Добавил:
proza.ru http://www.proza.ru/avtor/lanaserova Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Tsygankov_B_D__Ovsyannikov_S_A_Psikhiatria_rukov

.pdf
Скачиваний:
23
Добавлен:
15.09.2017
Размер:
3.23 Mб
Скачать

322

Часть 4. Частная психиатрия

случаях значительно повышено, продуктивность почти всегда снижается. Отвлекаемость, легкое возникновение новых идей, замыслов, планов, недостаток терпения и последовательности мешают больным выполнять то, что задумано, а порой и даже привычные обязанности. Темп мышления ускорен, ассоциации возникают чаще по внешним признакам — то, что попадает в поле зрения, в сферу внимания, легко вызывает ответный «всплеск» размышлений и высказываний на соответствующую тему. В общении с людьми заметно снижается присущая им ранее деликатность, тактичность, обнаруживается склонность к фамильярности. Почти всегда усиливается сексуальность, попытки к интимному сближению подчас следуют одна за другой, при этом жена или подруга сама подчас вынуждена обратиться к врачу-сексопатологу за советом по поводу коррекции сексуального поведения. Больные легко вступают в любовные связи, много и не к месту говорят на эротические темы, устраивают застолья по ничтожному поводу или без всякого повода, пускаются в «загулы», кутежи, многие начинают злоупотреблять алкоголем. Все же на этой стадии способность к самоконтролю еще в значительной степени сохранена, в поведении и поступках больных достаточно отчетливо проявляются их личные особенности. Высказывания больных, их поведение сохраняют рамки беспечно-оптимистических, носящих сверхценный характер. Бредовых высказываний нет. Многие из больных продолжают осознавать (правда, не постоянно) необычность состояния и соглашаются принимать лекарства. Проявления моторной гиперактивности и повышенная самооценка со сверхценными стремлениями свойственны клинической картине и в более развернутых маниакальных состояниях, но тогда они становятся более резко выраженными.

Психотическая мания. Больные на этой стадии развития мании сильно возбуждены, говорят без умолку охрипшим голосом, громко хохочут, поют, декламируют, рифмуют, бурно и громко приветствуют всех встречных, а если находятся в больнице, приветствуют врачей, персонал, громко восторженно комментируют происходящее вокруг, во все вмешиваются, держат окружающих в напряжении. Они сочиняют стихи, пишут любовные письма врачам, предлагают самые необыкновенные нововведения в разных областях жизни, излагают грандиозные планы своих действий, собираются стать знаменитыми учеными, политиками, миллионерами, говорят о возможности свершения ими открытий, которые перевернут весь мир. Недостаток образования и профессиональной подготовки их совершенно не смущает, все кажется доступным, легко преодолимым. Они считают себя самыми счастливыми, самыми умными

икрасивыми, могут осчастливить всех, весь мир заставят говорить о себе. Такой беспредельный оптимизм ни в коей мере не омрачается их действительным положением и состоянием (например, пребыванием в стенах психиатрической больницы, сложным материальным положением, соматическими болезнями и др.). Идеаторное возбуждение становится также резко выраженным, мысли «бегут», «несутся, как вихрь» (fuga idearum), они говорят о «скачке мыслей». Ассоциации возникают мгновенно, постоянно «вспыхивают» все новые

иновые идеи, в этом потоке одни мысли обгоняют другие.

Глава 21. Аффективные расстройства (психозы)

323

СМЕШАННЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Смешанные аффективные состояния Э. Крепелин описал как характерные для выделенного им маниакально-депрессивного психоза (Э. Крепелин, 1899). При таких состояниях наблюдаются сочетания маниакального аффекта с фрагментами депрессии, и наоборот. Например, при смене веселого настроения депрессивным (при смене фазы мании фазой депрессии) в клинической картине сочетаются повышенная активность, двигательное беспокойство, вихрь идей и тревога. Это состояние Э. Крепелин назвал «депрессивной, или тревожной, манией». Он выделил также возбужденную (ажитированную) депрессию, говорливую депрессию, непродуктивную манию, манию с «задержкой» (скачка идей и радостное настроение в сочетании с двигательным торможением). Мания с психомоторной заторможенностью может достигать степени ступора («маниакальный ступор»).

