Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Tsygankov_B_D__Ovsyannikov_S_A_Psikhiatria_rukov

.pdf
Скачиваний:
23
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
3.23 Mб
Скачать

412

Часть 4. Частная психиатрия

ОПИЙНАЯ НАРКОМАНИЯ

В последнее время этот вид наркомании в нашей стране является самым распространенным. Он включает в себя больных, злоупотребляющих опием, кустарно обработанными препаратами опия (ацетилированный опий), а также тех, у кого развивается зависимость от морфия, кодеина, промедола, проксидола, фентанила, метадона, героина, диоксина, тенодила.

Первый прием, опиатов вызывает у половины больных тошноту, рвоту, неприятное самочувствие, у других — приятное настроение с благодушием. При повторном приеме опиатов появляется патологическое влечение к ним. При систематическом использовании опиатов развивается начальная стадия наркомании. Ее признаками становятся снижение аппетита, падение массы тела, появление запоров; у женщин может развиваться аменорея. Влечение к наркотику становится постоянным. Длительность начальной стадии может составлять несколько месяцев.

К врачу чаще всего обращаются уже во второй стадии развития заболевания, когда заметно возрастает толерантность к наркотику и его доза увеличивается в 1,5—2 раза (от 2 до 5 г кустарного героина). Наркотик при этом вводят внутривенно несколько раз в день для достижения особого состояния комфорта с целью предотвращения абстиненции («ломки»).

После внутривенной инъекции морфия наблюдается сужение зрачков, отмечается подъем настроения, возникает ощущение тепла, которое разливается по всему телу; некоторые больные ощущают приятный кожный зуд, испытывают состояние блаженства (эйфория). Сами наркоманы обозначают подобное самочувствие термином «приход». Хотя эйфория и сопровождается необыкновенным ощущением телесного и душевного комфорта, но повышения активности, потребности в общении, в отличие от мании, при ней не наблюдается. Своим «кайфом» больные наслаждаются наедине с собой. Они сидят или лежат молча, предаваясь мечтам, прекрасным воспоминаниям, мыслям, отражающим их желания, стремления. Сознание почти всегда остается ясным (если нет передозировки наркотика). Опытные наркоманы при этом могут диссимулировать опийное опьянение, но объективным признаком его наличия является резкое сужение зрачков (зрачки «точечные», они не расширяются в темноте). Опьянение длится несколько часов, затем сменяется сонливостью. При передозировке сонливость развивается очень быстро, может возникнуть даже коматозное состояние, опасное для жизни, больных невозможно разбудить, суженные зрачки не реагируют на свет. При углублении состояния нарастает нарушение дыхания, которое становится редким, неровным, затрудненным (храпящим). Именно от паралича дыхания может наступить смерть. Когда больные вводят препараты опия подкожно (это бывает реже), первоначальная вегетативная реакция отсутствует, эйфория наступает через 20—30 мин.

Как правило, начальная стадия развивается уже после 5-10 повторных вливаний, затем влечекие к опиатам становится постоянным, главным смыслом жизни наркомана. Из-за постоянного сужения зрачков страдает зрение.

Глава 32. Алкоголизм

413

При вынужденном перерыве в приеме наркотиков явления абстиненции бывают стертыми, резко усиливается наркотическое влечение, настроение меняет свою окраску, становясь дисфорическим с раздражительностью, гневливостью, истерическими реакциями, рыданиями, требованием денег от близких или знакомых для покупки наркотика. На первой стадии начинает расти толерантность.

