Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Тхостов А.Ш. - Психология телесности

.pdf
Скачиваний:
455
Добавлен:
16.09.2017
Размер:
4.45 Mб
Скачать

ГЛАВА 10. ИССЛЕДОВАНИЕ влияния ЗНАКОВОГО ОПОСРЕДСТВОВАНИЯ

 

 

 

 

255

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нии в актуальной зоне и некотором увеличении— в нейтральной.

 

 

Фиксация внимания приводит к тому, что у более чем50 % больных не

 

 

происходит никакого увеличения сенсорного порога после восприятия

 

болевого стимула в актуальной зоне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Несколько иная картина у больных ЖКБ: исходно низкие градиенты

 

 

на руке после плацебо еще больше уменьшаются(хотя и остаются, в

 

 

основном,

больше

единицы),

тогда

как

в

 

актуальной

 

—зоне

 

увеличиваются, сдвигаясь в сторону физиологической боли.

 

 

 

 

 

 

Для

исследования

структурной

связи

между

измеряемыми

параметрами был проведенTAXON-анализ

матрицы

корреляций

и

 

построено таксонное дерево сходства2.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таксонное дерево измерений у здоровых испытуемых первичным

 

делением разбивается на два больших класса: в первый входят все болевые

 

 

пороги, а в другой все остальные измерения. Следующим делением из

 

 

болевых

порогов

выделяется

таксон

болевых

 

порогов

,

на

руке

сохраняющийся

до 6-го

слоя,

и

таксон болевых

порогов

на

животе,

 

разбивающийся в 4-м слое на болевые пороги в первой (до плацебо) и

 

 

второй (после

плацебо)

сериях.

Из

 

другой

ветви

таксонного

дерева

 

выделяются

на уровне8-го

и 5-го

слоев

очень

 

интересные

таксоны,

 

включающие в себя сенсорные пороги в болевых сериях в актуальной и

 

нейтральной зонах и таксон, включивший

в

себя

все

показатели

 

вариативности и градиенты (рис. 42).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Интересны для нас в этой структуре два момента. Во-первых, это

 

 

то, что болевые ощущения на руке являются наиболее освоенной и

 

однородной группой ощущений, на которую плацебо не оказывает

 

существенного влияния. Менее устойчивы, однородны и в

большей

 

степени подвержены влиянию плацебо болевые ощущения на животе.

 

 

 

 

Второй

очень

 

важный

момент— существование

 

отдельных

 

 

стабильных

таксонов

 

сенсорных

порогов

в

болевой

. серОнии

не

 

 

смешиваются с простыми сенсорными порогами и их четкое выделение

 

отражает факт

радикальных изменений

сенсорных

порогов под влиянием

 

болевого стимула у здоровых испытуемых.

Таксонное дерево измерений у больных НАС строится по другой логике (рис. 43). Первичное разбиение происходит не четко по признаку боли (в одну группу с болевыми порогами входят сенсорные пороги в болевой серии на животе). Первыми выделяются таксоны болевых порогов на животе до и после плацебо. Метафорически выражаясь, можно сказать, что болевые ощущения в области живота у этой группы больных в такой же степени освоены

2 TAXON-анализ измерений проведен для группы здоровых испытуемых, больных НАС и НКС, группа больных ЖКБ оказалась слишком малочисленной для получения достоверных результатов.

256

ЧАСТЬ 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 10. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ЗНАКОВОГО ОПОСРЕДСТВОВАНИЯ

 

 

257

 

 

 

 

 

 

 

на руке у здоровых

 

и «выделены», как

болевые

ощущения

 

испытуемых. Очень поздно, лишь в 5-м слое происходит дифференциация

 

болевых порогов на руке и сенсорных порогов в болевой серии на животе.

 

Сенсорные

пороги

в

болевой

серии

на

руке

не

выделяются

в

самостоятельную группу, а включаются в один таксон с некоторыми

 

другими сенсорными порогами.

 

 

 

 

 

 

 

 

Еще

более

изменена

структура таксонного

 

дерева у

больных НКС

 

(рис. 44). Первичное деление также не четко проходит по критерию боли.

 

Раньше всего, как и в группе больных НАС, выделяется таксон болевых

 

порогов в области сердца. Он так же освоен и«выделен», как «рука» у

 

здоровых испытуемых и «живот» у больных НАС.

 

 

 

 

 

 

 

Наиболее примечательный момент состоит в том, что у больных с

 

функциональными алгическими синдромами сенсорные пороги в болевых

 

сериях не разделены с собственно сенсорными порогами. Это, на наш

 

взгляд, дополнительное

подтверждение

особого«болевого поведения»

 

этих больных, при котором стимул, расцениваемый как болевой, никак не

 

влияет на величину сенсорных порогов в болевой серии, что и делает их

 

неразличимыми с обычными сенсорными порогами.