В настоящее время выделяют следующие варианты течения аффективных расстройств:

вариант с монополярными депрессивными фазами;

вариант с монополярными маниакальными фазами;

вариант биполярного течения с преобладанием депрессивных фаз;

вариант биполярного течения с преобладанием маниакальных фаз;

вариант классического биполярного течения с правильным чередованием депрессивных и маниакальных фаз. .

Циклотимия

В ряде случаев аффективные эндогенные фазы в течение всей жизни больных носят характер субдепрессий либо гипоманий, развития психозов не наблюдается. Подобные варианты течения болезни получили название циклотимии. При этом могут быть как монополярные, так и биполярные типы течения циклотимии с формированием циклотимических депрессий (циклотимоподобный этап развития депрессии) либо клинические типы «мании без мании», гипоманий.

Дистимия

Термин «дистимия» был впервые использован Карлом Флемингом (1844) в своей классификации психических заболеваний для обозначения всей группы аффективных расстройств. В дальнейшем содержание понятия «дистимия» менялось. Так, Ганс-Йорген Вайтбрехт выделил «эндореактивную дистимию», которая, как он показал, развивалась вначале по законам психогенной депрессии, а затем принимала характер эндогенной. В настоящее время дистимия рассматривается как вариант аффективных (депрессивных) расстройств с умеренно выраженными симптомами и затяжным течением (не менее года). Сторонники такой концепции предполагают, что выраженность симптомов дистимии не достигает уровня развернутой эндогенной

324

Часть 4. Частная психиатра

депрессии. При этом отмечаются такие признаки: повышенная чувствительность больных к окружающему, гневливые реакции, обидчивость раздражительность, неустойчивая, чаще завышенная, самооценка, сонливость, вялость, расслабленность, застревание на неудачах, представления! о недоброжелательности окружающих. В ряде случаев на фоне дистимп^ развивается более отчетливый депрессивный эпизод, что обозначаете! как «двойная депрессия» (М.В. Keller, R.W. Shapiro, 1982). При таких вариантах дистимия может быть только этапом развития аффективного рагстройства.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙДИАГНОЗ

Аффективный эндогенный психоз необходимо дифференцировать с шизофренией (циркулярная форма), при которой в дебюте заболевания могут наблюдаться депрессивные или маниакальные состояния. Однако прг шизофрении нет типичного для аффективных психозов развития клинической картины с чувством «витальной тоски», суточных колебаний настроение в то время как появляются характерные нарушения мышления с «обрывом^ мыслей, «параллельными мыслями», а впоследствии развивается психоз : явлениями психического автоматизма и симптомами «первого ранга» (Е:

К.Шнайдеру). Дальнейшее течение прогредиентного эндогенного процесс!

сналичием аффективных расстройств приводит к постепенному нарастанию дефицитарных симптомов, формирования «чистой ремиссии» Ex наступает. Преморбидные особенности при шизофрении характеризуются преобладанием шизоидных черт, в то время как при МДП и ЦИКЛОТИМЕГ личность до болезни определяется как гипертимная либо имеющая черть: эмоциональной неустойчивости.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Важную роль в изучении этиопатогенеза имеют генетические исследование и данные биохимии. Вклад генетических факторов в развитие аффективной патологии составляет 70%, а средовых — 30%. При этом вклад случайных средовых факторов — 8%, общесемейных — 22%. По этим показателям биполярные и монополярные психозы различаются: вклад генетическш факторов гораздо значительнее при биполярных психозах (76%), а при монсполярных составляет 46%.

Доказана связь аффективных психозов с Х-хромосомой, что находится в полном соответствии с клиническими данными о преобладании среди больных аффективными психозами женщин и их наследственной передаче по линии матери. Данные генетического картирования показали, чт: локусы генов, которые, возможно, имеют отношение к развитию заболевание, расположены в перицентромерной области хромосомы 18 и на хромосоме 21

Глава 21. Аффективные расстройства (психозы)

325

Кроме того, исследователи предполагают, что именно при биполярных вариантах течения доказывается их сцепление с хромосомой 18.

Одной из основных концепций развития аффективных психозов до настоящего времени остается серотониновая теория. Она опирается на опыт практического применения трициклических антидепрессантов, которые

вмеханизме своего действия обнаруживают повышение уровня серотонина

всинаптической щели.