Вторая стадия наркомании характеризуется выраженной физической зависимостью от наркотика. Абстиненция начинается через 12—24 ч после перерыва, характеризуется тяжестью проявлений. Возникают мышечные боли, судорожные сведения мышц, спазмы в животе, очень часты диспептические проявления — рвота и понос, а также боли в сердце. Зрачки расширены (мидриаз), учащается пульс, характерными являются слюнотечение и слезотечение, непрекращающееся чихание. Чередуются между собой ознобы и проливные поты. Возникают обострения соматических заболеваний. Тяжелое соматическое состояние длится несколько суток. Рост толерантности во второй стадии настолько высок, что дозы достигают величины нескольких десятков смертельных доз в сутки. После перенесенной абстиненции толерантность резко падает и прежняя доза, которая была привычной, может привести к смерти. Картина опьянения меняется, так что прежний «кайф» уже не повторяется. Наркотик становится жизненной потребностью, необходимостью, так как без него невозможна обычная жизненная активность, работоспособность, привычная бодрость, присутствие аппетита. Действие наркотика продолжается лишь несколько часов, это требует повторных вливаний в течение дня. У больных значительно выражены такие соматические расстройства, как шелушение кожи, ломкость ногтей и волос; появляется необычная бледность, анемия и др. Как осложнения возникают вирусные гепатиты, СПИД, тромбофлебиты и тромбоэмболии.

В третьей стадии у наркоманов толерантность к наркотику снижается, наступает глубокая астения, больные истощены, почти все время они находятся в постели, наблюдаются обмороки, коллапсы, иные умирают от интеркуррентных заболеваний.

Лечение

С целью купирования опийного абстинентного синдрома применяется клофелин (клонидин) — агонист а2-адренорецепторов ЦНС, тиаприд (тиапридал) — нейролептик (атипический) из группы замещенных бензаминов, и трамал — анальгетик центрального действия. Клофелин назначают с первого дня развития абстиненции курсом на 5—10 дней, начиная с 0,6—0,9 мг на три-четыре приема, далее дозу снижают. Он быстро купирует соматовегетативные расстройства, меньше влияет на психопатологические проявления.

\Тиаприд снимает болевой синдром, психопатоподобные и аффективные расстройства. Его вводят внутримышечно в дозе 200 мг три или четыре раза в день первые 3-5 дней, затем доза снижается до 100 мг/сут. Трамал дается сразу после отмены наркотика как аналгетик по 2-4 мл (100-200 мг)

414

Часть 4. Частная психиатрия

внутримышечно три раза в день, затем он назначается внутрь по 50—100 мг три-четыре раза в день со снижением дозы параллельно снижению интенсивности болевого синдрома. Используется также геминеврин с целью нормализации функции катехоламиновой системы. Препарат дают в капсулах по 600—900 мг/сутки.

В последнее время для купирования опийной абстиненции применяют комбинацию антагонистов опиатов налоксона, налтренсона с клофелином. Налоксон ускоряет высвобождение метаболитов опия из рецепторов, а это сокращает сроки купирования абстиненции до пяти-шести дней. В первые дни дают 0,9—1,2 мг клофелина (это максимальные дозы), налоксон назначается в минимальных дозах (0,2 мг), затем постепенно снижаются дозы клофелина и увеличиваются дозы налоксона до 1,8 мг/сут.

Эффективным методом лечения становится терапия нейропептидами (холецистокинин, такус).

При абстиненции такус вводится внутривенно, медленно, средняя разовая доза равна 3,5—4 мкг, суточная 9—10,5 мкг. Улучшение после приема такуса наступает через 15—20 мин, эффект длится пять часов, так что в сутки требуется три-четыре инъекции. Курс лечения такусом 5—7 дней. И.Н. Пятницкая ввела для купирования абстиненции пирроксан по 0,03 (две таблетки) четыре-пять раз в день.

После купирования абстиненции следует направить усилия на подавление влечения к опиатам, что является весьма трудным делом из-за отсутствия средств патогенетического лечения. Ослабляют влечение нейролептики (неулептил, пропазин, но только до тех пор, пока продолжается их прием).