 

 

 

 

 

 

Обобщая результаты психофизических измерений, можно подвести

 

некоторые предварительные итоги. Пороговые границы болевых ощущений

 

у больных всех групп значимо ниже, чем у здоровых испытуемых. Причина

 

этого, как нам кажется, заключается не столько в истинном снижении

 

болевых порогов, сколько в особом болевом поведении: как болевое

 

расценивается ощущение такой интенсивности, которая не вызывает

 

изменений в сенсорной системе, т.е. это не «психофизиологическая боль»,

 

а, скорее, просто «психологическая», и

фиксация внимания на теле во

 

время плацебо-эксперимента усиливает эту диссоциацию. Единственный не

 

укладывающийся

в

схему результат— это

 

противоположный

тип

 

изменений поведения при восприятии боли у больных желчнокаменной

 

болезнью,

у которых

происходит

замена«психологической» тактики

 

восприятия болевого сигнала на«психофизиологическую». Возможно это

 

результат специфического отношения больных ЖКБ к самой

экспериментальной

ситуации измерения болевых

порогов. Во

время

исследования их

очень волновало, не сможет ли болевой стимул

спровоцировать приступ болезни, они стремились

скорее

закончить

исследование, очень аффективно реагировали на болевой стимул. Ко второй

 

серии эксперимента, убедившись, что процедура измерения безопасна, они

 

несколько успокаивались.

 

 

 

 

 

Особый

интерес

в

нашем

исследовании

представляет

анализ

типичных ошибок восприятия, систематически встречавшихся во время исследования. Мы выделили 5 типов таких ошибок.

258

ЧАСТЬ 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 10. ИССЛЕДОВАНИЕ влияния ЗНАКОВОГО ОПОСРЕДСТВОВАНИЯ

259

1.Ложное опознание сигнала: в «пустой» паузе через некоторое время ожидания испытуемый утверждает, что ощущение появилось, в то время как реально стимул не подавался. На наш взгляд, наличие ошибок такого типа говорит о том, что испытуемый ориентируется не только на сам сигнал, но и на условия его предъявления, например, временной интервал.

2.Ложное исчезновение сигнала: ощущение исчезало, несмотря на неизменившийся характер стимуляции. Ошибки такого типа интерпретировать значительно сложнее, чем ошибки ложного опознания, так как кроме ориентации на условия предъявления стимула возможно влияние физиологической адаптации.

3.Ошибки ригидности: у испытуемого после отключения стимула длительное время сохраняется неизменное ощущение.

4.Ложное болевое восприятие: без изменения интенсивности сигнала после возникновения ощущения через «ожидаемый» интервал времени появляется болевое ощущение. Ошибка, сходная с ложным опознанием сигнала.

5.Ложное исчезновение болевого сигнала: без изменения интенсивности стимула болевое ощущение исчезает. Ошибка, сходная с ложным исчезновением сигнала.

Ошибки отмечались при измерениях сенсорного и болевого порога в актуальной и нейтральной зонах до и после плацебо-эксперимента. На рисунках 45—46 представлены диаграммы количества испытуемых в каждой из экспериментальных групп (%), совершавших ошибки.

У больных функциональными алгическими синдромами количество ложных опознаний и ложных болевых восприятий (как в нейтральной, так

иактуальной зонах) значимо выше (р<0,05), чем у здоровых испытуемых и больных ЖКБ. Особенно демонстративно это проявляется в ошибках ложного болевого опознания. Плацебо резко увеличивает число ошибок во всех группах. Сам по себе факт ложного болевого опознания, встречающегося после плацебо у28 % больных НАС и30 % больных

ИКС, является самым сильным аргументом, доказывающим возможность знакового порождения телесных ощущений и его особую облегченность у больных функциональными алгическими синдромами.

Наиболее трудно однозначно трактовать ошибки исчезновения стимула, так как невозможно четко дифференцировать собственно ошибку и естественную физиологическую адаптацию. Число ошибок исчезновения

ощущения примерно равно у всех групп испытуемых и равномерно

увеличивается после плацебо. Ошибки исчезновения болевого ощущения,

 

 

также учащающиеся после плацебо, наиболее редко встречаются

 

у

здоровых испытуемых.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Число ошибок ригидности минимально у больных ЖКБ, наиболее

 

 

же ригидны ощущения (особенно в актуальной зоне) больных

 

 

 

 

....................................................................... 270

 

 

 

 

 

 

260

ЧАСТЬ 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

 

 

 

 

 

с функциональными алгическими синдромами.