Впоследнее время получает подтверждение и мелатониновая теория. Она опирается на доказательные исследования того, что секреция гормона шишковидной железы мелатонина подчинена четкому циркадному ритму. Минимум секреции гормона приходится на светлую часть суток, а максимум на темную. Здесь также существуют клинико-биологические параллели, так как из практики давно известно, что гораздо чаще депрессивные фазы развиваются в темное время года (осень—зима), а маниакальные фазы —

всветлое (лето).

ЛЕЧЕНИЕАФФЕКТИВНЫХПСИХОЗОВ

В настоящее время основным методом лечения является психофармакотерапия депрессивных и маниакальных фаз. При лечении депрессий используются антидепрессанты различных химических групп — «классические» трициклические препараты (амитриптилин, имипрамин, анафранил и др.), четырехциклические препараты (лудиомил, леривон), а также атипические антидепрессанты (флуоксетин, феварин, ципрамил, пароксетин, золофт). Чем более проста по психопатологической структуре и степени выраженности депрессия, тем более эффективно действует любой антидепрессант. Лечение же меланхолической и, в особенности, психотической депрессии — более трудная задача, которая требует подбора адекватной дозы антидепрессанта, соответствующего клиническим особенностям депрессии. Предпочтительным препаратом для купирования тревожной депрессии является амитриптилин. Терапию начинают с парентерального введения 20—40 мг препарата в сутки, затем дозу повышают в течение недели до 80-100 мг/сут, что обычно приводит к купированию тревоги, восстановлению сна, постепенному улучшению настроения, восстановлению психического тонуса. Это позволяет заменить инъекции приемом препарата в таблетках в дозировке 125—150 мг/сут с тем, чтобы добиться полного исчезновения симптомов депрессии. В дальнейшем целесообразно сохранить поддерживающую дозу лекарства вплоть до выписки больного из больницы и начала его работы, полной адаптации к привычным для него до болезни условиям.

При более резистентных депрессиях с целью их купирования прибегают к внутривенному капельному введению антидепрессантов (амитриптилин, лудиомил, мелипрамин, анафранил) в дозе до 100-120 мг препарата в сутки с постепенным снижением дозы по мере исчезновения симптомов депрессии.

326

Часть 4. Частная психиатрия

При наличии депрессий, которые не поддаются лечению антидепрессантами, показано проведение электросудорожной терапии (ЭСТ) курсом 5—" сеансов.

При лечении сезонно развивающихся депрессий в последнее время рекомендуют использовать вальдоксан как препарат, обладающий мелатонинэргическим действием.

Лечение маниакальных фаз осуществляется применением нейролептиков, таких как галоперидол, азалептин, клопиксол, тизерцин и др. Предпочтительны соли лития, в частности карбонат лития, который назначается в дозе 900—1200 мг/сут; повышение дозировки при этом требует контроля содержания лития в плазме крови (допустимая граница 1,2 ммоль на 1 мл плазмы). Препараты лития назначаются при монополярном варианте аффективного психоза с развитием маниакальных фаз, так как ЛИТИЁ обнаруживает профилактический эффект, предупреждая развитие последующих фаз. .

Глава 22

ШИЗОАФФЕКТИВНЫЙ ПСИХОЗ

Шизоаффективный психоз — эндогенное непрогредиентное психическое заболевание с относительно благоприятным прогнозом, которое характеризуется периодически возникающими приступами с наличием депрессии, маний, смешанных расстройств эндогенного характера и галлюцинаторнобредовых проявлений, не выводимых из аффекта.

Впервые шизоаффективный психоз выделил Казанин (J. Kazanin, 1933v на основании анализа всего 7 больных с острым развитием психоза, но сходные клинические описания еще раньше были даны К. Клейстом (К. Kleist, 1921 как краевые, или циклоидные, психозы.

Большинство отечественных психиатров, например А.В. Снежневскиё. Р.А. Наджаров (1960, 1969), придерживались двучленной систематики эндогенных психозов Э. Крепелина и рассматривали шизоаффективные психозк в рамках циркулярной (периодической) шизофрении.

По мнению Т.Ф. Пападопулоса (1968, 1983) шизоаффективные психозы не имеют до сих пор ни постоянного места в психиатрической классификации, ни общепринятого обозначения. В МКБ-10 эти психозы выделяются как шизоаффективные расстройства в отдельной рубрике (F25) в классе «шизофрения и другие бредовые и психотические расстройства», представляя один из фрагментов шизофренического спектра.

