Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Tsygankov_B_D__Ovsyannikov_S_A_Psikhiatria_rukov

.pdf
Скачиваний:
23
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
3.23 Mб
Скачать

382

Часть 4. Частная психиатрия

развивается хронический воспалительный процесс, с проникновением последнего в некоторых случаях и в вещество мозга (хронический сифилитический менингит и менингоэнцефалит). Могут нарастать раздражительность, аффективная неустойчивость, нередко наблюдается подавленное настроение.

Если менингит развивается на выпуклой (конвекситальной) поверхности мозга, наиболее выраженными симптомами являются расстройства сознания и судорожные пароксизмы, которые носят характер джексоновских или генерализованных припадков. Типичный симптом Аргайл—Робертсона при этом встречается не всегда. В ряде случаев менингит протекает асимптомно, заболевание проявляется только характерными изменениями спинномозговой жидкости.

При апоплектиформном течении сифилиса мозга клинические проявления характеризуются частыми инсультами с последующими очаговыми поражениями мозговой ткани.

Вначале очаговые поражения нестойки, обратимы, затем они становятся более многочисленными, стабильными. При этом постоянно отмечается обширная неврологическая симптоматика, ее разнообразие обусловлено различием локализации очагов поражения; могут развиваться параличи и парезы конечностей, поражения черепных нервов, явления агнозии, апраксии, псевдобульбарные расстройства. Почти у всех больных наблюдается ослабление зрачковой реакции на свет.

Кроме наличия очаговой симптоматики у больных постоянно отмечаются упорные головные боли, головокружения, снижение памяти, раздражительность, дисфоричность или слабодушие.

У некоторых больных развиваются пароксизмальные состояния с помрачением сознания, в основном по типу сумеречного расстройства. По мере нарастания болезни и утяжеления неврологической симптоматики наблюдается прогрессирование дисмнестического слабоумия.

Гуммозная форма сифилиса мозга проявляется формированием хронических инфильтратов в мозгу в виде узлов, имеющих различную локализацию, что определяет особенности симптоматики заболевания. Гуммы могут быть единичными или множественными, небольшими по размеру.

Для гуммозной формы характерны признаки повышения внутричерепного давления с рвотой, мучительными головными болями, адинамией, иногда могут развиваться явления помрачения сознания, судорожные пароксизмы. При обследовании глазного дна могут наблюдаться застойные соски зрительных нервов.

Сифилитический галлюциноз Плаута относится к экзогенному типу реакций, по К. Бонгефферу. Подобные проявления не сразу можно отграничить от шизофрении, в то время как сифилитический параноид Крепелина характеризуется преобладанием бредовых расстройств. В настоящее время оба варианта группируются как галлюцинаторно-параноидная форма сифилиса с проявлением обманов чувств и возникновением бредовых идей, причем преобладают то галлюцинации, то бредовая симптоматика. Чаще наблюда-

Глава 29. Психические расстройства при сифилитическом поражении...

383

ется бред преследования или самообвинения. Бредовые идеи просты, связаны с непосредственным окружением больного, с конкретными жизненными ситуациями.

ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ

Прогрессивный паралич помешанных впервые описал А. Бейль в 1822 году как самостоятельную болезнь, что послужило в дальнейшем основанием для развития нозологического направления в психиатрии. Уже гораздо позже А. Вассерман (1883) определил наличие спирохеты в крови, а X. Ногучи (1913) обнаружил ее в мозгу.

Заболевание представляет собой сифилитический менингоэнцефалит, который приводит к прогрессирующему глобальному разрушению и распаду личности и всей психики в целом с развитием различных психотических расстройств, полиморфных неврологических нарушений и появлению типичных серологических изменений в крови и спинномозговой жидкости. Нелеченный прогрессивный паралич в большинстве случаев через четырепять лет приводит к развитию маразма и смерти.

По данным П.Б. Посвянского (1954), частота прогрессивного паралича

убольных, поступающих в психиатрические больницы, имеет тенденцию

кснижению с 13,7% в 1885-1900 годах и 10,8% в 1900-1913 годах до 2,8%

в1935-1939 годах и 0,78% в 1944-1948 годах.