Среди больных НКС,

 

 

например, у 86 % обследованных

 

ощущения

сохраняются

длительное

время после отключения сигнала, изменения ригидности под влиянием

плацебо не однозначны и ни в одном случае не значимы.

 

 

 

 

 

Обобщая анализ типичных ошибок восприятия, можно

отметить,

 

 

что

больные

функциональными

синдромами, особенно

в

условиях

фиксации

внимания, склонны

к

большей

 

ориентации

на

условия

предъявления сигнала, чем на качества самого сигнала, частому ложному

 

опознанию сенсорного и болевого стимула («ложным тревогам») и высокой

 

 

ригидности возникающих ощущений.

 

 

 

 

 

 

 

 

Рассмотрим

результаты

нашего последнего

эксперимента

по

внешнему опосредствованию сенсорных порогов с помощью ложной обратной связи. Возможность изменения порогов ощущений оказалась

достаточно

высока

как

у здоровых

испытуемых(82 %) так и у больных

(НКС - 100 %, НАС - 97 %, ЖКБ - 83 %). На рисунке 47 представлена

 

диаграмма

средних

ранговых

значений

эффективности

 

внешнего

опосредствования.

Средний

ранговый

уровень

у

больных

функциональными алгическими синдромами более чем вдвое выше, чем у

 

здоровых испытуемых и больных ЖКБ.

 

 

 

Интерпретируя этот феномен в клиническом смысле, можно утверждать, что сенсорная чувствительность больных функциональными алгическими синдромами значимо больше зависит от внешнего опосредствования, чем чувствительность здоровых испытуемых, эта особая форма «полезависимости», по-видимому, имеет большое значение в формировании симптомов.

Как мы установили, у всех больных(и органическими и функциональными заболеваниями) снижены пороги болевого восприятия. При этом фиксация внимания на телесных ощущениях в проце-

 

ГЛАВА 10. ИССЛЕДОВАНИЕ влияния ЗНАКОВОГО ОПОСРЕДСТВОВАНИЯ 261

 

 

дуре плацебо-эксперимента

приводит

к значимому снижению

сенсорных порогов у здоровых испытуемых и практически не отражается

на

сенсорных

порогах

у

больных. Это

позволяет

сделать

три

предположения.

 

 

 

 

 

 

 

Во-первых, низкие пороги болевых ощущений у больных могут

обеспечивать более богатую почву для появления телесных ощущений.

 

 

Во-вторых, изменения сенсорных порогов у здоровых испытуемых

 

связаны с фиксацией внимания на своем теле. У больных плацебо может

 

лишь незначительно усилить фиксацию на теле, уже обеспеченную самим

 

заболеванием.

 

 

 

 

 

 

 

И в-третьих, отсутствие значимых изменений порогов восприятия

 

после

плацебо

позволяет

достаточно обоснованно

предполагать, что

 

появление сенсорных и болевых ощущений в плацебо-эксперименте(во всяком случае у больных) происходит не из-за простого изменения чувствительности.

Значительно большую роль в порождении телесных ощущений(в симптомообразовании функциональных алгических расстройств) играют другие факторы, выявленные в нашем исследовании: особый стереотип болевого поведения, высокая полезависимость и ригидность телесных ощущений. В стереотипе болевого поведения, которому следуют больные, существует значительная диссоциация между психологической оценкой боли и физиологическими следствиями. Высокая полезависимость, подтвержденная и специальными экспериментами и классическими измерениями, связывает качество субъективного переживания ощущения не столько с качествами самого стимула, сколько с условиями его предъявления. Высокая же ригидность позволяет возникшему ощущению сохраняться неопределенно долго после исчезновения стимула.

Таким образом, основной причиной функциональных алгических расстройств являются в первую очередь не физиологические изменения

организма

или

сенсорных

систем(хотя

полностью

их

отвергать

невозможно), а особенности когнитивного стиля, когнитивной стратегии,

 

через

которые

реализуется

знаково-символическое

опосредствование

телесной чувствительности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Я понимаю известную ограниченность полученных результатов в

том

смысле, что

хотя

эти

 

рассуждения

касались

 

интрацептивных

ощущений,

реальные

измерения

проводились

на

модели

кожной

чувствительности.

Однако

 

это допущение представляется мне достаточно

корректным, тем более, что речь идет о достаточно высоких уровнях поведения, которые могут довольно легко экстраполироваться на область интрацептивного восприятия.

Неразрешенным остался еще один весьма важный вопрос: что же детерминирует появление стереотипа болевого поведения, вы-