Глава 22. Шизоаффективный психоз

327

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Распространенность шизоаффективных психозов в связи с неопределенностью клинических критериев этой группы нельзя считать окончательно установленной. А. Марнерос (A. Marneros, 1989), ориентируясь на критерии DSM-III-R, определил распространенность по этой группе среди всех эндогенных заболеваний в 15-30%. В нашей стране Е.В. Паничева (1975, 1982) и Л.М. Шмаонова с соавт. (1985) установили, что распространенность шизоаффективного психоза составляет 1,13 или 0,85 (Л.М. Шмаонова) на 1000 человек при отождествлении шизоаффективных психозов с рекуррентными (периодическими) формами шизофрении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

По преобладанию аффективных или шизофренических расстройств в картине шизоаффективного приступа выделяют аффектдоминантную и шизодоминантную формы.

Аффектдоминантная форма заболевания в основном развивается у лиц с шизоидными чертами, достигающими степени акцентуации и (реже) психопатического уровня. На ранних (продромальных) этапах в периоде пубертатного криза (12—15 лет) отмечаются проявления аффективной лабильности с преобладанием депрессивных реакций, иногда могут формироваться депрессии эндореактивной структуры.

Манифестный шизоаффективный приступ чаще развивается после эндогенной провокации, реже аутохтонно. Этапы развития психоза обнаруживают последовательную смену фаз: аффективных, аффективного бреда, аффективно-бредовых, бредовых неаффективных расстройств и вновь аффективных проявлений при обратном развитии приступа. Клиническая картина подобных приступов может проявляться по-разному — как вариант с преобладанием в картине психоза острого чувственного бреда по типу бреда восприятия, как вариант с наглядно-образным бредом воображения либо характеризоваться преобладанием интеллектуального бреда воображения (см. гл. 11 «Патология мышления (расстройства сферы ассоциаций»). При повторении шизоаффективных приступов можно отметить, что они носят характер «клише». В ремиссиях могут обнаруживаться негативные личностные изменения в виде эмоциональной дефицитарности и снижения продуктивности, не достигающих степени дефекта.

Шизодоминантная форма. Клинические проявления у подобных больных определяются особенностями бредовых синдромов в структуре шизоаффективного приступа. Характерным признаком обычно считают наличие проявлений острого чувственного бреда и тенденцию к идеаторной разработке бредовых построений. В статусе больных присутствует выраженный параноидный регистр с развитием на высоте приступа синдрома Кандинского— Клерамбо. Собственно аффективные расстройства при этом варианте

328

Часть 4. Частная психиатрия

течения болезни непродолжительны (две-три недели), а период формирования выраженных бредовых расстройств здесь более длителен (один-два месяца). Шизофренические симптомы представлены в большем объеме, чем при аффектдоминантной форме. Общая длительность подобного шизоаффективного приступа составляет не менее полугода. Соотношение аффективных и шизофренических (бредовых) расстройств при данном варианте шизоаффективного состоянии составляет примерно 1,5 :1. Для доманифестного периода при наличии шизоидного склада характерно заострение преморбидных свойств при одновременном наличии аффективных нарушений

сдлительным их течением. За один-два года до манифестации наблюдается увеличение тяжести проявлений аффективных расстройств. Манифестный приступ чаще развивается аутохтонно, реже его проявления возникают на фоне психогений или соматогений. В клинической картине преобладают бредовые расстройства, а приступ протекает по типу параноидного психоза с острыми проявлениями синдрома Кандинского—Клерамбо. В связи

спреобладанием различных типологических форм бреда выделяется вариант с картиной острого параноидного синдрома, определяющегося бредом восприятия с отдельными элементами интерпретативного бреда, вариант

сразвитием острого параноидного психоза при наличии наглядно-образного бреда с элементами интерпретации, а также острого параноидного синдрома (Кандинского—Клерамбо) с несистематизированным интерпретативным бредом и элементами чувственного бреда (Г.П. Пантелеева соавт., 1999).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология шизоаффективного психоза, как и всех эндогенных заболеваний, до настоящего времени полностью не определена. Существенна роль генетических факторов в связи с отягощенностью наследственности у подобных больных. Некоторые исследователи выделяют особый преморбидный склад, который определяется ими как шизоаффективный (J.L. Polozker, 1933). В появлениии аффектдоминантных форм особое значение имеют внешние факторы, провоцирующие развитие психоза. Фактор пола (преобладание женщин) признается не всеми исследователями. Р.А. Наджаров и А.В. Смулевич (1983) рассматривают шизоаффективный психоз как рекуррентную шизофрению, которая чаще встречается у женщин.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с аффективными расстройствами (МДП, по Е. Крепелину) и циркулярной шизофренией.