Частота прогрессивного паралича, по А.С. Косову (1970), составила в 1960-1964 годах 0,5%, по данным X. Мюллера (1970) — 0,3%.

Клиническиепроявления

Заболевание, как правило, развивается через 10—15 лет после заражения сифилисом и характеризуется медленным, постепенным выявлением симптомов. Это незаметное подкрадывание болезни очень точно описывает Г. Шюле: «Бесшумно и тихо, резко отличаясь от трагического течения и финала, наступает начало болезни. До сих пор трудолюбивый и верный своему слову человек начинает несколько хуже справляться со своими делами, обычные вещи даются ему труднее, его превосходная память начинает спотыкаться, преимущественно в вещах, которые до сих пор принадлежали к самым для него обыденным, наиболее привычным. Но кто же станет подозревать в этом что-нибудь особенное? Поведение больного ведь то же, что и прежде. Его характер не изменился, его остроумие не пострадало. Тем не менее какая-то перемена произошла с больным. Его настроение стало не тем, что оно было раньше. Больной ни угрюм, ни возбужден, он все еще высказывает свои прежние симпатии и наклонности, но он сталраздражительнее. Малейший пустяк может вывести его из себя, и притом с такой вспыльчивостью, какой прежде за ним никогда не замечалось, он может забыться до такой степени, что дает волю рукам, в то время как раньше он превосходно владел чувствами и словами».

384

Часть 4. Частная психиатрия

Такие симптомы напоминают проявления неврастении, наряду с раздражительностью отмечается повышенная утомляемость, забывчивость, снижение работоспособности, нарушение сна. Все же нельзя не заметить, что подобная псевдоневрастеническая симптоматика сочетается с различными прогрессирующими изменениями личности. Больные обнаруживают безразличие к членам своей семьи, утрачивают свойственную им чуткость, деликатность, они проявляют несвойственную им ранее неряшливость, расточительность, утрачивают стыдливость, могут, к удивлению знакомых, неожиданно употреблять нецензурную брань.

В следующей стадии полного развития прогрессивного паралича на первый план выступает главный симптом болезни — слабоумие, очевидными становятся выраженные расстройства памяти, способности к запоминанию, обнаруживается слабость суждения, утрата критики. Внешние проявления болезни в это время могут быть различными, что дает возможность описывать их как отдельные формы прогрессивного паралича, проявляющиеся на этом этапе болезни достаточно отчетливо.

Экспансивная форма считается классической, проявляется маниакальным возбуждением с пышным бредом величия нелепо-грандиозного характера. Настроение больных повышено, оно то эйфорически благодушное, то сопровождается ощущением счастья, то взбудораженностью и гневливостью. Больные высказывают пышные, нелепые, невероятные в своей бессмысленности идеи величия, которые находятся в абсолютном противоречии с реальным положением дел. Обнаруживается полная утрата критики, неадекватное возбуждение, расторможенность влечений.

Эйфорической формой называют такие случаи, при которых деменция тотального типа постепенно нарастает на фоне благодушно-эйфорического настроения и наличия фрагментарных, большей частью конфабуляторных идей величия при отсутствии острого маниакального возбуждения, свойственного экспансивному параличу.

Депрессивная форма отличается подавленным настроением и нелепыми ипохондрическими идеями (больные утверждают, что у них нет внутренностей, они давно умерли и разлагаются и т.д.).

Дементная (простая) форма — самая частая, она характеризуется прогрессирующим слабоумием, благодушием при отсутствии ярких психических симптомов и сравнительно медленным течением.

Ажитированная форма отличается состоянием непрекращающегося бессмысленного возбуждения со спутанностью, злокачественностью течения, быстрым распадом личности.

Другие формы (галлюцинаторно-параноидные, кататонические, циркулярные) встречаются гораздо реже.