Новым средством лечения опийной наркомании является ксенон, который впервые стал использоваться в 1999 году в хирургической практике в качестве ингаляционного анестетика. Он зарекомендовал себя впоследствии как эффективный, нетоксичный и легко управляемый препарат при лечении зависимости от ПАВ. В процессе его применения были выделены два определяющих этапа (Д.Ф. Хритинин, С.А. Шамов, Б.Д. Цыганков, В.П. Сметанников, 2008). Первый этап — интенсивная терапия острых состояний. Здесь устраняются нарушения, вызванные хронической опийной интоксикацией, осуществляется лечение абстинентного синдрома, предупреждение различных осложнений, вызванных злоупотреблением ПАВ, подавление патологического влечения к ПАВ, установление психотерапевтического контакта с больным. Длительность первого этапа составляет 5—8 сут. Второй этап начинается сразу после купирования острых симптомов абстиненции. Его можно определить как этап противорецидивной терапии, он совпадает с ранним постабстинентным периодом. Длительность этого этапа составляет 10-15 дней. У больных с опийным абстинентным синдромом средней степени тяжести при проведении ингаляций ксенона через 30-60 с после начала ингаляции наблюдается нормализация частоты сердечных сокращений до 68—72 в минуту. После окончания ингаляций через 45—60 с больные приходят в сознание, они отмечают резкое уменьшение или полное исчезновение боли в ногах, приятное расслабление. У них значительно сни-

Глава 33. Наркомании и токсикомании

415

жается или полностью устраняется чувство тревоги, страха. После сеанса ингаляции ксенона больные обычно засыпают. Сон продолжается 1,5-3 ч. На вторые-третьи сутки у больных нормализуется и ночной сон уже без проведения вечернего сеанса ингаляции ксенона. У всех больных после ингаляции ксенона наблюдается очевидное снижение или полное исчезновение синдрома патологического влечения к опиатам. Когнитивные функции при этом полностью сохраняются, больные готовы к проведению психотерапии уже на вторые сутки нахождения в стационаре.

Если у пациента имеется настрой на полное излечение от наркотической зависимости, показана интенсивная и продолжительная психотерапия, в том числе групповая и семейная. Вырабатывается отвращение к наркотику путем формирования отрицательного рефлекса.. С этой целью во время наркотического опьянения внутривенно вводят коразол, вызывающий острый страх, что закрепляет отрицательную реакцию на прием опиатов.

НАРКОМАНИИ ВСЛЕДСТВИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫМИ СОРТАМИ КОНОПЛИ (КАННАБИСА)

Гашишизм

Производные конопли включают в себя гашиш, марихуану, анашу, смолу каннибиса, гашишное масло, различные кустарно приготовленные препараты конопли.

Активность наркотика определяется по уровню содержания тетрагидроканнабиола (ТГК). В лабораторных условиях при экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия гашиша являетя 50 мг ТГК на 1 кг веса тела исследуемого. Ясный эффект наблюдается при введении 200-250 мг/кг. Доза 300-480 мг/кг вызывает нарушения сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсической дозами является 6-9 кратным78.

Первые приемы гашиша при курении иногда не дают никакого эффекта. При опьянении появляется ощущение легкости, расслабленности, приподнятого настроения. Развиваются нарушения восприятия пространства, звуков, времени; предметы воспринимаются как изменившие размеры или интенсивностьокраски. Возникаетгипоманиакальноесостояниес быстройсменойпредставлений, переоценкой своих возможностей, легкостью принятия решений, самоуверенностью, беспечностью. Может появляться насильственный смех. Интоксикация сопровождается гиперемией кожи лица, расширением зрачков; походка становится неуверенной, а речь заплетающейся. Больные отмечают сухость во рту, жажду, повышение аппетита, выглядят заторможенными.

В первой стадии (несколько лет от начала злоупотребления) толерантность к гашишу возрастает; во второй стадии курение дает временное

78 Пятницкая КН. Клиническая наркология. — Л. Медицина, 1977. — С. 111.

