (по 200-300 мг/сут) с бета-адреноблокаторами (например, пропранолол в дозе 20-30 мг/сут). Такая комбинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию желудочков; при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и предсердно-желудочковой проводимостью. Другой пример удачной комбинации - назначение аллапинина, учащающего синусовый ритм (по 50 мг/сут), одновременно с урежающим ритм соталолом (по 80-120 мг/сут).

• В ряде случаев медикаментозно-резистентных аритмий можно попытаться провести экстракорпоральную очистку крови - гемосорбцию или плазмаферез, основанную на удалении из крови аритмогенных субстанций.

- Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен применяться в тех случаях, когда этого эффекта оказывается достаточно (при серьезных обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).

• При медикаментозно-резистентной, особенно частой (свыше 10-15 тыс. в сутки) и монотопной экстрасистолии, возможно применение радиочастотной или криоаблации (катетерным методом) экстрасистолического очага (или очагов) с предварительным его (их) выявлением с помощью современных методик (электрофизиологическое исследование, электроанатомическое картирование).

200