Ювенильный прогрессивный паралич возникает в связи с наличием врож-

денного сифилиса при трансплацентарном инфицировании плода от больной матери. Этот вид болезни в настоящее время встречается крайне редко. В подобных случаях, как правило, возникают и другие признаки конгенитального сифилиса — паренхиматозный кератит, деформация передних

Глава 29. Психические расстройства при сифилитическом поражении...

385

зубов, поражения внутреннего уха (триада Гетчинсона). Паралитические расстройства часто сочетаются с симптомами ювенильной спинной сухотки. Ювенильный паралич манифестирует не раньше шести лет, чаще всего в период от 10 до 15 лет. Ему может предшествовать задержка умственного развития, но иногда болезнь начинается как будто среди полного здоровья. Возможно острое начало с эпилептиформных припадков, вслед за которыми развивается слабоумие с проявлениями дизартрии, иногда речь полностью утрачивается.

Диагностика прогрессивного паралича основывается не только на особен-

ностях психопатологии, но опирается также на данные неврологической симптоматики, соматических расстройств и лабораторных исследований. У большинства больных определяется симптом Аргайла-Робертсона с ослаблением или отсутствием реакции зрачков на свет при сохранении их реакции на конвергенцию и аккомодацию. Значительно реже наблюдаются абсолютное отсутствие зрачковой реакции, сужение (миоз) или расширение (мидриаз) зрачков, в некоторых случаях их неравномерность (анизокория) и деформация. К частым и ранним симптомам относятся дизартрия, невнятность или скандирование речи. Примерно в 60% случаев прогрессивного паралича развиваются признаки сифилитического поражения аорты. Частые костные переломы обусловлены сочетанием со спинной сухоткой.

Данные лабораторных исследований. Серологические реакции на сифи-

лис (например, реакция Вассермана) бывают положительными в крови и спинномозговой жидкости в большинстве случаев прогрессивного паралича уже при разведении 0,2. Предложены и используются более чувствительные реакции на сифилис — реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Характерно увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости (плеоцитоз), в основном лимфоцитов, но встречается и увеличение плазматических клеток. Все глобулиновые реакции (Ноне—Аппельта, Панди, Вейхбродта) бывают положительными. Общее содержание белка в спинномозговой жидкости в два-три раза превышает норму. Соотношение глобулины—альбумины (в норме 1 : 4) резко изменено из-за увеличения глобулинов. Реакция Ланге демонстрирует «паралитическую кривую» с максимальным выпадением в первых пробирках.

Этиология и патогенез. Сифилитическая этиология прогрессивного паралича доказывается клинически и лабораторно. Японец X. Ногучи (1913) обнаружил бледные трепонемы в мозге больных прогрессивным параличом. Но сам патогенез заболевания до конца остается неуточненным. Прогрессивным параличом страдают только около 5% лиц, заразившихся сифилисом. К числу предрасполагающих факторов относят наследственную отягощенность, алкоголизм, травмы черепа и др. Все же большинство исследователей полагают, что отсутствие или недостаточность лечения может способствовать развитию заболевания.

386

Часть 4. Частная психиатрия

Дифференциальный диагноз

Самым важным является распознавание прогрессивного паралича на ранних стадиях развития болезни, так как установлено, что только те психические расстройства, которые возникают до момента разрушения мозговой ткани, могут быть ликвидированы при лечении.

Учитывая неспецифичность «псевдоневрастенических» проявлений в дебюте, при обнаружении признаков даже нерезкого снижения уровня личности по органическому типу, эпилептиформных пароксизмов, преходящих апоплектиформных состояний следует исключать начинающийся прогрессивный паралич. В таких случаях необходимо проводить тщательное неврологическое, соматическое, серологическое исследование. Трудности могут возникать при отграничении прогрессивного паралича от сосудистой мозговой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а также от сенильной деменции. В таких случаях диагностическим подспорьем становятся данные неврологического и серологического исследования.