416

Часть 4. Частная психиатрия

расслабление, формируется абстинентный синдром со слабостью, понижением настроения, ознобом, ухудшением сна, повышением артериального давления, тахикардией, дискомфортными телесными ощущениями.

Длительность абстинентного синдрома составляет от 5 до 15 дней. При многолетнем злоупотреблении гашишем формируются, постепенно нарастая, признаки органического психосиндрома, вплоть до возникновения апатического состояния. Могут развиваться психозы с преобладанием галлюцинаторной симптоматики. Соматическая патология определяется возникновением миокардиодистрофии, гепатитов, бронхитов, почечной недостаточности.

Лечение гашишемании начинается с отмены наркотика в условиях стационара. Развитие депрессии и дисфории устраняется назначением финлепсина, неулептила и антидепрессантов (амитриптилин, анафринил, лудиомил). При купировании абстиненции используют также инсулин (гипогликемические дозы), который был введен для лечения наркомании еще М. Закелем (1938). С помощью делагила абстинентный синдром купируют за четыре дня (лекарство вводят внутривенно по 1 мг/сут).

КОКАИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ

Кокаин используется со времен далекой древности. Аборигены Южной Америки инки веками жевали коку. Листья коки не только играли важную роль в религиозных ритуалах инков, но и использовались в лечебных целях, а также в процессе работы (особенно физической). В Европе распространение коки началось в середине и особенно в конце XIX века. В 1884 году 3. Фрейд в своей первой крупной публикации «О коке» рекомендовал кокаин как местное обезболивающее средство, как лекарство от депрессий, несварения желудка, астмы, различных неврозов, сифилиса, наркомании и алкоголизма, а также импотенции. Эти соображения Фрейда по поводу кокаина (за исключением местного обезболивающего эффекта) были ошибочными и повлекли за собой волну злоупотребления этим наркотиком в Западной Европе

иСША. Особый рост кокаиномании был отмечен в годы Первой мировой войны. Порошок кокаина закладывали в нос, где он быстро нагревался

ивсасывался через слизистую. В последующем в США появился «крек» — устойчивый к высокой температуре препарат кокаина, его уже можно было курить. С того времени (вторая половина XX века) кокаиновая наркомания стала распространяться среди молодежи.

Картина опьянения характеризуется изменением поведения (эйфория, учащение пульса и др.), которое начинается через 2 мин после внутривенного введения кокаина и достигают пика в течение 5-10 мин. При интраназальном способе применения наркотика его действие начинается через 5-10 минут и пик наблюдается в пределах 15—20 мин. В течение приблизительно 30 мин эффекты постепенно исчезают.

При употреблении «крека» сроки начала действия сравнимы с таковыми при внутривенном введении кокаина. Острая кокаиновая интоксикация

Глава 33. Наркомании и токсикомании

417

характеризуется стимулирующим действием на центральную нервную систему. Отмечаются эйфория, ощущение своих повышенных возможностей, расторможенность, многоречивость, гиперактивность. Состояние кокаинового опьянения можно расценить как маниакальноподобное: отмечаются нарушение суждений, грандиозность планов, импульсивность, безответственность, «швыряние» деньгами, гиперсексуальность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей, иногда бывает выраженное психомоторное возбуждение. При употреблении слишком больших доз эйфория сочетается с тревогой, повышенной раздражительностью и страхом смерти.

При передозировке могут развиться и психотические расстройства со страхами, тревогой, растерянностью, эпизодическими слуховыми, зрительными и тактильными галлюцинациями. Больному кажется, что окружающие что-то замышляют против него, хотят его убить. Особенно характерны для этого состояния тактильные галлюцинации, больные ощущают ползание каких-то насекомых по телу и под кожей, кожу при этом они расчесывают до крови. Нередко отмечаются так называемые кокаиновый делирий, кокаиновый онейроид, кокаиновый параноид. Кокаиновый психоз обычно носит транзиторный характер и проходит после ночного сна.