В отличие от аффективных расстройств, при которых обнаруживается характерная ремиссия (интермиссия) с восстановлением личностной структуры циклоидного типа, при шизоаффективном психозе возможная длительная

Глава 22. Шизоаффективный психоз

329

ремиссия характеризуется преобладанием шизоидных черт и нерезко выраженным снижением прежней социальной активности. Отсутствует характерная для МДП сезонность (циркадность) в развитии фаз и суточных колебаний настроения. При дифференциальной диагностике с циркулярной шизофренией придают значение ряду следующих особенностей. Рекуррентная шизофрения развивается, как правило, у лиц гипертимного склада, иногда с акцентуацией признаков дизонтогенеза. Для шизоаффективного расстройства более характерна шизоидная структура личности. В то время как при рекуррентной шизофрении полное развитие приступа характеризуется формированием онейроидной кататонии, при шизоаффективном психозе подобные расстройства не возникают. Его картину на высоте развития приступа формируют шизофренические бредовые расстройства. В динамике шизоаффективного приступа наблюдается четкая этапность с чередованием аффективных и несвязанных с аффектом (неконгруэнтных) бредовых расстройств, которые развиваются без признаков нарушения сознания. В ходе развития болезни при рекуррентной шизофрении наблюдается прогредиентность заболевания с усложнением психопатологической картины в последующих приступах, в то время как при шизоаффективном психозе длительный катамнез не обнаруживает подобной прогредиентности. В то же время нельзя не отметить, что дифференциальнодиагностические критерии нуждаются в дальнейшей разработке.

ЛЕЧЕНИЕ

Основной вид терапии шизоаффективного психоза — применение нейролептических средств с выраженным антипсихотическим эффектом действия в комбинации с антидепрессантами (при депрессии) или солями лития (при преобладании маниакального аффекта). Наиболее часто используемыми нейролептиками являются аминазин (до 300 мг/сут), пропазин (до 350 мг/сут), тизерцин (до 200-250 мг/сут), трифтазин или этаперазин (до 25-35 мг/сут), галоперидол (до 15-20 мг/сут) при одновременном назначении корректоров (циклодол — 12-20 мг/сут), лепонекс (до 300 мг/сут), клопиксолакуфаз (50 мг внутримышечно через день в течение двух-трех недель), клопиксол-депо (100—200 мг внутримышечно один раз в три-четыре недели). К этим препаратам при наличии депрессивного аффекта в структуре приступа присоединяют противотревожные антидепрессанты, такие как амитриптилин (до 200—300 мг/сут), анафранил (до 150—200 мг/сут), антидепрессанты «сбалансированного действия» — лудиомил (до 200—300 мг/сут), пиразидол (до 250 мг/сут), леривон (до 120 мг/сут). При развитии шизоаффективных приступов с маниакальным аффектом к указанным нейролептикам присоединяется лечение солями лития (до 1600-2000 мг/сут) либо используется финлепсин в дозировке до 300-400 мг/сут. При резистентности к комбинированной нейролептической терапии показано лечение инсулином. В этих случаях инсулинотерапия проводится курсом до 10—15 коматозных состояний. После разрешения приступа рекомендуется поддерживающая терапия

330

Часть 4. Частная психиатрия

небольшими дозами нейролептических препаратов и антидепрессантов (или солей лития). Назначаются этаперазин (до 10-15 мг/сут), галоперидол (до 5-6 мг/сут), стелазин (до 10 мг/сут), амитриптилин (до 50-75 мг/сут), пиразидол (до 50-75 мг/сут), леривон (до 30-45 мг/сут) с постепенным снижением дозы при учете тенденции к стабилизации состояния и наличии комфортных жизненных условий без факторов риска провокации психоза. Показаны трудовая реабилитация, психотерапия, периодическое наблюдение в амбулаторных условиях.

Глава 23

ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА

Значительное увеличение продолжительности жизни во многих развитых странах мира в настоящее время приводит к появлению феномена «постарения» населения планеты. В связи с этим возрастает интерес к научному изучению особенностей старения, биологического и психологического, а также к психопатологическому аспекту этой проблемы, что ставит определенные задачи перед гериатрией, геронтологией, а также геронтопсихиатрией.