Лечение

Введение Вагнером фон Яуреггом (1917) маляриотерапии, других видов пиротерапии стало важным этапом лечения сифилиса и прогрессивного паралича. С 40-х годов XX века основным методом терапии становится пенициллинотерапия. Ее эффективность зависит от тяжести клинических проявлений болезни и срока начала лечения. Хорошие по качеству ремиссии развиваются не менее чем в 50% случаев. Психическое состояние на фоне пенициллинотерапии улучшается через три-четыре недели, санация крови может завершаться в период от двух до пяти лет. На курс лечения в среднем требуется 14 млн ЕД пенициллина. Желательно применение депопрепарата. Рекомендуется проведение 6—8 курсов пенициллинотерапии с интервалом в один-два месяца. При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин 5 раз в сутки по 300 000 ЕД в комбинации с курсами бийохинола или бисмоверола. У леченых больных различают состояния стационарной деменции, хронические экспансивные состояния, психотические варианты дефекта (П.Б. Посвянский, 1954). После терапии показано контрольное исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики возможного рецидива. Показателем стабильности ремиссии является доказательное санирование спинномозговой жидкости в течение не менее двух лет.

Глава 30. Психические нарушения при синдроме приобретенного...

387

Глава 30

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СИНДРОМЕ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

Причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) является инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает поражение иммунитета. В результате этого возникают и быстро прогрессируют разного рода инфекции (которые в данном случае называют «оппортунистическими»), а также новообразования. Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 году, по данным ВОЗ официально зарегистрирован в 1989 году.

Заболевание передается половым путем и при парентеральных манипуляциях.

Психические нарушения при СПИДе могут быть самыми разнообразными, включая широкий спектр от неврозоподобных до тяжелых органических поражений головного мозга. Психические расстройства возникают у заболевших СПИДом, а также у серопозитивных носителей.

В эпидемиологических исследованиях СПИДа лица, имеющие серопозитивную реакцию на СПИД, но без признаков этого заболевания, составляют первую группу риска. Лица без признаков заболевания и без наличия серопозитивной реакции, но имеющие особый стиль жизни (гомосексуалисты, бисексуалы, наркоманы, проститутки) относятся к группе «беспокойства», второй группе риска.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Нейротропный вирус СПИДа, поражающий нейроны ЦНС, может вызывать психические расстройства задолго до снижения иммунитета у больного. Инкубационный период при СПИДе продолжается от одного месяца до пяти лет. У многих больных задолго до манифестации заболевания может появляться апатия, снижение работоспособности, нарушения сна, ухудшение настроения.

При дебютных проявлениях инфекции в виде лихорадки, обильных ночных потов, диареи, пневмонии все ранее обнаруживавшиеся психические нарушения становятся более резко выраженными.

Большое значение имеет то обстоятельство, как человек реагирует на диагностику у него СПИДа, так как в обществе установилось мнение, что это самое опасное заболевание человека, «чума XX века». Недаром в последние годы у многих невротиков развиваются СПИДофобии. Сам факт наличия СПИДа расценивается как проявление мощного психологического стресса. При этом на ранних этапах болезни преобладают именно психогенные рас-

388

Часть 4, Частная психиатрия

стройства невротического или даже психотического регистра. В большинстве случаев у больных, узнавших о заболевании СПИДом, развивается депрессия, достаточно выраженная, с идеями самообвинения, мыслями о безысходности ситуации, что приводит к суицидальным поступкам. Но, по данным многочисленных исследователей, завершенные суициды бывают редко (чаще у тех, кто сам был свидетелем смерти своих друзей или близких от СПИДа). На этом этапе («этап осознания болезни») могут возникать навязчивости, в основном явления танатофобии, навязчивые представления о самом процессе умирания, навязчивые представления о тех сексуальных партнерах, которые могли заразить СПИДом. Отмечаются навязчивые мысли о возможности заражения своих родных СПИДом бытовым путем, хотя больной знает, что такого не бывает, подобные опасения подчас так же принимают характер навязчивых, больные борются с ними, но не могут «преодолеть сомнений».