В период острой кокаиновой интоксикации наблюдаются также соматические и неврологические симптомы: потливость, сухость во рту, дрожание, жжение в глазах, головные боли, частые позывы к мочеиспусканию, повышение сухожильных рефлексов, подергивание мышц, бессонница, тошнота, понос. При употреблении больших доз возможны эпилептические припадки, вплоть до эпилептического статуса, а также острые сердечные аритмии с остановкой сердца или остановкой дыхания.

* Период эйфории после употребления кокаина сменяется второй фазой кокаиновой интоксикации — так называемой посткокаиновой дисфорией, для снятия которой больные прибегают к приему новой дозы кокаина.

С течением времени при кокаиновой наркомании меняется и картина наркотического опьянения. Появляется выраженная психическая зависимость (постоянное влечение к кокаину), а при вынужденном перерыве — тяжелые дисфории с гневом и агрессией, направленной вовне или на себя. В первом случае речь идет о различных противоправных действиях, во втором — о суицидальных тенденциях.

При уже сформированной кокаиновой наркомании меняется картина наркотического опьянения: эйфории уже не бывает, кокаин служит лишь для того, чтобы предотвратить тяжелую дисфорию. Отчетливых признаков физической зависимости при кокаиновой наркомании не выявляется.

При длительном употреблении кокаина у больных постепенно нарастают истощение, апатия, бездеятельность, ослабевает память.

Кокаин и другие наркотики. Кокаин часто принимают вместе с другими наркотиками, особенно с алкоголем и опиатами. Как показали новейшие исследования, при смешивании алкоголя с кокаином в организме образуется новое вещество — кокаэтилен. По своим фармакологическим свойствам он сходен с кокаином, но значительнее токсичнее последнего. Многие случаи

418

Часть 4. Частная психиатрия

летального исхода от передозировки кокаина в действительности связаны с кокаэтиленовым отравлением. Сочетание кокаина с героином особенно популярно среди героиновых наркоманов.

АМФЕТАМИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ

Психостимулятор фенамин (сульфат амфетамина) используется в медицине для лечения нарколепсии, постэнцефалического паркинсонизма, а также в качестве стимулятора при астенических и апатических состояниях. Злоупотребление этим препаратом отмечается с 1950 года в основном в среде подростков и юношей. Препарат вводят внутривенно и принимают внутрь.

Абстинентные и постабстинентные расстройства проявляются вегетативным психосиндромом. При передозировке могут развиваться амфетаминовые психозы с галлюцинациями, бредом. Дифференциальная диагностика проводится с бредовой шизофренией, при которой имеется характерный продром с наличием личностных изменений (аутизм, настороженность, подозрительность). Наличие признаков органического психосиндрома не характерно для шизофрении.

ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ

Злоупотребление транквилизаторами — одна из самых распространенных форм токсикомании, поскольку эти препараты относительно легко доступны, назначаются врачами разных специальностей. Такие транквилизаторы, как бензодиазепины, наряду с сердечно-сосудистыми средствами широко используются в мире в качестве лекарственных препаратов. Наиболее часто средствами злоупотребления служат седуксен, реланиум, сибазон, ативан (лоразепам), радедорм (эуноктин, нитразепам), феназепам, клоназепам, элениум.

Клиническая практика показывает, что эффективность бензодиазепинов при длительном их применении снижается. Это ведет к развитию толерантности и «синдрома отмены», т.е. возникают основные признаки зависимости — токсикомании.

Характерными для привыкания к бензодиазепинам являются нарушения циркадного ритма сон—бодрствование с ночными пробуждениями и невозможностью заснуть без приема очередной дозы препарата. Риск развития физической зависимости увеличивается при длительном (свыше шести месяцев) приеме препаратов и при употреблении чрезмерно высоких доз. Особенно часто привыкание и развитие абстинентного синдрома при отмене вызывают ативан (лоразепам), альпрозолам, клоназепам и диазепам (седуксен, реланиум, сибазон).