Родоначальником геронтологии как науки называют выдающегося русского ученого И.И. Мечникова, а проблемы геронтопсихиатрии продуктивно изучались в работах С.Г. Жислина (1963), А.В. Снежневского (1936), Э.Я. Штернберга (1983), Н.Ф. Шахматова (1984) и др. Значительный удельный вес психозов пожилого возраста отмечается в большинстве стран мира. В нозологическом отношении подобные психозы делят на функциональные (инволюционные, пресенильные психозы) и органические (атрофические, дегенеративные процессы старческого возраста, болезнь Альцгеймера, болезньПика).

ПРЕСЕНИЛЬНЫЕ (ИНВОЛЮЦИОННЫЕ) ПСИХОЗЫ

Инволюционные психозы развиваются обычно в возрасте 50-60 лет, чаще уженщин. По клиническим особенностям выделяют поздние (инволюционные) депрессии, параноиды позднего возраста и галлюцинозы позднего возраста.

Поздние депрессии (инволюционная меланхолия) по частоте в два раза превышают количество депрессий в молодом и среднем возрастах. В старческом возрасте депрессии встречаются в 4—5% из числа больных, поступающих в психиатрические клиники. После 65 лет, как свидетельствуют данные большинства исследований, выраженные депрессии возникают примерно у 10% лиц. Эта доля, естественно, еще выше в домах престарелых, специальных пансионатах для пожилых и старых людей.

Глава 23. Психозы позднего возраста

331

Отмечается значительное увеличение суицидальных попыток и завершенных суицидов в старческом возрасте по сравнению с подобными показателями у молодых.

Клиника инволюционныхдепрессий

Начальная стадия заболевания чаще всего проявляется картиной затяжного субдепрессивного состояния с жалобами на вялость, различного рода неприятные ощущения в теле (локальная ипохондрия), иногда чрезмерной раздражительностью, недовольством внешними обстоятельствами, индифферентными по своей сути. Впоследствии обнаруживаются признаки тревоги, которая, меняясь по интенсивности, имеет тенденцию к нарастанию. У больных отмечаются опасения за здоровье близких, тревожные предчувствия чего-то, что может произойти с детьми, внуками, близкими знакомыми, предчувствия каких-то других возможных неприятностей. Все это складывается в картину тревожной депрессии с двигательным беспокойством, ажитацией, бессонницей. Далее развивается картина депрессивного бреда с идеями виновности, осуждения, гибели. Малейший жизненный проступок, случившийся с такими больными в прошлом, гиперболизируется в их сознании и вырастает в идею чудовищной вины перед обществом, так что больные ожидают справедливой и жестокой расплаты за свои грехи. Они преисполнены страха, отчаяния, смятения. У многих из них возникают бредовые идеи ипохондрического характера с картиной мегаломании — их кажется, что их тело гниет, что у них нет костей, внутренностей — нет ничего, в том числе и мира, в котором они жили (идеи гибели мира). Подобного рода бредовые идеи в структуре инволюционной меланхолии впервые описал французский психиатр Ж. Котар как нигилистический бред, который считается многими психиатрами патогномоничным для инволюционной меланхолии на высоте ее развития.

Несмотря на подавленное настроение, у подобных больных нет двигательной заторможенности, они беспокойны, суетливы, ажитированы. Обращает на себя внимание соматическое состояние при инволюционной меланхолии с признаками одряхления (глубокие морщины, седина, падение масы тела даже при не нарушенном аппетите).

Особенности психического статуса делают необходимым проведение дифференциальной диагностики с депрессивной фазой аффективного психоза, поскольку в случае ее возникновения в пожилом возрасте может наблюдаться похожая симптоматика. Главной отличительной особенностью инволюционной меланхолии является наличие постоянной тревоги, а не тоски, отсутствие двигательной заторможенности и, что особенно важно, развитие бреда Котара, не свойственного больным с монополярным депрессивным психозом. Кроме того, преморбидные особенности при инволюционной депрессии другие, чем при аффективных психозах, так как преобладают черты ригидности, а не синтонности.

Первый случай синдрома Котара был описан в 1880 году Ж. Котаром вместе с Ж. Фальре. Речь шла о мадемуазель X., у которой развился своеобразный