Несмотря на преобладание психических расстройств, уже на ранней стадии заболевания можно наблюдать отчетливо проявляющуюся органическую симптоматику. У больных возникают дисфории, психопатоподобное поведение, не свойственное ранее, с гневливостью, эксплозивностью, брутальной взрывчатостью, агрессивностью, иногда обнаруживаются эпилептиформные припадки. Во многих случаях тревога является стойким, преобладающим симптомом, развившимся после осознания своего заболевания. Она может приводить к ажитации, развитию реакций паники, бессоннице, явлениям анорексии, даже агрессивности по отношению к врачам (М.В. Коркина, 1995).

В дальнейшем по мере прогрессирования СПИДа становятся все более отчетливыми симптомы органического поражения головного мозга. В то же время еще задолго до выявления доказательных признаков поражения ЦНС у многих больных в течение нескольких месяцев выявляются разнообразные психотические расстройства, к которым относятся эпизоды с помрачением сознания, особенно делириозные, галлюцинозы, острые параноидные психозы, гипоманиакальные, маниакальные состояния.

Дальнейшая прогредиентность заболевания приводит к поражению головного мозга с быстрым нарастанием деменции у большинства (до 90%) всех заболевших СПИДом. Это послужило основанием появления таких терминов, как «СПИД-дементный синдром», «СПИД-дементный комплекс» (М.В. Коркина). Примерно у четверти больных СПИД-дементный комплекс выявляется уже в манифестном периоде болезни. Причиной деменции служит возникновение таких поражений мозга, как диффузный простой энцефалит, менингит, менингеальная и церебральная лимфомы (псевдоопухолевые проявления болезни), церебральные геморрагии, церебральные артерииты. Клинически можно отмечать постепенно нарастающую утрату концентрации внимания, снижение памяти на текущие события (фиксационная амнезия), дисмнестические проявления, нарастание прогрессирующей амнезии. Затем симптомы слабоумия могут быстро нарастать, при этом возникают эпизоды сумеречного помрачения сознания, эпилептиформные пароксизмы; судорожные проявления могут принимать характер эпилептического статуса. При распаде личности отмечается недержание мочи и кала, нарастает оглушенность,

Глава 30. Психические нарушения при синдроме приобретенного...

389

переходящая в сопор и кому, при проведении КТ определяется общая мозговая атрофия, которая проявляется обнаружением афазии.

Из числа заболевших СПИДом 80% умирают в течение двух лет, это преимущественно мужчины. Существует мнение, что одной из главных причин смерти от СПИДа является органическое поражение мозга и его последствия. У некоторых больных СПИДом развивается саркома или другая злокачественная опухоль, многие погибают от двухсторонней пневмонии.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Этиопатогенез психических нарушений при СПИДе связан с двумя факторами: 1) общей интоксикацией и нарастанием поражения нейронов головного мозга; 2) психическим стрессом, развивающимся после получения известия о наличии неизлечимого заболевания. Эти факторы очень тесно переплетаются в процессе развития заболевания. Значение психологического воздействия зависит от особенностей личности, у которой был диагностирован СПИД. Очень бурные психологические реакции отмечаются у лиц с чертами тревожной мнительности, эмоциональной неустойчивости, ранимости, у истероидных субъектов.

Патологическая анатомия. Вирус СПИДа обладает выраженными нейротропными свойствами и может быть выделен непосредственно из мозговой ткани. По данным патоморфологических исследований, различные изменения тканей головного мозга обнаруживаются в большинстве наблюдений (до 90%). Сущность морфологических явлений заключается в обнаружении распространенной демиелинйзации, диссеминированных периваскулярных церебральных явлениях. Наблюдается реактивный глиоз, микроочаговые инфаркты мозга. Подобные признаки поражения отмечаются почти во всех структурах мозга.

Изменения мозга при СПИДе могут напоминать таковые при вирусных энцефалитах, нейросифилисе, токсоплазмозе, рассеянном склерозе.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При установлении психических нарушений в связи с заболеванием СПИДом прежде всего необходимо исключить синдром СПИДофобии невротического характера, так как уже отмечалось, что в настоящее время болезненная фабула заражения СПИДом достаточно распространена в обществе, которое информировано о неизлечимости заболевания. Подобные пациенты, так же как и больные с проявлениями канцерофобии, часто обращаются в учреждения общемедицинской службы, где им проводят специальные обследования (анализы, осмотр специалистами), подчас повторные, которые не подтверждают диагностику при использовании точных лабораторных исследований.