Клиническая картина токсикомании, обусловленных злоупотреблением транквилизаторами, в целом соответствует таковой при барбитуровой

Глава 34. Реактивные (психогенные) психозы

419

наркомании, но при злоупотреблении транквилизаторами развитие соответствующих симптомов происходит медленнее, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения не так выражены. Для достижения исходной эйфории больные принимают 4—5 таблеток (20—25 мг), например, седуксена или реланиума. Эйфория характеризуется повышенным настроением, приятной неусидчивостью, постоянным стремлением к двигательной активности. При этом может снижаться четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внимания, уменьшается скорость мгновенных реакций. Иногда у некоторых пациентов отмечается появление ощущения невесомости и даже парения над землей. Внешне такие пациенты напоминают людей в состоянии алкогольного опьянения — у них нарушена координация, походка неуверенная с пошатыванием, они оживлены, болтливы, речь дизартрична, лицо бледное, зрачки расширены с вялой реакцией на свет. Мышечный тонус нижних конечностей резко снижен. Это опьянение транквилизаторами заканчивается сном или постепенно проходит и заменяется состоянием вялости, усталости, физического изнеможения.

Через три-четыре недели после начала систематического приема транквилизаторов прежние дозы уже не вызывают эйфории. Поэтому количество принимаемого препарата увеличивается. Толерантность возрастает, требуются все большие дозы транквилизаторов, что делает диагностику зависимости вполне очевидной.

Лечение направлено на постепенную отмену транквилизаторов в условиях стационара при проведении дезинтоксикационной терапии (гемодез, глюкоза, витамины), замену транквилизаторов теми, которые не вызывают привыкания (атаракс, стрезам, анксипар), или седативными ноотропами (фенибут, пантогам).

Глава 34

РЕАКТИВНЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) ПСИХОЗЫ

Реактивные психозы (их называют также психогенными психозами) представляют собой психические нарушения психотического уровня, которые возникают вследствие воздействия сверхсильных потрясений, психических травм, эмоционально значимых для личности.

Уже в первой классификации психозов Ф. Платер (1662) выделял особый тип, который обозначался термином «commotio animi» (потрясения души, душевные потрясения). Это может проявляться и огромной радостью, и смертельной печалью, и безудержным гневом, и другими видами патологии, включая бред. В МКБ-10 термин «психогенное расстройство» относят к тем случаям, при которых фактические жизненные события или проблемы

420

Часть 4. Частная психиатрия

играют важную роль в происхождении данного расстройства. При этом ясно, что не всякий психоз, развивающийся после психической травмы, можно расценивать как реактивны; в ряде случаев психическая травма выступает лишь как провоцирующий фактор, способствующий выявлению уже существующего в скрытой форме заболевания либо его обострению.

Психогенные заболевания (реактивный психоз) в большинстве случаев имеют тенденцию к обратному развитию. Все особенности возникновения, течения и разрешения реактивных психозов сформулированы в триаде

К.Ясперса (1923).

1.Психические расстройства возникают после психической травмы, т.е. имеется четкая временная связь между этими явлениями.

2.Течение психических расстройств имеет обратимый характер. Чем дальше по времени отстоит психическая травма, тем более заметно ослабление признаков психических расстройств, и затем чаще всего наступает полное выздоровление.

3.Существует психологически понятная связь (понятность) •— между содержанием психической травмы и содержанием болезненных переживаний.