390

Часть 4. Частная психиатрия

В процессе дифференциальной диагностики при СПИДе психических нарушений, напоминающих шизофренические, эндогенно-аффективные, большое значение имеют данные подробного анамнеза, семейного и личного, так как не исключено, что СПИДом заболел человек, ранее страдавший шизофренией, МДП и т.д. В таких случаях психотическая симптоматика может наблюдаться задолго до заражения СПИДом и развития вирусного заболевания.

Органическая симптоматика при СПИДе требует отграничения от подобной симптоматики при других органических процессах (энцефалиты, менингиты, рассеянный склероз, опухоль мозга, нейросифилис и т.д.). В таких случаях вопрос решается после проведения специальных лабораторных исследований, подтверждающих наличие вируса СПИДа.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных СПИДом основано на оценке тяжести и клинической картины психических проявлений. Проводится этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропными препаратами являются азидотимедин, дидезоксициллин, фосфонофомат и др. В первые 6—12 месяцев применяют также зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ) и дианозидин. Эти средства снижают риск развития деменции у пациентов с начальными признаками органического снижения уровня личности.

При развивающемся слабоумии используют традиционные средства симптоматической терапии, церебропротекторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, седативные средства, антидепрессанты, нейролептики.

Большое место в реабилитации и организации помощи больным СПИДом отводится специальным программам, предусматривающим психологическую и психотерапевтическую помощь пациентам и создание для этого специальных служб для разных категорий больных ВИЧ. При этом большую роль играют средства лечения соматической патологии при СПИДе.

Глава31

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Симптоматические психозы — психотические состояния, возникающие при некоторых соматических заболеваниях. Эта группа заболеваний включает инфекционные и неинфекционные болезни, интоксикации, эндокринопатии, сосудистую патологию. Острые симптоматические психозы, как правило, протекают с явлениями помрачения сознания; протрагированные формы обычно имеют клинические проявления психопатоподобных, депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также

Глава31.Симптоматическиепсихозы

391

стойкого психоорганического синдрома. Начальные и завершающие стадии симптоматических психозов характеризуются астенией.

Отдельным соматическим заболеваниям и интоксикациям свойственны различные неспецифические типы реакций. Структура симптоматического психоза зависит также от интенсивности и продолжительности воздействия вредности. Большое значение имеет возраст: в младенчестве реакция на вредность ограничивается судорожным синдромом, в детстве наиболее часто развивается эпилептиформное возбуждение, в зрелом возрасте — практически все виды экзогенных и эндоформных реакций, старческому возрасту присущи картины делирия. Особенности психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего психоз.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ПСИХОЗОВ

Выделяют различные клинические типы симптоматических психозов. 1. Острые симптоматические психозы с помрачением сознания (оглу-

шение, делирий, аменция, эпилептиформные и онирические состояния, острый вербальный галлюциноз).

2.Протрагированные симптоматические психозы — переходные синдромы, по Вику (депрессивные, депрессивно-бредовые, галлюцинаторнопараноидные состояния, апатический ступор, мании, псевдопаралитические состояния, транзиторный корсаковский психоз и конфабулез).

3.Органический психосиндром вследствие длительного воздействия вредности на мозг.

В большинстве случаев острые симптоматические психозы проходят бесследно. После соматических заболеваний с картиной протрагированных психозов могут развиться явления астении или изменения личности по органическому типу.

Распространенность. Точных данных о распространенности симптоматических психозов нет. Это связано с отсутствием единой концепции их происхождения и клинических границ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

Острые симптоматические психозы

В продромальном периоде и после выхода из симптоматического психоза наблюдается эмоционально-гиперестетическая слабость с лабильностью аффекта, непереносимостью незначительного эмоционального напряжения, а также громких звуков, яркого света.