Особенное значение реактивные психозы имеют для диагностики состояний, развивающихся в условиях судебной ситуации (арест, следствие, ожидание приговора), так что являются понятными описания данной патологии судебными врачами. С. Ганзер (1897) описал истерическое сумеречное помрачение сознания в условиях тюремного заключения, так называемый «ганзеровский синдром». В последующем были даны описания истерического ступора (К. Рэкке, 1901), пуэрилизма (Е. Дюпре, 1903), псевдодеменции (К. Вернике, 1906), бредоподобных фантазий (К. Бирнбаум, 1906), психогенных бредовых психозов (П.Б. Ганнушкин, 1904; Р. Гаупп, 1910). В соответствии с ведущими клиническими проявлениями выделяют истерические (диссоциативные) реактивные психозы, эндоформные и смешанные (бредоподобные фантазии), что находит отражение в МКБ-10, при этом реактивные психозы не имеют одной рубрики и размещены в разных классах этой систематики.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РЕАКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ

Аффективно-шоковая реакция (острая реакция на стресс F43.0)

Подобное реактивное состояние развивается после воздействия чрезвычайно сильной и внезапной психотравмы, которая отражает реальную угрозу жизни самомого человека или его близких (землетрясение, пожар, кораблекрушение, нападение бандитов, акт насилия и др.). Сила воздействующего фактора такова, что она приводит к расстройству психики у любого человека, совершенно здорового и уравновешенного до воздействия суперстресса. При этом клинические проявления могут характеризоваться либо развитием

Глава34.Реактивные(психогенные)психозы

421

обездвиженное™ (ступор), либо «двигательной бурей». При ступоре больные «остолбеневают» от страха, они застывают в состоянии оцепенения, отмечается мутизм, неспособность выполнять любые действия, даже защитного характера (реакция «мнимой смерти», по Э. Кречмеру). Мимика выражает страх, ужас, глаза широко раскрыты, кожа бледная, покрыта холодным потом, испариной, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание, даже дефекация. При возбуждении преобладает хаотическая активность, больные мечутся, бесцельно бегут, кричат, рыдают, вопят, издают подчас нечленораздельные звуки. На лице выражение ужаса, кожа либо бледная, либо гиперемирована. Продолжительность ступора и возбуждения от нескольких минут до нескольких дней, воспоминаний у больных, как правило, не остается.

Истерические (диссоциативные) реактивные психозы

Термин «диссоциативные расстройства» в настоящее время объединяет ряд расстройств, которые ранее считались истерическими, включая и собственно диссоциативные и конверсионные типы расстройств. Считается, что они имеют общие психологические механизмы развития. Сущность патоморфоза истерии, который отмечался во второй половине XX века, заключается

вуменьшении и даже исчезновении классических форм истерического психоза с явлениями «двигательной бури» и т.д. Они заменились (явления конверсии) более мягкими проявлениями, в ряде случаев протекающими по типу соматоформных расстройств. В настоящее время выделяется ряд вариантов истерических реактивных психозов.

*Психогенный ступор (F44.1-F44.3) как типичное истерическое расстройство проявляется в виде неподвижности, негативизма, сопровождается отказом от пищи. Внешне подобное состояние напоминает кататонию, но отличается показным характером поведения. Особенно ярко это выступает

вприсутствии врачей. Главное отличие от кататонического ступора заключается в благоприятном исходе при перемене ситуации. Раньше подобные картины возникали достаточно часто, они могли принимать затяжной характер. Теперь развитие истерического ступора встречается крайне редко,

восновном регистрируются явления психогенного субступора. Больные заторможены, но полного оцепенения не наблюдается. Сохраняется способность двигаться, больные выполняют элементарные действия, они опрятны. 3 центре подобного состояния остается резкое ограничение речевого общения, реже наблюдается полный отказ от речи (мутизм). Лицо имеет скорбное

х|1ли безразличное выражение. В связи с этим диссоциативный ступор напоминает депрессивный ступорозный статус. Такие расстройства часто наблюдаются в судебной практике при проведении экспертизы обвиняемым при значительном ухудшении имеющейся неблагоприятной ситуации с угрозой тяжкого наказания.

Истерические (диссоциативные) двигательные нарушения проявляются в виде

истерических припадков, параличей, явлений амавроза, афонии и т.д.